血管性痴呆 ppt课件
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血管性痴呆护理查房PPT课件
大，请示马景贺主任后使用头孢哌酮他唑巴坦抗感染，祛 痰。 3积极扩容，抗休克，深静脉置管，指导输液治疗。 4支持对症处理。
护理诊断及问题
P1气体交换受损 相关因素：疲乏无力不能有效排痰与咳嗽有关 I:1鼻插管接呼吸机支持呼吸，及时清除气道分泌物
2强迫震动排痰 3预防VAP：床头＞30°，及时清除气囊上分泌 物 ，预防和减少误吸，加强超声雾化，呼吸机管 道的使用消毒 ，空气消毒 ，抗生素的应用 ，护 理工作中严格遵守无菌技术操作原则，降低医源 性气道感染 ，提高机体免疫力 。
P2下肢静脉栓塞 与长期卧床、活动减少有 关
I：1合理使用抗凝药物对抗血液高凝 2加强肢体活动，使用强迫动力按摩器
P3:皮肤完整性受损的危害
相关因素：与肢体受压、营养不良、水肿、排泄物刺激有 关
I：1.定时给予翻身拍背，避免局部组织长期受压，及时清 除排泄物
2.加强营养，给予高蛋白，高纤维，易消化食物。
病情介绍
为进一步抢救治疗转入我科，患者来时神志清，立即给与 经鼻气管插管，并接呼吸机支持呼吸，模式BIPAP呼吸频 率18次/分 氧浓度45% .心电监护应用示HP:165 HR:28次/ 分BP:86/62mmhg SPO279%抽血送检，测随机血糖 6.7mmol/L。
诊疗计划：
1 保持呼吸道通畅，清除痰液，呼吸机支持通气 2加强抗感染，因患者长期住院，考虑院内感染可能性较
护理诊断及问题
P1气体交换受损 相关因素：疲乏无力不能有效排痰与咳嗽有关 I:1鼻插管接呼吸机支持呼吸，及时清除气道分泌物
2强迫震动排痰 3预防VAP：床头＞30°，及时清除气囊上分泌 物 ，预防和减少误吸，加强超声雾化，呼吸机管 道的使用消毒 ，空气消毒 ，抗生素的应用 ，护 理工作中严格遵守无菌技术操作原则，降低医源 性气道感染 ，提高机体免疫力 。
P2下肢静脉栓塞 与长期卧床、活动减少有 关
I：1合理使用抗凝药物对抗血液高凝 2加强肢体活动，使用强迫动力按摩器
P3:皮肤完整性受损的危害
相关因素：与肢体受压、营养不良、水肿、排泄物刺激有 关
I：1.定时给予翻身拍背，避免局部组织长期受压，及时清 除排泄物
2.加强营养，给予高蛋白，高纤维，易消化食物。
病情介绍
为进一步抢救治疗转入我科，患者来时神志清，立即给与 经鼻气管插管，并接呼吸机支持呼吸，模式BIPAP呼吸频 率18次/分 氧浓度45% .心电监护应用示HP:165 HR:28次/ 分BP:86/62mmhg SPO279%抽血送检，测随机血糖 6.7mmol/L。
诊疗计划：
1 保持呼吸道通畅，清除痰液，呼吸机支持通气 2加强抗感染，因患者长期住院，考虑院内感染可能性较
血管性痴呆的诊治ppt课件
• 有以下一种或一种以上认知功能障碍（1）抽象思维损害 ；（2）判断力损害；（3）其它皮质功能的障碍，如失语 、失用、失认、结构性困难等；（4）人格改变
• 上述两类认知功能损害明显干扰社交、职业活动或人际关 系
• 不只是发生在谵妄的病程 • 具备下列两条中的一条：（1）从病史、体检或实验室检
查可找到证据，表明存在某种或某些特定的器质性因素与 当前障碍有病因关系；（2）如无上述证据，而症状又不 能用任何非器质性精神障碍来解释，据此可推断存在器质 性病因
常用的评价痴呆病人的神经心理与行为量表
1. 检查认知与记忆功能
• 简易精神状态检查表(ＭＭＳＥ-Ｒ):是一种使用广泛 、操作简便的评价病人智能状态的量表,由Folstein 等于1975年发表。此标准提供的量表为修订表,即根 据中国国情,删除了拼读英文词的内容。该ＭＭＳＥ 的评分范围为0～30分。正常与异常的界定值与教育 程度有关:文盲(为受教育)组17分,小学(受教育年限 ≤6年)组20分,初中或以上(受教育年限>6年)组24分 。
管病的证据。
5.确定VD的诊断标准
• 符合临床VD的诊断标准。 • 脑活检或尸解病理证实有脑血管病的病理改变。 • 无病理性神经原纤维缠结及老年斑。 • 无其它病因导致痴呆的病理改变。
6.为研究方便，依据临床、影像及病理特点 ，VD可分为以下几种亚型
• 皮质型 • 皮质下型 • Bingswanger病型 • 丘脑痴呆
• 上述两类认知功能损害明显干扰社交、职业活动或人际关 系
• 不只是发生在谵妄的病程 • 具备下列两条中的一条：（1）从病史、体检或实验室检
查可找到证据，表明存在某种或某些特定的器质性因素与 当前障碍有病因关系；（2）如无上述证据，而症状又不 能用任何非器质性精神障碍来解释，据此可推断存在器质 性病因
