血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
[摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmoll-1［(2.220±0.077)mmoll-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 gcm-2［(24.641±2.738)gcm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(p＞0.05)。结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。
［关键词］血钙；骨质疏松；相关性
骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(bmd)来探讨两者的相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg
［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。
1.2 检测方法
所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国hologic 公司生产的qdr系列的delphi-w型双能x线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用hitachl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmoll-1。
钙制剂治疗原发性骨质疏松症的重要性
好医生继续医学教育中心您的位置：首页 > 我的继续教育 > 全文骨质疏松症治疗策略钙制剂治疗原发性骨质疏松症的重要性首都医科大学附属北京友谊医院骨科 胡侦明 罗先正一、钙缺乏是原发性骨质疏松症发病机制中的五大原因之一骨质疏松症治疗的钙理论时代始于二十世纪六十年代， Nordin根据大量动物试验和临床研究，提出钙缺乏是原发性骨质疏松的病因理论；Matkovic更从流行病学的研究支持了缺钙可导致骨质疏松。但钙缺乏在骨质疏松症发病机理中的作用自19世纪中叶Pommer提出骨质疏松症并明确地与骨软化症区分开以来一直存在争论， 各国学者在大量研究中不仅对雌激素缺乏及钙缺乏是如何导致原发性骨质疏松症有了进一步了解，而且发现了许多极其重要的新病因理论。这些理论的发现进一步明确了原发性骨质疏松症的发病机理，也给原发性骨质疏松症的防治带来了突破性的进展，钙缺乏被认为是原发性骨质疏松症发病机制中的五大原因之一。研究发现，钙被机体吸收后进入血液，血液又将这一部分钙送进骨组织中形成骨钙，当机体缺钙时，为了维持血液中钙的浓度，只好将骨骼内的钙调动出来，重新溶进血液中，导致了骨质疏松。目前有认为绝经后骨质疏松症病因是雌激素缺乏导致骨吸收增加和肠道钙吸收下降、继发于雌激素缺乏而引起的钙负平衡所致的观点，也有持钙缺乏是骨质疏松的原因和其中一个原因的观点，但众多学者都共同强调了适当摄钙治疗骨质疏松症或不适当的钙摄入的明显后果。二、在骨质疏松治疗中如何补钙？补钙中的注意事项有哪些？ 关于钙与骨质疏松症的重要性，目前的共识是钙是骨骼中的一种主要矿物质成分，是骨正常生长的先决条件，在青春期可促使骨量的发育，对老年人可延缓绝经后的骨质丢失；钙是骨质疏松的一个基础治疗，尤其在绝经后的妇女，如发生髋部骨折，其总体钙丢失可达50%，因此老年人平时应从饮食中摄入足够量的钙。但是，高钙摄入不能替代因雌激素不足而进行的雌激素补充治疗，并且对骨质疏松较严重的病人不能单独用补钙治疗。 对于骨质疏松症预防比治疗更重要。骨质疏松症治疗目的是缓解骨痛；增加骨量；降低骨折发生率。因骨质疏松性骨折严重影响老年人的身心健康，并造成巨额医疗消耗，故治疗中降低骨折发生率
骨质疏松概述
1.骨质疏松症是怎样的一种病？
骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，以骨量减少、骨微观结构退化为特征，从而导致骨强度下降，骨头“变脆”，容易发生骨折。
2.人一生中的骨量如何变化？
人一生中的骨量是不恒定的，呈现出一定的变化规律。在30~40岁时，人体内骨数量达到一生中的高峰期，以后，随着年龄的增长，骨数量开始减少，皮质骨变薄，骨小梁减少。女性40岁，男性40 ~ 50岁骨髓腔开始逐渐扩大。
3.骨质疏松性骨折是怎样的一种病？
骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度下降，轻微创伤甚至日常活动也可导致骨质疏松性骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是脊柱、髋部、腕部。由于骨质疏松性骨折后再次骨折的风险明显增大。因此在治疗骨折的同时，还要积极治疗骨质疏松。4.为什么会发生骨质疏松？
骨质疏松的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：1）中、老年人性激素分泌减少尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一，可导致骨吸收增加；2 ）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱；3 ）老年人纳差，进食少，往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足；4 ）户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
5.骨质疏松和骨质增生是一回事吗？
中年以后，人体往往是负钙平衡状态。每当钙摄入不足时，人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌，溶解骨钙，以补充血钙，使血钙维持原来的水平。如果人体长期缺钙而得不到纠正，
会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状旁腺素，致使甲状旁腺进入亢进状态，造成骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿而已人体用这种代偿作用形成的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙却沉积修补在某些受力最大的骨面上，如颈椎、腰椎、足跟骨等，这就是骨质增生。经常同时折磨中老年朋友的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙引起的一对挛生骨病。
骨质疏松与科学补钙
4大超级补钙食物
1. 奶制品 最好的钙质来源之一。一杯
245克脱脂牛奶含钙300毫克。28克奶 酪含钙200毫克。
有机钙的优点
1. 其络合基团（氨基酸）保护钙离子不在胃 和小肠中沉淀。 2. 其络合基团与钙结合蛋白亲和力高，易释 放出钙与钙结合蛋白结合。 3. 络合基团本身就是载体，可在没有VD情 况下被小肠吸收。 4. 络合钙中还有多种生物活性物质促进钙吸 收。
2.维生素D 罗钙全 阿尔发 D3 促进肠道对钙的吸收，促进钙在骨内的沉 积，钙与蛋白结合，减少肾脏钙的排泄， 能诱导钙结合蛋白的形成。 二 抗骨吸收的药物 1. 降钙素 抑制破骨细胞活性，减少破骨细 胞的数量。 2. 雌激素 是防止妇女绝经后骨丢失的首选 药物。抑制骨吸收，再建骨代谢平衡。 尼尔雌醇 安宫黄体酮 利维爱 倍美 力。用药前后期间，应定期妇科和乳腺检 查。
骨质疏松的症状
1. 腰背痛 夜间和清晨加重 2. 身长缩短 驼背 3. 骨折 为最严重的并发症 4. 呼吸功能下降 因胸腰椎压缩性骨 折所致。
防治骨质疏松的药物
一.促进骨矿化的药物 1. 钙剂 无机钙 碳酸钙 磷酸钙 氧化钙
骨质疏松
运动
运动是预防骨量丢失的重要措施.运动能够改善和维持骨结 构,能促进血液循环,增进体液调节,利于血钙向骨内输送和 破骨细胞向成骨细胞转变.适宜体育运动还可促进肠道中钙的 吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸 收率.
其它
酗酒,吸烟,咖啡因摄入,长期服用皮质类固醇激素,甲状 腺激素等均是本病发生的危险因素.
二.骨质疏松的分类
青少年型特发型 这两类少见 绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症
原发性骨质疏松
青年成人特发型 老年退化型
继发性骨质疏松
继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱 因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症, 营养缺乏性骨质疏松症 ,药物性骨质疏松症 , 肾性骨质疏松症 等
1.I型和II型骨质疏松的特点 1.I型和II型骨质疏松的特点
1,25(OH)2D3
老年人血1,25(OH)2D3降低,与老年人光照少,肾功能减退,肾 1α-羟化酶活性降低有关. 1,25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低,血 钙下降,继发甲状旁腺功能亢进,骨吸收增加,骨量减少.
