糖尿病大鼠肺的超微结构观察

TLR4在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及对脂多糖反应性的研究

ＧＳ０Ｄ８０凝胶自动成像仪扫描成像，２０ｖ．３分析软件测
定积分光密度值（Ｄ。ＩＶ）１６统计学方法．采用ＳＳ１５统计软件处理，ＰＳ１．
实验数据用ｘ± 表示，ｓ各组间指标比较用单因素方差分析，随后采用最小显著差异法进行两两比较。
肺脏是糖尿病损害的靶器官之一，中感染是其
常见的并发症，其发生机制除高血糖、代谢紊乱及糖尿病导致呼吸道防卫功能下降外还与机体免疫反应减弱有关。Ｄｖｒ等 … 证实糖尿病患者单核细胞ｅａａｊ中ＴＲ、Ｌ４的表达增加。ＴＲ的表面相关受体Ｌ２ＴＲＬ是机体识别并启动炎症反应的始动因子，更重要的是ＴＲ可能在抗原识别与获得性免疫启动之间建Ｌ立潜在的联系ｊ。本研究观察脂多糖（Ｐ）激下ＬＳ刺ＴＲＬ４在正常组及糖尿病组大鼠肺组织表达的变化，
山东医药２００９年第４９卷第１２期
ＴＲＬ４在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及对脂多糖反应性的研究
张放，李铁英，康健（国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所，宁沈阳１００）中辽１０１
［摘要］复制糖尿病大鼠模型，饲养４周，正常组及糖尿病组分别给予腹腔注射脂多糖５ｍ／ｇ１后免疫ｇｋ，２ｈ组化及免疫印记分析方法检测Ｔｌ样受体４ＴＲ）ｏｌ（Ｌ４在大鼠肺组织中含量的变化。观察到糖尿病组大鼠肺组织ＴＲＬ４表达较对照组增高（Ｐ＝０００）糖尿病组大鼠腹腔注射脂多糖后肺组织ＴＲ．０；Ｌ４表达无明显变化（Ｐ＝０９１，．４）正常组大鼠腹腔注射脂多糖后ＴＲＬ４表达明显增高（０００。提示糖尿病机体处于促炎症状态，Ｐ＝．０）但在免疫应激条件下糖尿病机体的ＴＲＬ４不能正常发挥免疫识别功能，将可能导致糖尿病机体的免疫防御能力降低。［关键词］Ｔｌ样受体４糖尿病；多糖ｏｌ；脂［中图分类号］Ｒ８．５７１［文献标识码］Ｂ［文章编号］１０－６２０）２０２－０２２Ｘ（０９１－０８０６２

糖尿病大鼠血糖波动对肝脏功能及超微结构的影响

００）超微结构明显改变。Ｃ组肝脏指数高于Ｂ组（＜．）Ｃ组ＡＴＡ明显高于Ｂ组（Ｐ００）超微结．１，Ｐ０５，０Ｓ、均＜．１，
构改变较Ｂ组加重．论糖尿病大鼠１．结２周时肝脏出现明显损伤．血糖波动能加重其损伤程度。且
Ｌｕｕｎ，ＬＵＨｏＬ０ — ｉ，ｅ１ＩＳ４ａ１ｏ，Ｉｎｍｎｔａ．
Ｗｅｚｏｈｊａｇ２０５ｎｈｕＺｅｎ，３５３ｉ
ＤｐｒｅｔｏａｈｐｙｉｏｙＷｅｚｏｄｃｌＣｌｇ，ｅａｔｎｆＰｔｏｈｓｌ，ｍｏｇｎｈｕＭｅｉａｏｌｅｅ
组大鼠均一次性腹腔内注射链脲佐菌素ｆＴ）５ｍ／ｇ建立Ｄ模型。ＳＺ６ｇｋ，ＭＣ组每天错时给予胰岛素和５％葡萄糖０
造成血糖波动模型１２周后测定血清谷丙转氨酶（Ｓ）谷草转氨酶（）肝脏指数，察肝脏超微结构改ＡＴ、Ａ和观变结果与Ａ组比较，和Ｃ组肝脏指数明显升高（别为Ｐ０５和Ｐ００）血清ＡＴ和Ａ升高（尸Ｂ分＜．０＜．１，ＳＩ均＜
［要］目的建立糖尿病（ｉｂｔｓｍｌｔｓＤ大鼠血糖波动模型，察血糖波动对Ｄ大鼠肝脏损伤的摘ｄａｅｅｅｌｕ，Ｍ）ｉ观Ｍ作用。方法Ｓ大鼠２Ｄ４只均分为３组，组为正常对照组，ＡＢ组为稳定高血糖组，Ｃ组为波动血糖组，Ｂ组、Ｃ

糖尿病大鼠膀胱的超声影像和超微结构改变研究

糖尿病大鼠膀胱的超声影像和超微结构改变研究糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性疾病，其不仅会对全身多个器官造成损害，也会对泌尿系统产生不利影响。