常用的评价痴呆病人的神经心理与行为量表
1. 检查认知与记忆功能
• 简易精神状态检查表(ＭＭＳＥ-Ｒ):是一种使用广泛 、操作简便的评价病人智能状态的量表,由Folstein 等于1975年发表。此标准提供的量表为修订表,即根 据中国国情,删除了拼读英文词的内容。该ＭＭＳＥ 的评分范围为0～30分。正常与异常的界定值与教育 程度有关:文盲(为受教育)组17分,小学(受教育年限 ≤6年)组20分,初中或以上(受教育年限>6年)组24分 。
管病的证据。
5.确定VD的诊断标准
• 符合临床VD的诊断标准。 • 脑活检或尸解病理证实有脑血管病的病理改变。 • 无病理性神经原纤维缠结及老年斑。 • 无其它病因导致痴呆的病理改变。
6.为研究方便，依据临床、影像及病理特点 ，VD可分为以下几种亚型
• 皮质型 • 皮质下型 • Bingswanger病型 • 丘脑痴呆
血管性痴呆医学课件
关注长期随访
临床医生应该加强对血管性痴呆患者的长期随访，以便更 好地评估病情进展和治疗效果。同时，这也为未来的研究 提供了宝贵的临床数据。
THANKS
谢谢您的观看
。
行为改变
一些患者可能会出现行为异常 ，如失眠、食欲改变、生活懒
散等。
社交能力下降
患者逐渐失去与他人的交往能 力，与家人和朋友沟通减少。
临床评估工具
神经心理测试
通过一系列测试评估患者的认知功能 ，如MMSE（简易精神状态检查）和 ADAS-Cog（阿尔茨海默病协会-痴呆 评估量表）。
影像学检查
血液生物标志物
病例二：慢性缺血性脑血管疾病的血管性痴呆
• 总结词：慢性缺血性脑血管疾病导致的血管性痴呆，通常病情进展缓慢，但认 知功能逐渐恶化。
• 详细描述：患者张女士，70岁，因长期高血压、糖尿病等慢性疾病影响，出 现了慢性缺血性脑血管疾病。经过多次的脑部影像学检查，发现有多发性脑梗 死和脑白质变性。随着时间的推移，患者出现了认知功能下降，表现为记忆力 减退、反应迟钝等症状，最终被诊断为血管性痴呆。
确诊
结合上述检查结果，综合考虑 患者的病史、临床表现、影像 学和血液生物标志物检测结果
，作出诊断。
03
预防和治疗策略
预防策略
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的运动，均衡的 饮食，避免过度饮酒和吸 烟，降低患血管疾病的风 险。
临床医生应该加强对血管性痴呆患者的长期随访，以便更 好地评估病情进展和治疗效果。同时，这也为未来的研究 提供了宝贵的临床数据。
THANKS
谢谢您的观看
。
行为改变
一些患者可能会出现行为异常 ，如失眠、食欲改变、生活懒
散等。
社交能力下降
患者逐渐失去与他人的交往能 力，与家人和朋友沟通减少。
临床评估工具
神经心理测试
通过一系列测试评估患者的认知功能 ，如MMSE（简易精神状态检查）和 ADAS-Cog（阿尔茨海默病协会-痴呆 评估量表）。
影像学检查
血液生物标志物
病例二：慢性缺血性脑血管疾病的血管性痴呆
• 总结词：慢性缺血性脑血管疾病导致的血管性痴呆，通常病情进展缓慢，但认 知功能逐渐恶化。
• 详细描述：患者张女士，70岁，因长期高血压、糖尿病等慢性疾病影响，出 现了慢性缺血性脑血管疾病。经过多次的脑部影像学检查，发现有多发性脑梗 死和脑白质变性。随着时间的推移，患者出现了认知功能下降，表现为记忆力 减退、反应迟钝等症状，最终被诊断为血管性痴呆。
确诊
结合上述检查结果，综合考虑 患者的病史、临床表现、影像 学和血液生物标志物检测结果
，作出诊断。
03
预防和治疗策略
预防策略
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的运动，均衡的 饮食，避免过度饮酒和吸 烟，降低患血管疾病的风 险。
血管性痴呆医学PPT课件
12
VD的病理机制
• 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞 缺失。
• 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞 的缺血、缺氧。 • 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性， 致使血管结构和功能受损。
13
VD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
14
五、VD 的临床症状
词。
Olszewski
4
一、历 史 回 顾