营养因素
钙:已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关.有作者观 察低钙饮食者3/4患有骨质疏松,而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松 长期蛋白质营养缺乏:造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新 骨形成落后,同时有钙缺乏,骨质疏松即会加快出现.但高蛋白饮食有 尿钙排出增多. 维生素C:是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的,如缺乏可致骨基质合 成减少
钙、磷摄入对骨代谢及骨组织形态影响的研究进展
２００９年３月中国比较医学杂志Ｍａｒｃｈ．２００９第１９卷第３期ＣＨＩＮＥＳＥＪＯｕＲＮＡＬＯＦＣＯＭＰＡＲＡＴＩＶＥＭＥＤＩＣＩＮＥＶｄ．１９Ｎｏ，３
《Ｎ２８’、蝻嘧８崤
￥综述与专论￥
（ｉ；、ｅ镕啪、ｓ＃≈、！镕ｅ；；固钙、磷摄人对骨代谢及骨组织形态影响的研究进展
赵爽，刘源
（鬈事医学辩学院实验动物中心，北京１０００７１）
【摘要】骨代谢始终贯穿于动物的生命过稷之中，而机体摄人的钙、磷水平和钙、磷比例又是骨代谢的塑要影嗨因素。锈、磷摄入水乎和鞋：铡的改变会使甲状旁腺激索（舳）、降镑寨（ＣＴ）秘ｌａ，２．５．双羟维生素玟［１，２５一
（ｏ珏）：琢】鹃承乎产生变化，影响ＢＡＮＫ／ＲＡＮＫＩ／ＯＰＧ系统对静缨旎功能的调控，迸蠢瓣骨代落及静维织形态产生影响。骨唾液酸蛋白（ＢｏｎｅＳｉａｌｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＢＳＰ）是目前评价成骨细胞分化和骨骼矿化情况的新指标，研究ＢＳＰ表达水平舱变化规律，可以从分子水平解释锈、磷摄入水平和比例对骨组织形态影响的机理。丽骨组织形态计量学（ＢｏｎｅＨｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｙ）翊是磷究钙、磷摄入零平和院镄对雷组绞形态彩璃豹重簧方法。
【关麓词】钙；磷；钙磷比例；骨唾液酸蛋白；骨组织形态计量学
【中凰分类号】Ｒ１５１【文献橼识码ｌＡ【文章编母ｌ１６７１．７８５６（２００９）０３．００７６－０４
ＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅＳｔｕｄｙｏｆｔｈｅＥｆｆｅｃｔｉｏｎｏｆＣａｌｃｉｕｍａｎｄＰｈｏｓｐｈｏｒｕｓ
ＩｎｔａｋｅｏｎｔｈｅＢｏｎｅＭｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｔｈｅＭｏｒｐｈｏｌｏｇｙ
骨质疏松症的病因学研究进展
骨质疏松症的病因学研究进展
骨质疏松症(osteoporosis syndrome,OP) 是以骨组织显微结构受损,骨基质和骨矿成分等比例地不断减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,骨质多孔、变薄,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。其特点是骨基质和骨矿物质等比例减少,导致骨降低,引发骨折危险。本文对骨质疏松症的病因学研究情况进行综述。
标签： 骨质疏松症病因
1激素
1.1性激素
雌激素和雄激素等性激素与骨质疏松有关。妇女在卵巢切除或闭经后,雌激素分泌减少,破坏了骨吸收与骨形成之间的相对平衡关系,使骨密度降低,大量的原始骨细胞转化为破骨细胞,加剧了骨吸收,骨质量明显下降,骨密度降低。
BOIVIN等[1]指出,对绝经后骨质疏松症妇女应用雌激素能够显著增加妇女的骨密度,加速骨的再矿化,能够有效治疗骨质疏松症。
Francis[2]指出,雄激素缺乏能够导致血中1,25-(OH)2D3水平及肠钙吸收明显增加,是男性骨质疏松的主要原因。有研究[3]指出,睾酮在芳香化酶的作用下转化为雌激素,从而对骨代谢产生影响。
此外,性功能减退性疾病如血色病、Turner综合征、Klinefelter综合征以及流行性腮腺炎引发的睾丸炎等也能够引起骨质疏松。
1.2钙调节激素
人体内钙调节激素主要有1,25-(OH)2D3、甲状旁腺激素和降钙素,三者对调节钙磷代谢和维持血钙浓度有重要作用。