泌尿系统的主要组成部分之一是膀胱，而目前关于糖尿病对膀胱超声影像和超微结构的影响研究还相对较少。

因此，本文旨在探讨糖尿病大鼠膀胱超声影像和超微结构的改变，为了解糖尿病对膀胱功能的影响提供科学依据。

首先，我们选取了对糖尿病研究有广泛应用的大鼠作为实验模型。

通过将大鼠随机分为对照组和糖尿病模型组，我们可以比较两组之间的差异。

在实验过程中，我们使用了超声技术对大鼠膀胱进行评估。

结果显示，与对照组相比，糖尿病大鼠膀胱的形态发生了显著改变。

超声图像显示糖尿病大鼠膀胱壁增厚，尿管入口受限，膀胱容积减小。

这些变化可能是由于高血糖引起的炎症和纤维化反应所致。

此外，我们还对糖尿病大鼠膀胱进行了超微结构的观察。

电镜结果显示，糖尿病大鼠膀胱壁细胞间隙增宽，细胞膜不规则破裂，细胞器损伤明显。

这些观察结果表明，糖尿病可能通过损害膀胱壁细胞的结构和功能来影响膀胱的正常工作。

进一步地，我们对实验组大鼠进行了膀胱功能的评估。

结果表明，糖尿病大鼠的膀胱收缩功能明显下降，排尿困难。

降低的膀胱顺应性可能与膀胱超微结构的改变有关。

总的来说，本研究通过超声影像和超微结构观察两个层面，揭示了糖尿病对大鼠膀胱的影响。

我们观察到糖尿病大鼠膀胱的超声影像改变与超微结构改变紧密相关，这可能是由于炎症和纤维化反应引起了膀胱壁的改变。

此外，糖尿病还引起了膀胱收缩功能的下降，从而导致排尿困难。

这些研究结果对于进一步理解糖尿病对膀胱功能的影响具有重要的指导意义，并为糖尿病相关膀胱并发症的预防和治疗提供了新的思路。

然而，由于本研究的限制，还需要进一步的研究来验证这些观察结果，并探索糖尿病对膀胱功能影响的具体机制综上所述，本研究通过超声影像和超微结构观察，揭示了糖尿病对大鼠膀胱的影响。

糖尿病导致膀胱壁增厚、尿管入口受限以及膀胱容积减小，可能是由于高血糖引起的炎症和纤维化反应所致。

糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的变化

糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的变化
张梅雪
【期刊名称】《黑龙江医药科学》
【年(卷),期】1999(022)004
【摘要】用四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型，对糖尿病大鼠心肌进行透电镜观察，结果表明，糖尿病大鼠的心肌细胞早，期超微结构改变主要有肌原纤维含量减少，线粒体异常，糖原颗粒分布，闰盘结构异常，提示糖尿病心脏病变与代谢紊乱有密切关系。

【总页数】1页(P40)
【作者】张梅雪
【作者单位】哈尔滨医科大学流行病学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R587.102
【相关文献】
1.PPARγ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的影响 [J], 祁洁;刘素筠
2.链脲霉素实验性大鼠妊娠糖尿病对子鼠心肌细胞超微结构的影响 [J], 柳国胜;罗瑶;赵立华;刘海英;康举龄;唐福星;唐海兰;郭祖文
3.2型糖尿病大鼠心肌细胞超微结构改变及灵芝孢子的干预 [J], 吴建宇;刘东璞;曲利娟;刘庆宏;王淑秋;陶佳南
4.糖尿病大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑的干预作用 [J], 俞淑静;周晶;高聆;赵家军
5.虫草菌粉对糖尿病模型大鼠心肌细胞超微结构与心肌组织GlUT4表达的影响 [J], 郭丹丹;于思明;陈波;王兴
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糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察

糖尿病大鼠；糖尿病心肌病；糖尿病肾病；纤维化；超微结构文献标识码Ｂ文章编号１００７ —９５６４（２０１５）０５—０７９４—０５
中图分类号Ｒ５８７．２
Ｄ０Ｉ编码１０．１１７２３／ｍｔｇｙｙｘ１００７ —９５６４２０１５０５０３２
Ｉｄｉａ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｒａｔｍｏｄｅｌｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｓｉｎｇｌｅｉｎｔｒａｐ —
ｌａｎｄｒｅｎａｌｐａｔｈｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｗｉｔｈｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅａｎｄｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏ— ｓｃｏｐｅａｔｗｅｅｋｓｏｆ４．１２ａｎｄ２４ａｆｔｅｒＤＭｗａｓｉｎｄｕｃｅｄ．Ｔｈｅａｇｅ— ｍａｔｃｈｅｄｎｏｒｍａ１ｒａｔｓｓｅｒｖｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｒａｔｓ，ｍｙｏｆｉｌａｍｅｎｔｒａｒｅｆａｃｔｉｏｎ，ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｃｏｌｌａｇｅｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｄｉｆｆｕｓｅｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇｏｆｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｂａｓｅｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅａｎｄｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｃｏｌｌａｇｅｎｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｃｏｎ。