• 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑 梗塞可导致痴呆。
• 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名
进行分类. • 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及 诊断内容.
5
二、流 行 病 学
在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约 为6～12‰。
Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
9
• 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8 倍。 • 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。 • 卒中后痴呆正在引起关注。
在加拿大老年人与健康的研究中（ Canadian Study of Health and Aging, CSHA ）， 65 岁 以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。
VD的病理机制
• 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞 缺失。
• 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞 的缺血、缺氧。 • 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性， 致使血管结构和功能受损。
13
VD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤
14
五、VD 的临床症状
词。
Olszewski
4
一、历 史 回 顾
• 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑 梗塞可导致痴呆。
• 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名
进行分类. • 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及 诊断内容.
5
二、流 行 病 学
在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约 为6～12‰。
Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
9
• 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8 倍。 • 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。 • 卒中后痴呆正在引起关注。
在加拿大老年人与健康的研究中（ Canadian Study of Health and Aging, CSHA ）， 65 岁 以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。
血管性痴呆 ppt课件
ppt课件 13
血管性痴呆的治疗
血管性痴呆属于可治性痴呆 多梗死性痴呆&Binswanger病早期治疗效果 较好, 故临床早期诊断重要
ppt课件
14
Biblioteka Baidu
血管性痴呆的治疗
控制适当血压水平 收缩压135~150mmHg, 过低可加重症状 抗血小板制剂 阿司匹林50~100mg/d; 氯吡格雷\噻氯匹定 改善脑血液循环 活血化瘀中药: 三七\银杏\葛根\川芎等 神经细胞保护: VC\VE\钙拮抗剂 脑代谢剂: CDP\脑复康\双氢麦角碱 康复&社会功能训练: 参与社交, 回归社会
ppt课件 6
皮质下动脉硬化性脑病 （Binswanger病）
高血压、动脉硬化病史 进展性病程：常在数周至数月内进展 痴呆 步态异常(步态失用)＋尿失禁, 假性球麻痹， 双侧锥体束征，锥体外系体征 头部MRI/CT呈脑白质疏松症的改变
ppt课件 7
丘脑性痴呆
临床罕见 丘脑背内侧核梗死，多为双侧病变，偶而 为左侧单一病变。 表现： 记忆力减退、淡漠 性格改变、嗜睡等
血管性痴呆
ppt课件
1
概念