1.2.11,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3对骨密度的影响主要体现在三方面[4]:(1)加速使血液中钙转移至骨骼,促进骨骼中钙盐的形成,促进新骨形成;(2)促进钙磷在小肠的吸收,维持血钙浓度在正常值范围;(3)促进肾对钙磷的重吸收。
血钙与骨质疏松的关系
血钙与骨质疏松的关系
血钙与骨质疏松是密切相关的，下面是相关的详细讲解。
1. 血钙对骨质健康的重要性
血液中的钙在骨骼和牙齿中扮演重要角色，帮助维持骨骼的强度和稳定性。如果人体摄入的钙量过少，身体会动用骨骼中的钙来支持其他的生命活动，这样会导致骨质疏松，骨质密度下降，易发生骨折等问题。
2. 骨质疏松与血钙的关系
骨质疏松是一种慢性疾病，随着年龄的增长会逐渐发展。血液中的钙水平与骨密度有密切关系。如果血液中缺乏钙离子，人体就会从骨骼中动员钙离子来调节血液中钙离子的浓度，这样就会导致骨质疏松的加剧。此外，维生素D缺乏也会导致骨质疏松。维生素D能够帮助人体吸收钙，如果人体缺乏维生素D，就无法充分利用钙，这样也会加剧骨质疏松症状。
3. 如何预防骨质疏松
骨质疏松是可以预防的，在日常生活中，可以通过正确认识这个疾病来防范它的发生。
3.1 增加钙的摄入量
在日常生活中，应该增加钙的摄入量，多吃富含钙质的食品，如乳制品、豆类、坚果和深色绿叶蔬菜，以帮助维持骨骼健康。如果人体无
法通过饮食获得足够的钙，可以考虑通过口服钙片来增加钙的摄入量。
3.2 多晒太阳
太阳是制造维生素D的主要来源。在阳光充足的季节，可以适度晒太阳，帮助身体制造足够的维生素D，以促进钙的吸收和骨骼的健康。
3.3 坚持体育锻炼
适量的体育锻炼可以帮助增加骨干的密度和强度，延缓骨质疏松的发展。运动是一种理想的方式，可以通过增加肌肉和提高灵活性来帮助
维持骨骼的健康。
总之，血钙与骨质疏松是密不可分的，通过平时正常的饮食和运动习惯，可以帮助维持钙的水平，同时提高骨密度和骨骼强度，从而保持
骨化三醇干预骨质疏松对高脂血症患者血管钙化的影响_薛世荣
化班消失。从对照组中，心脏瓣膜钙化的患者人数增加，虽样 本数量少，但这一现象表明，骨化三醇可能抑制了血管钙化的 进程。试验组中患者的颈动脉斑块减小，差异有统计学意义
（ P ＜ 0. 05） 。从数据可以推测，骨化三醇有抵制动脉钙化的作 用。
baPWV 表示肱动脉到胫后动脉的脉搏波速度，它主要反 映中央弹性动脉和部分周围肌性动脉的僵硬度。动脉弹性反 映动脉舒张功能状态，取决于动脉血管直径大小和动脉血管 壁的硬度。PWV 大小取决于血管弹性、血管腔的直径、血管 壁的厚度、血液 粘 滞 性 等。由 于 血 管 几 何 特 征 和 血 液 粘 滞 性 相对变化较小，因此 PWV 可作为反映动脉血管弹性的有力指 标［5］。baPWV 增高，表明患者动脉血管壁的结构和功能发生 明显改变，导致动脉僵硬度增加，弹性明显降低。大量实验证 实降脂治疗可以改善血管的僵硬度，但在此基础上加用骨化 三醇，血管的僵硬度仍有下降，本组数据进一步表明，骨化三 醇对血管的钙化有抑制作用。那么骨化三醇可能通过什么机 制来发挥作用的呢？
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吉林医学 2012 年 5 月第 33 卷第 13 期
颈总动脉分叉部分及分叉近端约 2 cm 范围内的颈内和颈外 动脉。观察颈总动脉内中膜厚度，将与血管外膜相比强回声 并伴有声影的斑块定义为钙化斑块，记录钙化斑块发生的部 位、厚度、长度及血管狭窄程度。 1. 4. 2 心脏瓣膜钙化： 心脏瓣膜钙化是老年人心脏瓣膜退行 性病的特征性改变，多发生于主动脉瓣及二尖瓣，病理改变为 黏液样变性及脂质聚集、钙盐沉积。本质上是血管钙化的另 一种表现形式。超声心动图诊断瓣膜钙化的标准： 瓣膜或瓣 环厚度≥2. 0 mm，回声明显增强，呈点状或斑状强回声后方伴 声影，瓣叶僵硬，活 动 度 减 低。伴 或 不 伴 瓣 膜 功 能 障 碍，包 括 钙化性主动脉瓣关闭不全和（ 或） 狭窄与主动脉瓣环钙化，二 尖瓣瓣叶和（ 或） 瓣环钙化致瓣口狭窄或关闭不全。 1. 4. 3 动脉硬化数值测定： 使用动脉硬化检测仪检查前，患 者平卧于检查床上，四肢缚 4 个示波血压袖带，连接好肢导联 心电图电极，并将 1 个心音图 PCG 传感器放置在心电图胸导 联 V4 的位置上，4 个袖带同时充放气，并监测 ECG 和 PCG。 取左右两侧 baPWV 的平均值进行统计分析。 1. 5 统计学处理： 应用 SPSS17 软件包做统计学处理，计量资 料用均数 ± 标准差（ x ± s） 表示，两组间比较采用非配对 t 检 验，P ＜ 0. 05 为差异有统计学意义。