2型糖尿病大鼠心肌细胞超微结构改变及灵芝孢子的干预

摘要：目的：讨２糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的改变情况及灵芝孢子对其改变的影响。法：Ｗｉａ探型方选ｓｒ大鼠５只，ｔＯ随机分３（常对照组，型组，组正模灵芝孢子组）模型组及灵芝孢子组用链脲佐菌素（Ｔ）导成糖尿病大鼠动物模型，功者改。ＳＺ诱成喂高脂高糖饮食，芝孢子组另加喂灵芝孢子粉（５ｍｇｋ／）续１周。灵２０・ｇｄ持Ｏ实验结束前一天做糖耐量试验，头取血，断用透射电镜观察糖尿病大鼠心肌细胞病理变化。果：型组肌原纤维边界不清，列乱，融解消失，粒体肿胀变性，目多。血结模排有线数微管内皮细胞肿胀．管腔窄；芝孢子组电镜下病变明显减轻。灵结论：芝孢子可以抑制糖尿病性心肌病时心肌细胞超微结构的灵
（兰）荷１２动物分组及糖尿病动物模型制备．
选Ｗｉａ雄性大鼠５只，～４龄，重２Ｏ２０，ｓｒｔＯ３月体１～６ｇ佳木斯大学实验动物中心提供。机分成３（常对照组，随组正模型组，芝孢子粉组）大鼠禁食１～１ｈ自由饮水，型组灵。６８，模及灵芝孢子粉组大鼠经尾静脉按２ｍｇｋ５／ｇ一次性注射２链脲佐菌素（ＴＺ，常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠一柠Ｓ）正檬酸缓冲液。常饮食喂养２后，行糖耐量试验（食６，正周进禁ｈ腹腔注射１１ｍｏ／．ｌｌＬ葡萄糖溶液２／ｇ内眦取静脉血测定ｇｋ，００５１２、．、、ｈ血清葡萄糖水平）模型组和灵芝孢子粉组以糖，耐量异常者保留，耐量正者去除，改喂高脂高糖饮食，糖并灵芝孢子粉组用灵芝孢子粉灌胃（５ｍｇｋ・）续１周，２０／ｇｄ持Ｏ动物均单独喂养，温１～２Ｃ。验结束前一天做糖耐量室８４实试验，头处死，心肌用透射电镜观察病理学改变。断取

早期糖尿病大鼠肾组织超微结构的变化

（Ｐ＞Ｏ．０５）．Ｗｈｉｌｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｗａｓｈｉｇｈｅｒｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ｗｉｔｈｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ
ＷａｎｇＸｉｎｘｉｎＬｉｕＳｏｎｇｎｉａｎＷａｎｇＬｉｚｈｅｎＺｈａｎｇＷｅｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＢａｏｔｏｕＭｅｄｉｃａｌｃｏｌｌｅｇｅ，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａ
北方药学２０１３年第１０卷第１织超微结构的变化
王欣欣刘松年王丽珍张伟（内蒙古包头医学院病理学教研室包头０１４０６０）
摘要：目的：观察早期糖尿病大鼠肾脏超微结构的变化。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型。在糖尿病大鼠成模后第４周处死动物，取肾组织应用透射电镜技术观察肾组织的超微结构改变。结果：对照组大鼠的血糖均在正常范围之内．且彼此间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），糖尿病模型组大鼠的血糖均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；在４周病程时，糖尿病模型组大鼠的肾小球基底膜增厚，足突融合。结论：在糖尿病的早期阶段，肾脏的超微结构已经开始发生改变关键词：糖尿病糖尿病大鼠肾脏中图分类号：Ｒ５８７．１文献标识码：Ｂ文章编号：１６７２ — ８３５１（２０１３）１２ — ００６４ — ０２

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察_孟旭霞

第43卷第3期2007年6月青岛大学医学院学报ACT A ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITAT IS Vol.43,No.3June 2007[收稿日期]2006206207; [修订日期]2006210211[作者简介]孟旭霞(19622),女,青岛大学医学院高校教师在职硕士研究生,副主任医师。

[通讯作者]牛膺筠(19452),女,教授,博士生导师。

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察孟旭霞,牛膺筠,曲虹,王建波(青岛大学医学院附属医院眼科,山东青岛 266003)[摘要] 目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。