血管性痴呆(vascular dementia, VD)： 脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合 征 发生率仅次于Alzheimer病&路易体痴呆 是痴呆第3位的常见病因 我国VD所占比例较高, 患病率仅次于AD
血管性痴呆的治疗
血管性痴呆属于可治性痴呆 多梗死性痴呆&Binswanger病早期治疗效果 较好, 故临床早期诊断重要
ppt课件
14
Biblioteka Baidu
血管性痴呆的治疗
控制适当血压水平 收缩压135~150mmHg, 过低可加重症状 抗血小板制剂 阿司匹林50~100mg/d; 氯吡格雷\噻氯匹定 改善脑血液循环 活血化瘀中药: 三七\银杏\葛根\川芎等 神经细胞保护: VC\VE\钙拮抗剂 脑代谢剂: CDP\脑复康\双氢麦角碱 康复&社会功能训练: 参与社交, 回归社会
ppt课件 6
皮质下动脉硬化性脑病 （Binswanger病）
高血压、动脉硬化病史 进展性病程：常在数周至数月内进展 痴呆 步态异常(步态失用)＋尿失禁, 假性球麻痹， 双侧锥体束征，锥体外系体征 头部MRI/CT呈脑白质疏松症的改变
ppt课件 7
丘脑性痴呆
临床罕见 丘脑背内侧核梗死，多为双侧病变，偶而 为左侧单一病变。 表现： 记忆力减退、淡漠 性格改变、嗜睡等
血管性痴呆
ppt课件
1
概念
血管性痴呆(vascular dementia, VD)： 脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合 征 发生率仅次于Alzheimer病&路易体痴呆 是痴呆第3位的常见病因 我国VD所占比例较高, 患病率仅次于AD
《血管性痴呆》幻灯片PPT
血管性痴呆
目录
痴呆的流行病学 痴呆的分类 VD的发病机制 VD的临床表现 VD的诊断与鉴别诊断 VD的预防和治疗
人类的大脑
占体重的2％～3％ 脑血流量为心输出量的15％ 脑氧耗量20％ 葡萄糖消耗量25％
Crump Institute
痴呆的流行病学
• WHO1992年对痴呆的流行病学统计资料， 痴呆的患病率随年龄的增长而成倍增加。 • 普通人群的患病率为6％～8‰ • >60岁年龄组患病率为4％～8％ • >65岁年龄组上升为10％ • >80岁年龄组患病率在20％～30％以上
改善脑功能 钙离子拮抗剂(如尼膜同〕 胆硷酯酶抑制剂 脑功能代谢药 其他
神经细胞死亡的分子机制
钙离子内流 自由基超载
与细胞凋亡和坏死均有密切关系
Ca2+加速自由基的生成；反过来,自由基又会增 加胞内钙离子的堆积。
脑缺氧/缺血
无氧酵解
能量耗竭
ATP降解 线粒体功能受抑
酸中毒
蛋白质合 离子通道及 损伤DNA的 黄嘌呤 成受抑 泵功能受阻 修复功能受抑 次黄嘌呤
• 临床表现痴呆 • 阶梯性恶化与斑片状智能减退 • 局灶神经系统病症与体征 • 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
VD的诊断
NINDS-AIREN标准〔Neurology,1993;43:250)
• 临床表现痴呆 • 既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管
目录
痴呆的流行病学 痴呆的分类 VD的发病机制 VD的临床表现 VD的诊断与鉴别诊断 VD的预防和治疗
人类的大脑
占体重的2％～3％ 脑血流量为心输出量的15％ 脑氧耗量20％ 葡萄糖消耗量25％
Crump Institute
痴呆的流行病学
• WHO1992年对痴呆的流行病学统计资料， 痴呆的患病率随年龄的增长而成倍增加。 • 普通人群的患病率为6％～8‰ • >60岁年龄组患病率为4％～8％ • >65岁年龄组上升为10％ • >80岁年龄组患病率在20％～30％以上
改善脑功能 钙离子拮抗剂(如尼膜同〕 胆硷酯酶抑制剂 脑功能代谢药 其他
神经细胞死亡的分子机制
钙离子内流 自由基超载
与细胞凋亡和坏死均有密切关系
Ca2+加速自由基的生成；反过来,自由基又会增 加胞内钙离子的堆积。
脑缺氧/缺血
无氧酵解
能量耗竭
ATP降解 线粒体功能受抑
酸中毒
蛋白质合 离子通道及 损伤DNA的 黄嘌呤 成受抑 泵功能受阻 修复功能受抑 次黄嘌呤
• 临床表现痴呆 • 阶梯性恶化与斑片状智能减退 • 局灶神经系统病症与体征 • 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
VD的诊断
NINDS-AIREN标准〔Neurology,1993;43:250)