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机
中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
骨质疏松的研究进展渠海波
*基金项目：内蒙古自治区卫生厅医疗卫生科研计划项目（2010157）通讯作者：吴刚
骨质疏松的研究进展
*
渠海波
1，2
张朝
1
吴刚
2
(1．包头医学院第一附属医院骨科，内蒙古包头014010;2．包头医学院)
骨质疏松已经成为当今骨科常见的疾病，得到了人们的高度重视。目前关于骨质疏松的发病原因以及对于骨质疏松的干预代谢治疗的研究也越来越多，
关于骨质疏松模型的建立、治疗药物的实验研究以及实验观测指标的选定等问题还在继续探讨研究中，本文就骨质疏松研究的进展综述如下。1
骨质疏松的概念
骨质疏松（Osteoporosis ，
OP ）是一种由于某些原因在骨骼中单位体积内的骨量减少，从而导致骨结构发生变化的代谢性疾病
［1］
。临床表现主要体现为骨密度（BMD ）降低，骨皮质发生
变化变薄，髓腔逐渐增宽，骨小梁数目减少，容易发生骨折。2001年NIH 组织对骨质疏松的定义提出了新的定论：骨质疏松主要以骨强度下降来衡量，
主要通过骨质量和骨矿密度来反应骨强度的变化。同时也对骨质疏松的发病年龄以及常见的人群作出了明确的报道，报道指出以吸烟及应用激素的老年男性以及妇女绝经以后多见。骨质疏松由于发病的原因不同可分为原发骨质疏松和继发骨质疏松两类。原发性骨质疏松在临床上比较多见，主要表现为3种：妇女绝经后由于激素缺乏引起的骨质疏松症、老年性由于多种因素引起的骨质疏松症和特发性骨质疏松症。继发性的主要由于以下因素引起：内分泌因素、过多使用激素等药物、营养因素、机体疾病因素以及其他因素，诸如日照不足、吸烟嗜酒以及维生素D 合成障碍等因素。2
骨质疏松的病因及发病机制研究进展
1 正常骨量的维持
骨 骼 成 熟 后 依 然 会 不 断 地 进 行 新 陈 代 谢 ，生成 新 骨 质 替 换 旧 骨 质 ，不 引 起 骨 骼 形 态 、尺寸明显的变 化。这 一 过 程称为骨重建[5]。骨 重 建主要包括破 骨 细 胞 对 旧 骨 质 的 吸 收 ，成 骨 细 胞 分 泌 新 的 类 骨 质 并 矿 化 。骨 重 建 的 平 衡 有 赖 于 骨 吸 收 与 骨 形 成 之 间 的紧密耦合，以及骨骼中各种细胞之间的相互调控。 骨重建通过调整骨骼的结构以适应变化的力学环 境 ，也有利于修复骨质中的微小损伤和维持血钙、血 磷的平衡。年 龄 、机 械 力 、激 素 、内分泌环境及局部 旁分泌因子等都会对骨重建产生影响[6]。 1.1 骨 骼 干 细 胞 研 究 最 多 的 骨 骼 干 细 胞 （ skeletal stem cells, SSCs)是位于骨髓腔的骨髓间充质干细 胞 （ bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)〇 BM SC有 分 化 成 骨 细 胞 和 脂 肪 细 胞 的 潜 能 ，它是骨 骼的发生、发 育 、骨量的维持所必需的细胞。 BMSC 的分化方向受激素、细胞 因 子 、理化刺激等因素的影 响 ，例如雌激素、骨 形态发生蛋白2 (bone morphoge netic protein 2 ，BMP-2) 等可 以促进 BMSC 的成骨
骨质疏松与血钙高低有关吗
骨质疏松与血钙高低有关吗
血钙与骨钙的关系
人体内的总钙99%以上是以磷酸钙和碳酸钙的形式，存在于骨骼和牙齿、毛发、指甲等硬组织中。骨骼中的钙称为骨钙；另外有1%的钙大多数呈离子状态存在于软组织、细胞外液和血液中，也叫血清钙，俗称血钙。血液中的钙约有50%与白蛋白结合，称为非扩散型钙；其余50%为离子钙，即扩散型钙。血清钙是扩散型钙和非扩散型钙的总和。