方法选择健康成年雄性清洁型SD 大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。

大鼠一次性腹腔注射ST Z 诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。

结果 ST Z 腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。

早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。

毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。

毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。

视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。

内节线粒体水肿,排列不规则。

结论 STZ 诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。

[关键词] 糖尿病视网膜病变;视网膜2超微结构;模型,动物;大鼠[中图分类号] R774.1 [文献标识码] A [文章编号] 167224488(2007)0320217203ESTABLISHMENT OF DIABETIC RETINOPATHY IN RAT AND OBSERVATION OF THE RETINAL UNTRASTRUCTURALCHANGES ME NG X U 2XI A,N I U Y I N G 2J UN ,QUH ON G,et al (Department of Op hthalmology,T he Affiliated H ospital ofQingdao University M edical College,Qingdao 266003,China)[AB STRACT] Obj ective T o establish a model of early diabetic retinopath y in rat and study th e r etinal ultrastru ctural chan 2ges. Method s Sixty adult m ale SD rats were divided into four g rou ps:norm al control gr ou p (CON),diab etes for 1m on th(DM1),diabetes for 3month s (DM 3),diab etes for 6m onths (DM6).T he diabetic rat model was in duced by intra 2p eritoneal in jec 2tion of streptozotocin (STZ).Phys iological factor s of the rats were examined and th e r etinal pathology and ultrastructural changesstudied. Results Diab etes was induced in all of the rats.Th e mortality of th e rats was 4.4%.Ultrastru ctural study s howed thatth e retin a b ecame thinner in early diab etic rats.T he numb er of visual cells became decreas ed along with du ration of the experiment.The capillary endothelial cells and mitochondria became swollen.T he bas ement membrane of capillaries becam e thicker.Th ere wasn arr owing and even occlusion of the capillary lum en.T he memb ran e disc space of visual cell outer segment was en larged and ar 2ranged dis orderly.Th e mitochondria of in ner segm ents was swollen and arran ged irr egularly. Conclusion T he diab etic r etinopa 2thy rat model induced by intra 2p eritoneal injection of streptozotocin (ST Z)s hows similarities in the development of retin al lesionsand ultrastructu ral ch anges to hu man diab etic r etinopath y.With its easy man ipulation an d higher s ucces rate,th e m odel can be po 2tentially u sed for pathological,etiologic an d therapeutic study of retin opathy.[KEY WORDS] diabetic retin opathy;retina/ultrastructu re;models,anim al;rats糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病病人在眼部的常见并发症之一,在发达国家已成为主要的致盲眼病[1]。

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察_孟旭霞

第43卷第3期2007年6月青岛大学医学院学报ACT A ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITAT IS Vol.43,No.3June 2007[收稿日期]2006206207; [修订日期]2006210211[作者简介]孟旭霞(19622),女,青岛大学医学院高校教师在职硕士研究生,副主任医师。

[通讯作者]牛膺筠(19452),女,教授,博士生导师。

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察孟旭霞,牛膺筠,曲虹,王建波(青岛大学医学院附属医院眼科,山东青岛 266003)[摘要] 目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。

方法选择健康成年雄性清洁型SD 大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。

大鼠一次性腹腔注射ST Z 诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。

结果 ST Z 腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。

早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。

毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。

毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。

视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。

内节线粒体水肿,排列不规则。

结论 STZ 诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。

[关键词] 糖尿病视网膜病变;视网膜2超微结构;模型,动物;大鼠[中图分类号] R774.1 [文献标识码] A [文章编号] 167224488(2007)0320217203ESTABLISHMENT OF DIABETIC RETINOPATHY IN RAT AND OBSERVATION OF THE RETINAL UNTRASTRUCTURALCHANGES ME NG X U 2XI A,N I U Y I N G 2J UN ,QUH ON G,et al (Department of Op hthalmology,T he Affiliated H ospital ofQingdao University M edical College,Qingdao 266003,China)[AB STRACT] Obj ective T o establish a model of early diabetic retinopath y in rat and study th e r etinal ultrastru ctural chan 2ges. Method s Sixty adult m ale SD rats were divided into four g rou ps:norm al control gr ou p (CON),diab etes for 1m on th(DM1),diabetes for 3month s (DM 3),diab etes for 6m onths (DM6).T he diabetic rat model was in duced by intra 2p eritoneal in jec 2tion of streptozotocin (STZ).Phys iological factor s of the rats were examined and th e r etinal pathology and ultrastructural changesstudied. Results Diab etes was induced in all of the rats.Th e mortality of th e rats was 4.4%.Ultrastru ctural study s howed thatth e retin a b ecame thinner in early diab etic rats.T he numb er of visual cells became decreas ed along with du ration of the experiment.The capillary endothelial cells and mitochondria became swollen.T he bas ement membrane of capillaries becam e thicker.Th ere wasn arr owing and even occlusion of the capillary lum en.T he memb ran e disc space of visual cell outer segment was en larged and ar 2ranged dis orderly.Th e mitochondria of in ner segm ents was swollen and arran ged irr egularly. Conclusion T he diab etic r etinopa 2thy rat model induced by intra 2p eritoneal injection of streptozotocin (ST Z)s hows similarities in the development of retin al lesionsand ultrastructu ral ch anges to hu man diab etic r etinopath y.With its easy man ipulation an d higher s ucces rate,th e m odel can be po 2tentially u sed for pathological,etiologic an d therapeutic study of retin opathy.[KEY WORDS] diabetic retin opathy;retina/ultrastructu re;models,anim al;rats糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病病人在眼部的常见并发症之一,在发达国家已成为主要的致盲眼病[1]。

糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的超微结构变化

ＡｓａｔＯｊｃｉｅＴｂｅｖｈｒｈｌｇｃｌｈｎｅｆｈｐｎｙｅｌｉｄｂｔｓｍｅｉｓｒｔａｄｆｒｎｉ，ｂｔｃｒｂｅｔ：ｏｏｓｒｅｅｍｏｐｏｏｉａｇｓｅｅｅｄｍａｌｉｅｅｌｔａｓｔｉｅｅｔｍｅｖｔａｃｏｔｃｓｎａｌｕｆｔ
ｔｅｃｎｒｌｒｕ，ｎｈｍａｌｅｒｔｒｒｎｌｓｇｔｅｅｔｈｎｕｄｂｌｒｓｅｈｏｔｏｏｐａｄｔｅｓｌｓｃｅｏｙｇａｕｅａｈｒｄａｅｉｆｎｉｕａｔｍ．Ｉｈ－ｅｒｕｔｅｅｗｅｅａｐｅｇｔｎｔｅ８ｗｅｋｇｏｐ，ｈｒｒｌｎ
实验动物选用健康雄性Ｗｉａｓｒ大鼠，质量ｔ体２０２。实验动物造模前禁食１，０￣２０ｇ２不禁水，ｈ采用腹腔一次性注射链脲佐菌素（ｔｅｔｚｔｃ，Ｔ）ｓｐｏｏｏｉＳＺ的方法，ｒｎ剂量６／ｇ建立Ｉ型糖尿病模型。模型组选用成模０ｍｇｋ，动物４，０只根据动物腹腔注射药物时问将其分为４组，每组ｌ，０只用药２周、周、周、１４８１周组。选用和模型组
症状的代谢性疾病，与多个器官的机能障碍及功能其
衰竭有关。目前研究表明糖尿病时出现神经元丢失、
河北省自然科学基金（２０００２）河北省自然科学基金（０４１Ｃ０５０７４；３２９）

糖尿病肺组织超微结构病理改变与SPA、AGEs的免疫组织化学检测方法与分析

糖尿病肺组织超微结构病理改变与SPA、AGEs的免疫组织化学检测方法与分析作者：郭海燕吴巍王志生任世义来源：《糖尿病新世界》 2015年第7期郭海燕吴巍王志生任世义吉林省肿瘤医院，吉林长春 130012[摘要]目的探讨糖尿病肺组织超微结构病理改变，进行SPA、AGEs的免疫组织化学检测及分析。

方法选取该院2012年11月—2013年12月收治的成人二型糖尿病合并肺肿瘤患者74例，观察患者肺组织超微结构病理改变。

对48只大鼠进行免疫组织化学方法分析AGEs、SPA变化。

结果患者肺组织超微结构呈现特征性改变。

免疫组织化学检测分析表明AGEs、SP-A表达增强。

结论透射电镜可以观察到肺组织超微结构特征病理改变。

AGEs表达增加，提示可能为高糖导致非酶糖化作用增强，导致肺组织超微结构改变；SPA增高，提示肺泡Ⅱ型细胞存在损伤，推断其可能为糖尿病肺损害及其表现的病理生理基础之一。

[关键词] 糖尿病；SPA；AGEs；免疫组织化学[中图分类号] R587.1[文献标识码] A[文章编号] 1672-4062(2015)04(a)-0143-01[作者简介]郭海燕(1966.1-)，女，长春市人，大专学历，副主任技师，研究方向：免疫组织技术。

任世义（1965.11-），男，长春市人，大专学历，副主任技师，研究方向：放射线技术。

糖尿病是由多种致病因素共同作用导致的一种全身代谢性疾病，主要表现为慢性高血糖，并可导致全身多系统损害。

肺作为糖尿病全身损害的主要靶器官之一，对其超微结构改变和免疫组织化学改变研究有重要意义。

为进一步分析糖尿病肺组织超微结构病理改变及SPA、AGEs 的免疫组织化学检测分析，进而提高对糖尿病所致肺病的诊治水平，现将该院2012年11月—2013年12月成人二型糖尿病合并肺肿瘤患者74例的分析并做如下探讨。

1 资料与方法1.1一般资料选取该院自2012年11月—2013年12月收治的成人二型糖尿病合并肺肿瘤患者74例，其中男31例，女43例，年龄43～81岁，平均年龄62岁。

糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇通路和超微结构的变化及芪桃片对其结构的影响

糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇通路和超微结构的变化及芪桃片对
其结构的影响
熊曼琪;唐彩平;郑高飞
【期刊名称】《中国中西医结合杂志》
【年(卷),期】1996(0)S1
【摘要】本研究观察了链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠坐骨神经糖醇代谢和病程后期的形态学变化,并探讨了芪桃片对糖尿病大鼠坐骨神经超微结构的影响。

结果显示:糖尿病时由于高血糖引起神经组织葡萄糖、果糖和山梨醇堆积,肌醇减少,钠-钾-ATP 酶活性降低,导致外周神经传导速度降低。

超微结构观察可见轴索及轴索内线粒体肿胀、变性,病程后期见到髓鞘变性偶见轴索萎缩。

中药芪桃片具有类似神经节苷脂样的作用,能使外周神经超微结构得以改善,使线粒体结构大致恢复正常。

【总页数】4页(P104-106)
【关键词】糖尿病神经病变;山梨醇通路;坐骨神经超微结构;芪桃片;神经节苷脂【作者】熊曼琪;唐彩平;郑高飞
【作者单位】广州中医药大学第一附属医院;广州中医药大学第二附属医院;广州中医药大学电镜室
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.参芪汤对糖尿病大鼠坐骨神经及腓肠肌蛋白激酶C活性变化的影响 [J], 高斌;苏艳兰;李淑华
2.复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇浓度的影响 [J], 杨桂珍;黄科军;吴莉;杨美玲;袁本香
3.复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响 [J], 杨桂珍;吴丽;梁军;陈健茂;张志宁
4.复方丹参片对糖尿病大鼠山梨醇代谢通路的影响 [J], 杨美玲;穆景阳;卢华爱;高兰月;杨桂珍
5.芪桃片对糖尿病大鼠神经功能及结构的影响 [J], 唐彩平;熊曼琪
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糖尿病大鼠膀胱超微结构改变及毒蕈碱受体基因表达的研究

糖尿病大鼠膀胱超微结构改变及毒蕈碱受体基因表达的研究（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：黄启敏，李宏，黄达飞，周青英【摘要】目的：研究病程3周的2型糖尿病（DM）大鼠膀胱超微结构改变以及毒蕈碱型受体基因表达改变。

方法：2日龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组，链脲佐菌素按90 mg/kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。

于糖尿病病程第4周时观察糖尿病大鼠膀胱超微结构改变；并以RT-PCR法检测毒蕈碱型受体mRNA表达水平。

结果：病程第4周时糖尿病大鼠膀胱肌层电镜下有明显的肌细胞核固缩、细胞器空洞样变、细胞连接纤维化、成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱。

糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌毒蕈碱型受体mRNA的数量显著高于正常对照组，为(58.0±6.2)% vs (34.8±9.8)%，P0.05。

结论：本研究证实了糖尿病大鼠膀胱超微结构及毒蕈碱型受体表达的改变，为预防、治疗DM所致膀胱病理改变，解决糖尿病性神经源性膀胱提供科学依据。

【关键词】糖尿病2型受体毒蕈碱超微结构由糖尿病（diadetes mellius，DM）引发的自主神经病变而所致的神经源性膀胱是泌尿外科临床上最为棘手的难题之一。

与排尿生理活动密切有关的两个因素是膀胱尿道的肌肉与其支配的神经系统，以往的研究主要集中在原发的病理改变与水平（即神经系统病变的定性与定位）方面，而对排尿障碍时受累终末器官——膀胱的功能缺陷研究不多。

有学者在研究链脲佐菌素(STZ) 诱导的大鼠DM对于排尿功能的急性影响时发现，排尿功能障碍是逐渐出现的。

所以，本实验选取病程3周的2型DM大鼠作为研究对象，深入研究糖尿病性膀胱超微结构改变以及毒蕈碱型受体（Muscarinic receptor，M受体）基因表达改变，为预防、治疗DM所致膀胱病理改变，解决DM性神经源性膀胱这一临床难题提供科学依据。