• 临床表现痴呆 • 既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管
血管性痴呆 课件
2020/5/5
2020/5/5
2020/5/5
2020/5/5
血管性认知障碍的定义
血管性认知障碍（vascular cognitive impairment, VCI）是指由脑血管病危险因 素（如高血压、糖尿病和高脂血症等）、明 显（如脑梗死和脑出血等）或不明显的脑血 管病（如白质疏松和慢性脑缺血）引起的从 轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。VCI 涵盖了血管源性认知损害从轻到重的整个发 病过程，提示人们把重点放到VCI早期诊治 上来。
2020/5/5
血管病理与认知损害
❖ 梗死体积 ❖ 梗死数量 ❖ 梗死部位 ❖ 白质损伤 ❖ 不完全性缺血损伤 ❖ 脑萎缩 ❖ 合并其他病理改变
2020/5/5
临床类型
❖ 卒中后痴呆 ❖ 皮层下缺血性血管性痴呆SIVD ❖ 腔隙性脑梗死 ❖ 脑白质损伤 ❖ 白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 ❖ CADASIL、脑淀粉样血管病 ❖ 关键部位脑梗死 ❖ 多发性脑梗死MID ❖ 慢性脑缺血 ❖ 混合性痴呆 ❖ 脑梗死
2020/5/5
预防策略
2、控制糖尿病 糖尿病是脑血管疾病的重要危险因素， 目前的研究表明糖尿病是VaD的一个重要危 险因素；一项英国的前瞻性研究显示，积 极控制2型糖尿病，可使认知损害危险性降 低12%。
2020/5/5
预防策略
3、控制胆固醇水平 目前的有关研究表明，患有痴呆和脑 血管疾病的患者如果发现高胆固醇血症， 应当用药物给予适当的治疗，不能仅以 生活方式的改变代替治疗。
血管性痴呆ppt课件
针对精神障碍的治疗
脑衰弱综合征 及轻度认知障碍
幻觉妄想性障碍 严重兴奋躁动 明显情绪抑郁
躁狂状态
抗焦虑药，如苯二氮草类、 罗拉等，也可用黛安神。
小剂量抗精神病药物： 如奋乃静、维思通，舒必利等
肌注氟哌啶醇
抗抑郁剂治疗：帕罗西汀 舍曲林、氟西汀
①应符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准。 ②有脑血管病的证据，如多次缺血性卒中发作，
局限性神经系统损伤和CT检查阳性结果等。 ③智能障碍为其主要临床相，早期为局限性，且
人格相对保持完整，晚期有人格改变。 ④起病缓慢，病程波动或呈阶梯性，但总的趋势
是进行性的。
鉴别诊断
• 阿尔采默病痴呆 • 抑郁症的假性痴呆 • 老年期生理性健忘 1. 无病程经过 2. 无智力障碍，无精神病性症状及定向力
血管扩张药
• 盐酸氟桂嗪（西比灵） • 在缺血状态下抑制脑血管收缩，增加红
细胞变形能力，保护脑组织。 • 适应证：头晕、偏头痛、血管性头痛、
耳鸣、失眠、记忆力减退、间歇性跛行。 常用日量1粒。 • 副作用不明显。
其它药物
• 治疗脑动脉硬化症，近年来已经广泛应 用抗血小板聚集法。
• 阿司匹林 • 潘生丁 • 抵克利得
血管扩张药
此类药物的目的是增加脑血流量
• 脑益嗪 • 扩张血管药，使脑血流量，脑氧供给量增加。
适用于脑中风、脑动脉硬化症等。 • 老人常用日量3～6粒，分三次服用。脑出血患
《血管性痴呆》课件
03
建立健康档案
记录个人的健康状况和疾病史，有助于医生对血管性痴 呆的早期发现和预防。
04 血管性痴呆的护理与支持
家庭护理与支持
建立良好的家庭支持系统
制定合理的护理计划
家庭成员应积极参与血管性痴呆患者 的护理，提供情感支持和日常生活的 帮助。
根据患者的具体情况，制定合理的护 理计划，包括日常生活的安排、饮食 调整、安全防范措施等。
病因与发病机制
病因
血管性痴呆的病因主要包括脑血管病 变、高血压、糖尿病、高血脂等血管 危险因素。
发病机制
血管性痴呆的发病机制涉及脑缺血、 缺氧、神经元死亡、炎症反应等多个 方面。
临床表现与诊断标准
临床表现
血管性痴呆的症状主要包括认知功能障碍、行为异常、情感 障碍等。认知功能障碍表现为记忆力减退、注意力不集中、 语言能力下降等。行为异常表现为失定向、失用、失认等。 情感障碍表现为抑郁、焦虑、易怒等。
提供社会福利支持
政府和社会组织应提供相 关的社会福利支持，如医 疗保险、长期护理保险等 ，减轻患者的经济负担。
专业护理与康复训练
寻求专业护理服务
患者应寻求专业的护理服务，如康复医院、护理院等专业机构， 接受全面的护理和康复训练。
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括认知训练、生 活技能训练、心理辅导等。