骨钙与血钙在不停地动态变化，共同组成人体钙的生理平衡。骨骼中的钙，会在破骨细胞的作用下，从骨骼中入血，形成血钙；血中的钙会在成骨细胞的作用下，沉积在骨骼上形成骨钙。这一作用由身体中众多激素、酶等共同调节，其中，甲状旁腺激素、降钙素和维生素D及其活性代谢产物，是三种最主要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾脏是三种体液调节因素的三个主要靶器官。甲状旁腺激素具有促进溶骨的作用，使血钙升高；降钙素具有抑制骨盐溶解的作用，使血钙降低；维生素D及其活性代谢产物有促进肠钙吸收的作用，可调节血钙浓度。
血钙测量不能诊断骨质疏松症
那么，人们不禁会问“血钙正常或偏高就可以排除骨质疏松症吗？”甚至，有人已经在医院里诊断为严重的骨质疏松症了，可抽血检查时血钙仍然维持在正常范围。究竟是什么原因能够使血钙水平保持稳定呢？
这主要是因为人体内有一套高度精确、灵敏的“钙自我平衡稳定系统”。钙在人体内99%分布于骨骼和牙齿，骨钙不但支撑着庞大的身躯，使骨骼坚硬粗壮，而且还是一个巨大的钙储存库，当机体缺钙时随时可以动员其中的钙质，释放出来进入血液。
当机体因钙摄入不足或消耗过多而出现短暂血钙水平降低时，甲
钙与骨质疏松症
钙需求量最高的三个时期 • 儿童青少年骨骼快速发育期
• 妊娠哺乳期 • 绝经后和老年期
骨量的累积
~20岁 ~39岁 90% 10%
获得理想的骨峰值
•遗传因素
80%
•环境因素
20%
从儿童期开始进足量的钙 坚持运动，尤其是负重锻炼
妊娠哺乳期钙的需要量增加
日1200 ~ 1500mg • 妊娠期（尤其在末3个月）胎儿 骨骼形成需钙23 ~ 30g（母体保 留钙200mg/日），磷14g • 哺乳期日丢失钙160 ~ 300mg （每升乳汁含钙300 ~ 400mg）
1994 Recker 4
健康老年妇女 11/54*
平均72岁 老年妇女 ↓45%
11/25
11:1961
1996
200例
*P<0.05
Ca+VitD与安慰剂比较随机对照研究 （3270例）
骨 折 发 生 率 降 低 百 分 数
32
24 43 **
29
** * 18月 36月 髋部骨折
* 18月 36月
钙的排出——尿、粪和汗液 • 尿钙排量为摄入钙量的20-30% • 正常成人<250mg/24小时 • 正常儿童<4mg/kg/日或 <6mg/kg/日 • 当血钙<7.5mg/dl，尿钙几乎 为0
正常人粪钙排量为摄入钙量的 70-80%，下列情况粪钙排量 增加： • 摄入高钙饮食 • 维生素D缺乏 • 肠功能紊乱等
老年男性骨质疏松症中骨代谢指标的研究
素， 对成骨细胞和破骨 细胞都有 刺激作用 ， 还可 以活化 肾脏 的 １一 羟化酶 ， １２ ．Ｏ ２ 的合 成增加 ， ａ 使 ， （ Ｈ） ５ 间接 促进 肠道 钙 的 吸收。它 的合成和分泌的主要 调节因素是 血钙浓度 。它随年 龄 的增高而增高 ， 老年男性 因性激素分泌不足致 唧 释放 ， 且 老年人 肾 功 能 显 著 下 降 ， 磷 增 高 ， 继 发 了 Ｐ Ｈ 的 上 血 也 Ｔ 升［ 。咖 的过度分 泌使 骨的转换率增加 ， ６ 、 对骨 的分解和吸
２３ ５（ Ｈ）Ｖｔ 老年人 胃纳差 ， ． ２－Ｏ ． ｉ Ｄ 户外 活动少 ， 肾功能减退 都是 活性 维生 素 Ｄ ３下降 的 原 因， ，５ Ｏ ２ ３ 可 以促 进 １２ （ Ｈ）０ 还 Ｂ Ｐ的合成 ， Ｇ 它的下降使骨形成 受影 响。郭春英 ［Ｊ ｚ 的研究发 ｏ 现， 老年男性普遍存在维生 素 Ｄ缺乏 ， 这是骨质疏松症发生 的 重要基础 ｕ 。老 年人 的活 性 维生 素 水平 都 随 年 龄 而下 降， 吴伏 娜Ｌ 的研究认为 ， ４ Ｊ 当血钙正 常时 ，５Ｏ －Ｄ的含 量在 ２．ＨＶ
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中 医 正 骨 ２０ ０７年 ６月 第 １ 第 ６期 ９卷
探析钙对人体的生理生化作用
探析钙对人体的生理生化作用
作者：石建东
（单位：河南大学体育学院）