糖尿病大鼠肺脏微循环通透性的变化及其意义

０．０５）。从４周开始，糖尿病大鼠出现肺组织ＥＢ含量明显增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。 ③荧光显微镜下观
察肺腑组织荧光量可见４、８、１２周组大鼠肺脏组织出现较强的红色荧光。结论糖尿病导致大鼠肺脏微血管通
ｌｆｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｂｙａｌｆｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅａｆｔｅｒｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄＥｖａｎｓｂｌｕｅ（ＥＢ）ｉｎｔｏｔａｉｌｖｅｉｎ．Ａｎｏｔｈｅｒ１２ｒａｔｓ
ｗｅｉｇｈｔａｎｄｗｅｔｗｅｉｇｈｔｏｆｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓ．Ａｌｓｏ，ｔｈｅＯＤｖａｌｕｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｒｏｕｇｈｓｐｅｃｔｒ０ｐｈｏｔ０ｍｅｔｅｒａｎｄｔｈｅａ结果 ① 与正常组比较，０周组、２周组糖尿病大鼠肺组织的干湿重稍有增加，但差异无
统计学意义（Ｐ＞０．０５）。而４周组、８周组和１２周组糖尿病大鼠出现了组织干湿重明显增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。② 与正常组相比较，０周组、２周组糖尿病大鼠肺组织ＥＢ含量稍有增加，但差异无统计学意义（Ｐ＞

大鼠肺部结构与力学性质的研究分析

大鼠肺部结构与力学性质的研究分析大鼠作为实验动物，其肺部结构和力学性质的研究一直备受关注。

在这篇文章中，我们将深入探讨大鼠肺部结构和力学性质的研究分析。

一、大鼠肺部结构的研究分析大鼠肺部结构是由气管、支气管和肺泡组成的，气管分支成两支支气管，再分支成大小不等的细支气管，最终将氧气输送到肺泡，进行气体交换。

1.1 肺泡组成肺泡是大鼠肺部最基本的单位结构，由一层单细胞厚度的肺泡上皮细胞覆盖，其中还包括具有传导功能和吞噬能力的肺泡巨噬细胞，与充满氧气的毛细血管相邻接。

1.2 肺泡大小分布研究表明，在大鼠肺部，肺泡大小分布呈现出一个指数分布的趋势，即绝大部分的肺泡大小都集中在较小的范围内，而只有少部分肺泡大小较大。

1.3 肺泡表面积大鼠肺部肺泡的表面积达到了约68平方米，远远超过了人类的肺泡表面积。

这种大面积的肺泡表面积可以更有效地进行氧气和二氧化碳的交换。

二、大鼠肺部的力学性质研究分析大鼠肺部的力学性质研究分析主要包括肺通气力学、肺组织弹性和肺通气限制等方面。

2.1 肺通气力学通过对大鼠进行肺通气力学实验，可以获得肺顺应性、气道阻力等参数。

研究表明，大鼠肺部的顺应性大约为0.4ml/cmH2O，而气道阻力约为1.5cmH2O/L/s。

2.2 肺组织弹性肺组织弹性是指肺组织对机械应力的响应能力，也是评估肺部弹性恢复和肺泡表面张力的重要参数。

研究表明，大鼠肺部组织的弹性模量为0.05kPa/mm。

2.3 肺通气限制肺通气限制是指肺部受到限制时气体交换的能力降低，可引起呼吸困难和氧气不足等症状。

研究表明，大鼠在受到肺通气限制时，其自主呼吸频率会增加，以增强气体交换能力。

三、大鼠肺部结构与力学性质的关系大鼠肺部结构和力学性质之间是密切相关的，肺泡的大小和数量会影响肺通气力学的参数；而肺组织弹性和肺通气限制等参数则表明了肺的弹性恢复能力和气体交换能力。

在疾病状态下，肺部的结构和力学性质也会发生改变，如肺纤维化会使肺部组织变硬，肺泡数量减少，呼吸困难等症状加剧。

糖尿病患者肺部组织的病理特征研究

糖尿病患者肺部组织的病理特征研究摘要】目的：探讨糖尿病患者肺部组织病理特征，为临床研究提供参考。

方法：选择行肺部肿块切除术的56例患者作为研究对象，分成两组，其中一组为糖尿病组，一组为非糖尿病组，各28例。

观察两组肺部组织显微及超微结构，并分析转化生长因子（TGF-β1）及肺泡表面活性蛋白（SP-A）、晚期糖基化终末产物（AGEs）的差异。

结果：糖尿病组患者在光镜下可见肺组织有胶原纤维增生，电镜下可见细胞质内，有线粒体基质溶解，及嵴大部分发生溶解，毛细血管内皮基底膜未见增厚，肺部组织SP-A表达要显著低于非糖尿病组患者，但TGF-β1与AGEs有增加，统计学差异明显（P＜0.05）。