血管性痴呆演示ppt课件
日常生活能力评估
通过观察患者在日常生活中的表现，评估其独立 生活能力和社会功能。常用评估工具如巴氏指数 （BI）等。
影像学评估
通过CT、MRI等神经影像学检查，了解脑部血管 病变的情况，如脑梗死、脑出血等。这些检查对 于血管性痴呆的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
04
治疗与管理
药物治疗
改善认知功能药物
社区资源利用
充分利用社区资源，如日间照料中心、康复中心等，为患者提供必要 的支持和帮助。同时，鼓励患者参与社区活动，增加社交互动。
06
预防与教育
危险因素的控制和预防
高血压管理
01
积极控制高血压，降低血管壁的压力和损伤，减少脑血管事件
的发生。
糖尿病控制
02
保持血糖在正常水平，降低血管病变的风险，预防血管性痴呆
的发生。
血脂调节
03
通过饮食和药物治疗，调节血脂水平，减少血管壁脂质沉积，
降低动脉硬化风险。
公众教育和宣传
血管性痴呆知识普及
通过媒体、宣传册等途径，向公众普及血管性痴呆的基本知识、 症状、危害等。
健康生活方式宣传
倡导健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等， 以降低血管性痴呆的风险。
早期识别与就诊
力、语言能力等。
生活源自文库式干预
包括健康饮食、适量运动、戒烟 限酒等，有助于降低血管性痴呆
脑血管性痴呆并非老年痴呆(共12张PPT)精选
第十页，共12页。
早期诊断脑血管性痴呆，就可在出现脑衰弱症状前采取措施，阻止疾 病的继续(jìxù)进展和恶化。病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含 胆固醇较高的食物，多吃蔬菜、水果，适当吃些含碘的食物，以防止动脉硬 化的进展。同时，要坚持体育活动和户外活动，保证充足的睡眠，保持良好 的乐观的情绪。
海这马一与 点胼与胝老体年性，性脑痴即呆使梗(梗ch塞塞īdā体多i)积大次小不亦相发可同病产。生、痴双呆。侧受累、多发性腔隙性脑梗塞的患者，早期采取有效的措
患者表现为记忆力、计算力、定向力、判断力障碍，可有情感障碍及行为异常，晚期丧失生活能力(nénglì)，反复中风可使痴呆加重。
患者表现为记施忆进力、行计预算力防、定和向治力、疗判对断力降障低碍，脑可血有情管感障性碍痴及行呆为极异常为，重晚期要丧，失生这活能一力点(né对ngl于ì)，已反复经中进风可入使痴老呆龄加重化。的
第八页，共12页。
在痴呆的进程中，部分病人会出现疑心和妄想(wàngxiǎng)，认为有人 陷害他、偷他家的东西等等。但是，脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不 近人情等性格上的变化较晚，也较轻，即使到了晚期，病人明显地痴呆了， 也还能保持原来的人格特点。
第九页，共12页。
这一点与老年性痴呆(chīdāi)大不相同。麻烦的是，在临床上，脑血管性痴呆 (chīdāi)与老年性痴呆(chīdāi)在同一病人身上同时存在的情况十分常见。有人统计， 约有一半的病人如此，这时鉴别起来就相当困难了。
早期诊断脑血管性痴呆，就可在出现脑衰弱症状前采取措施，阻止疾 病的继续(jìxù)进展和恶化。病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含 胆固醇较高的食物，多吃蔬菜、水果，适当吃些含碘的食物，以防止动脉硬 化的进展。同时，要坚持体育活动和户外活动，保证充足的睡眠，保持良好 的乐观的情绪。
海这马一与 点胼与胝老体年性，性脑痴即呆使梗(梗ch塞塞īdā体多i)积大次小不亦相发可同病产。生、痴双呆。侧受累、多发性腔隙性脑梗塞的患者，早期采取有效的措
患者表现为记忆力、计算力、定向力、判断力障碍，可有情感障碍及行为异常，晚期丧失生活能力(nénglì)，反复中风可使痴呆加重。
患者表现为记施忆进力、行计预算力防、定和向治力、疗判对断力降障低碍，脑可血有情管感障性碍痴及行呆为极异常为，重晚期要丧，失生这活能一力点(né对ngl于ì)，已反复经中进风可入使痴老呆龄加重化。的
第八页，共12页。
在痴呆的进程中，部分病人会出现疑心和妄想(wàngxiǎng)，认为有人 陷害他、偷他家的东西等等。但是，脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不 近人情等性格上的变化较晚，也较轻，即使到了晚期，病人明显地痴呆了， 也还能保持原来的人格特点。