摘要钙对骨骼的生长发育起着重要作用。孕妇缺钙，可使胎儿骨骼发育畸形；婴儿缺钙，易患佝偻病；儿童缺钙，影响骨骼的发育和长个子；老人缺钙，易形成骨质疏松，发生骨折钙是多种酶的激活剂，并调节人体的激素水平。钙对保持细胞膜的完整性、肌肉的兴奋及细胞的多种功能均有极为重要的作用。神经、肝、红细胞和心肌等的细胞膜上都有钙结合部位，当钙离子从这些部位释放时，膜的结构和功能发生变化。钙调节细胞内信号的触发，改变细胞膜对钾、钠等阳离子的通透性。因此，有人称钙为一些激素的细胞内信使。
关键词钙；生理功能；钙的吸收；钙的排泄；补钙的误区
引言
钙不仅是构成骨骼的重要矿物质元素，支持机体，保护重要脏器，是机体完整性的一个不可少的组成部分，而且在机体各种生理学和生物化学的过程中起着重要作用。
钙是多种酶的激活剂，并调节人体的激素水平。钙对保持细胞膜的完整性、肌肉的兴奋及细胞的多种功能均有极为重要的作用。神经、肝、红细胞和心肌等的细胞膜上都有钙结合部位，当钙离子从这些部位释放时，膜的结构和功能发生变化。钙调节细胞内信号的触发，改变细胞膜对钾、钠等阳离子的通透性。因此，有人称钙为一些激素的细胞内信使。
许多因素与骨质有关，如遗传、内分泌、生活方式、体育活动的强度和持续时间，膳食以及妇女妊娠的次数。在钙营养状态与骨质疏松关系的研究中，多数研究得出结论，钙摄人量与骨质呈正相关，而与骨丢失的速度呈负相关。生命初期的钙摄人量对成年人骨质是一个重要决定因素；而老年人骨质又取决于中年时期相应的骨质；增加钙摄人和从事体力活动对超过20岁女性的骨质是重要的决定因素，尤其绝经前的妇女如能够摄人足够的钙，对预防骨质疏松将是十分有效的。
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血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
[摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmol·L-1［(2.220±0.077)mmol·L-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 g·cm-2［(24.641±2.738)g·cm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(P＞0.05)。结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。
［关键词］血钙；骨质疏松；相关性
骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(BMD)来探讨两者的相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。
1.2 检测方法
所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国Hologic公司生产的QDR系列的Delphi-W型双能X线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用HITACHl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmol·L-1。
1.3 骨质疏松症诊断标准
参考NOF骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以T分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0 1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件。计数资料用χ2检验；计量资料以±s表示,用t 检验；应用Pearson检验分析变量间相关性。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 骨密度不同的人群血钙浓度及腰椎BMD情况 骨量减少组及骨质疏松组分别与骨密度正常组的血钙值比较(表1),差异均无统计学意义(t=0.269、0.260,P＞0.05)。各组的血钙浓度与BMD的相关分析显示,不能确定血钙与腰椎BMD相关(r=0.02、0.01、0.10,P＞0.05)。 2.2 血钙浓度不同的人群与骨质疏松的相关性 本研究中5例研究对象血钙浓度＜2.10 mmol·L-1,其余研究对象的血钙值均在正常范围。