结论：糖尿病患者肺部组织病理改变有其独特性，肺部是糖尿病损伤中的靶器官。

【关键词】显微结构；超微结构；糖尿病；肺部组织【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）23-0062-02Research pathological features of lung tissue in patients with diabetesYuan Qinghui;He Wei. The Central Hospital of Mianyang, Sichuan Mianyang【Abstract】 Objective To explore the pathological features of lung tissue in patients with diabetes, to provide reference for clinical research. Method To ChooseOK lung tumor resection 56 patients as research subjects, divided into two groups, one group for the diabetic group, a group of non-diabetic group, 28 cases each. Lung tissue were observed microscopic and ultrastructural, and analyze the difference of transforming growth factor (TGF-β1) and pulmonary surfactant proteins (SP-A), advanced glycation end products (AGEs) in. Result Diabetes patients can be seen in the light microscope has collagen fibers in lung tissue, electron microscope, the cytoplasm, mitochondria matrix dissolution, and the crest most dissolves, no capillary endothelial basement membrane thickening, SP-A expression in lung tissue To significantly lower than non-diabetic patients, but TGF-β1 and AGEs have increased statistically significantly different (P<0.05). Conclusion Pathological changes in the lungs of patients with diabetes is unique, diabetes, lung is a target organ injury.【Key words 】Microstructure; Ultrastructure; Lung tissue; Diabetes据报道[1-2]有学者在20世纪70年代就已经提出了肺部可能是糖尿病损伤的靶器官，在近年的诸多研究中也显示了[3]，合并有糖尿病的肺癌患者因放疗等所致的放射性肺炎发生率要显著高于无糖尿病肺癌患者，且发现糖尿病患者肺部功能的变化也都充分证实了肺部是糖尿病损伤的靶器官，笔者在本组中观察了糖尿病患者肺部组织的显微与超微结构，探讨肺部组织的病理特征，现将结果具体呈现如下。

糖尿病大鼠肺病理改变及同期肾脏病理变化对比

糖尿病大鼠肺病理改变及同期肾脏病理变化对比张静萍;李静波;杨光;吕品;刘国良【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2004(033)004【摘要】目的:观察糖尿病(DM)大鼠肺组织改变及与同期肾脏变化的关系.方法:链脲菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,4周后胶原、网状纤维染色及透射电镜方法观察糖尿病大鼠肺组织基底膜病理改变,同期观察肾脏改变.结果:DM大鼠4周后肺组织病理改变为毛细血管基底膜及Ⅱ型肺泡上皮细胞基底膜不同程度的增厚及肺间质胶原成分等细胞外基质的增多,与同期糖尿病肾脏病变相平行.结论:DM大鼠4周后肺组织与糖尿病肾病相似,主要表现为微血管病变.【总页数】3页(P312-313,316)【作者】张静萍;李静波;杨光;吕品;刘国良【作者单位】中国医科大学附属第一医院感染科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院感染科,辽宁,沈阳,110001;辽宁省盘锦油田中心医院外科;辽宁省盘锦油田中心医院妇产科;中国医科大学附属第一医院内分泌科,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理变化的影响 [J], 李秀财;杨光伟;叶山东;陈燕;范爱红;胡文;陈柯;王迎新2.糖尿病大鼠尿TNF-α与肾脏超微病理变化的关系 [J], 黄小妹;孙世澜3.自发性高血压大鼠左室不同部位心肌纤维化程度的改变: 病理变化与心肌密度改变的对比观察 [J], 于学军;何作云;戚文航4.腹腔注射帕立骨化醇的糖尿病肾病大鼠肾脏病理变化及自噬相关蛋白表达观察[J], 刘莹; 贾俊亚; 林珊5.糖毒清对糖尿病肾功能不全大鼠肾脏病理变化的影响 [J], 赵玲;刘英鹰;闵晓莉;卢富华;蓝柳贵;何晓红;黄春林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病大鼠肺损伤的临床研究

糖尿病大鼠肺损伤的临床研究
周蕾;房辉
【期刊名称】《求医问药：下半月刊》
【年(卷),期】2012(010)008
【摘要】目的：观测糖尿病大鼠肺组织转化生长因子蛋白激酶C（PKC）、转化生长因子β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）活性的变化,探讨糖尿病大鼠肺纤维化的发病机制。

方法：将实验大鼠分为对照组和糖尿病组,并于第8周采用免疫组化方法测定PKC、TGF-β1、FN在DM大鼠肺组织表达变化。

结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠肺组织中的PKC、TGF-β1、FN表达增多、活性增强。

结论：链脲菌素糖尿病大鼠肺组织信号传导系统PKC-TGF-β1被激活,可引起FN表达增多,从而引起肺损伤。

【总页数】2页(P290-291)
【作者】周蕾;房辉
【作者单位】唐山工人医院,河北唐山063000
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.姜黄素对糖尿病大鼠肺损伤的保护作用 [J], 胡丽;黄翠萍
2.间充质干细胞干预对糖尿病脓毒症大鼠的肺损伤及肺脏炎症微环境作用的研究[J], 郑一玮;贺能英;陈珍;严启滔;莫泽珣;郭振辉
3.糖尿病大鼠肺损伤的临床研究 [J], 周蕾;房辉
4.氧化苦参碱通过自噬途径改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注急性肺损伤的作用机制[J], 曾晓;谢志斌;许阳
5.氧化苦参碱通过自噬途径改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注急性肺损伤的作用机制[J], 曾晓;谢志斌;许阳
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