第九页，共12页。
这一点与老年性痴呆(chīdāi)大不相同。麻烦的是，在临床上，脑血管性痴呆 (chīdāi)与老年性痴呆(chīdāi)在同一病人身上同时存在的情况十分常见。有人统计， 约有一半的病人如此，这时鉴别起来就相当困难了。
血管性痴呆a参考PPT
中毒性脑病 脑外伤性痴呆 正常颅压脑积水 抑郁和其他精神疾病所致的痴呆综合症 肿瘤或占位病变所致痴呆
血管性痴呆a
• 定义
• 凡与血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆(VaD)，其特征包括： ①具有缺血性或出血性脑血管病的危险因素（高血压病、糖尿病、心房纤颤 等
）； ②患者有单次或多次脑卒中病史； ③在脑血管病发病后3个月内发生记忆力减退，并出现一项或一项以上的认知功
• 脑梗死
• 脑出血
• 缺血性白质损害如 Bingswangs病
• 遗传性脑血管病如 CADASIL
• 脑血管内淋巴瘤
• 脑供血动脉慢性狭窄或 闭塞
在痴呆这一定义中需要明确以下概念: 痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍; 各种器质性疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性
痴呆不同; 痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的; 痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部
功能障碍; 痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同; 痴呆是一综合征，可由不同病因引起。
▪ 发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差 异。
血管性痴呆a
AD
Other
11%
VD
Other VD
28%
AD
61%
Europ
Other 7%
VD 29%
AD 64%
North America
血管性痴呆a
• 定义
• 凡与血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆(VaD)，其特征包括： ①具有缺血性或出血性脑血管病的危险因素（高血压病、糖尿病、心房纤颤 等
）； ②患者有单次或多次脑卒中病史； ③在脑血管病发病后3个月内发生记忆力减退，并出现一项或一项以上的认知功
• 脑梗死
• 脑出血
• 缺血性白质损害如 Bingswangs病
• 遗传性脑血管病如 CADASIL
• 脑血管内淋巴瘤
• 脑供血动脉慢性狭窄或 闭塞
在痴呆这一定义中需要明确以下概念: 痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍; 各种器质性疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性
痴呆不同; 痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的; 痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部
功能障碍; 痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同; 痴呆是一综合征，可由不同病因引起。
▪ 发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差 异。
血管性痴呆a
AD
Other
11%
VD
Other VD
28%
AD
61%
Europ
Other 7%
VD 29%
AD 64%
North America
11、血管性痴呆
（3）头颅 MRA：左侧大脑后动脉 P1 段狭窄
陈某，男，57 岁，主因“发作性头晕 2 年，加重伴近事遗忘 5 天”就诊。
（四）诊断
【提示】VCI 的诊断需要有神经系统症状、体征、辅助检查共同判 定。目前对VCI 还没有统一的国际标准，2011 年美国心脏协会和美 国卒中协会（AHA/ASA）、2013 年美国精神障碍诊断统计手册第五 版（DSM-V）、2014 年国际血管性行为与认知障碍学会（Vas-Cog） 及我国 2011 年中华医学会血管性认知障碍指南均发布了 VCI和血 管性认知性疾病（vascular cognitive disease，VCD）的诊断标准。 目前最常用的是 2014 年 Vas-Cog 制定的 VCD 的诊断标准（表 4-23）。