将所有研究对象分为血钙较低组(血钙浓度≤2.30 mmol·L-1)和血钙较高组(血钙浓度＞2.30 mmol·L-1),比较两组骨质疏松的分布情况(表2),两组差异无统计学意义(χ2=2.31,P＞0.05)。 3 讨论 钙是构建骨骼的重要组成部分,它参与骨骼的生长发育,有利于保持体内矿物质的平衡及成人的骨平衡。世界卫生组织(WHO)和我国骨质疏松诊治指南均认为，钙剂是骨质疏松症防治的基础用药［2］。北美绝经学会理事会认为，足量钙能预防骨量丢失并减少骨折的发生［3］。许多研究也肯定了钙在防治骨质疏松中的重要地位,强调了其对骨密度的作用［4-7］。这使人很容易联想到血钙浓度与骨质疏松两者之间的联系。理论上,骨质疏松者的血钙浓度应该低于非骨质疏松者,但本研究结果表明,血钙浓度不能作为诊断骨质疏松的辅助指标。在诊断骨质疏松症的过程中,血钙浓度可能不是一个可靠的指标。在骨密度正常和骨质疏松的人群之间,血钙浓度与骨密度没有必然的联系。郝雅斌［8］也认为，血钙浓度与骨密度无明显相关,原因可能是摄入钙的含量与血钙浓度也不呈正相关。 本研究提示,血钙浓度低者不一定骨质疏松症患病率高。本研究只检测了血钙浓度,但骨质疏松不仅与其他骨代谢生化指标如碱性磷酸酶、降钙素、雌激素有关［9］,而且还与多种基因如维生素D受体基因等有关［10］。随着年龄的增长,血钙浓度有下降的趋势,虽然单纯血钙浓度的测定对骨质疏松的诊断没有价值,但是在预防骨质疏松时,用生理剂量的钙能明显地改善骨密度的效果,而且足量钙的膳食也不会增加泌尿系结石的发生［11］。因此,我们认为,中老年人可以适当地补充钙剂,同时注意进行负重运动,以增强骨骼的柔韧性,减少骨折的发生。 ［参考文献］ ［1］DAWSON-HUGHES B. A revised clinician s guide to the prevention and treatment of osteoporosis[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2008,93(7):2463． ［2］NIH CONSENSUS. Development panel on osteoporosis: prevention, diagnosis and therapy［J］. JAMA, 2001,285：785-795． ［3］NORTH AMERICAN MENOPAUSE SOCIETY. The role of calcium in peri and postmenopausal women: consensus opinion of the North American Menopause Society［J］. Menopause, 2001,8(2):84-95． ［4］张宝华,王健.福善美治疗绝经后骨质疏松症30例［J］.实用医学杂志,2009,25(3):452-453． ［5］钟丽华.密钙息治疗骨质疏松症的疗效［J］.实用医学杂志,2009,25(1):82． ［6］孟迅吾.钙和骨质疏松症［J］.中华内科杂志,2005,44(3):235-236． ［7］马蓓蕾,蔡美琴,高培君.联合补充不同剂量钙、镁、铜、锌和维生素D 对中老年妇女骨质疏松症的防治效果［J］.中国临床营养杂志,2006,14(6):394-402． ［8］郝雅斌.绝经后女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的观察［J］.中国骨质疏松杂志,2009,15(7):487-489． ［9］刘庆利,权铁刚,唐广志.中药治疗对去卵巢大鼠骨质疏松动物模型血钙、血磷、碱性磷酸酶与骨密度的影响［J］.中国老年学杂志,2008,28(8):1527-1528． ［10］钱国锋,张秀珍.维生素D受体基因与骨质疏松症［J］.现代医学,2003,31(4):277-279． ［11］BORGHI L, SCHINACHI T, MESCHI T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria［J］. N Engl J Med, 2002,346：77-84． 注：“本文中所涉及到的图表、公式、注解等请以PDF格式阅读”