【本例神经心理量表检测结果】 （1）MMSE 为 19 分（患者大学本科学历）。 （2）MoCA 评分：17 分。 （3）HIS 评分：9 分。 【本例影像学检查结果】 （1）TCD：左侧大脑后动脉 P1 段重度狭窄。颈动脉示双侧颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉多发 动脉粥样硬化斑块。 （2）头颅 MRI：左侧丘脑旁正中梗死
陈某，男，57 岁，主因“发作性头晕 2 年，加重伴近事遗忘 5 天”就诊。
（三）辅助检查 【临床常用影像学检查方法分析】 3）脑白质病变（WMLs）：轻度 WMLs 在头颅 MRI 轴位上表现为侧脑室额脚或枕脚“帽样”改变，之后逐渐 加重会延伸至深部脑白质，并逐渐融合成片，但相对保留皮质下 U 型纤维。临床上可按严重程度将脑白质病 变分级，常用的量表有年龄相关的白质改变量表（ARWMC）、脑白质损害定量表（Fazekas）、改良 Scheltens、 Ylikoski量表等四种，本文列出 Fazeks 的诊断评级（图 4-2-1）。目前还没有明确的证据根据 WMLs 的不同分级 来诊断是轻度 VCI 还是VaD。认知障碍与 WMLs 的体积相关，如诊断 VaD 至少需要 25％的脑白质容量受损。 Hachinski 等对皮质下痴呆WMLs 的头颅 MRI 诊断标准为： ①白质高信号位于脑室旁和深部脑白质。 ②侧脑室脚的“帽状”白质病变距离侧脑室边缘＞ 10mm。 ③“晕圈”样的脑白质病变应为不规则的、宽度＞ 10mm、边缘不整齐且延伸至深部脑白质区域或融合成片的 脑白质病变＞25mm。 ④同时存在一个及以上的腔隙性脑梗死。 4）脑出血：认知障碍性疾病与硬膜下出血、蛛网膜下腔出血及关键部位的脑出血（丘脑、脑叶）很相关。近 些年，T2 加权相上发现的皮层和皮层下微出血与认知功能减退明显相关，考虑为高血压或淀粉样血管病所致。
血管性痴呆全解
2 2
• • •
＞5分：诊断血管性痴呆 3-4分：可疑血管性痴呆 ＜2分：排除血管性痴呆
多发的
3
血管性痴呆诊断的工具
• 常用痴呆量表
– 修订的长谷川痴呆量表（HDS） – 简易精神状态检查法（MMSE）
– 临床痴呆两表（CDR）
– 日常生活能力量表（ADL） – 社会活动能力调查表（FAQ） – 总体退化量表（GDS）
血管性痴呆的临床表现
• 神经心理学 – 多类型，多变（异质，patchy） – 记忆损害可不突出或见于晚期 – 词语流畅差、刻板动作 – 额叶功能损害突出：执行功能（精神运动、 转移和抽象）损害 – 视空间功能损害、失用
血管性痴呆的临床表现
• 精神表现 – 淡漠多而早 – 抑郁多而难治 – 人格改变
血管性痴呆的临床表现
表现依梗死部位不同而不同
额叶：失语，失用，淡漠，无抑制 海马、底前脑：遗忘 角回：结构性障碍
顶叶：失读、失写
血管性痴呆的临床表现
SIVD的小血管损伤多发生在额叶和底节
皮 质 下 型 SIVD
临床上，最典型的认知损伤是执行功能缺乏、 思维迟缓、以及制定目标、主动性、计划、组 织、分析、执行和抽象思维受损 淡漠和注意障碍突出 抑郁、人格改变和情绪波动很常见 记忆损伤程度较AD轻（复述重于复认 起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
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❖感觉运动改变 ❖认知损害和失语 ❖高级意向如制定目标、主动性、计
划和组织能力等受损 ❖抽象思维受损 ❖病程呈阶梯式
六、VD 检查方法
• 多发梗塞性痴呆 • 战略性梗塞性痴呆 • 丘脑性痴呆 • 分水岭区 梗塞性痴呆 • 皮质下动脉硬化性脑病 • 出血性痴呆 • 伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病
部分VD亚型临床特点
皮 质
❖多发生在前额叶
下 动
❖执行功能和思维受损，计划、组织、分
脉 硬
析能力下降
化 性
❖抑郁、人格改变和情绪波动很常见
二、流 行 病 学
▪ 在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例 约为6～12‰。
▪ 在加拿大老年人与健康的研究中（Canadian Study of Health and Aging, CSHA），65 岁 以 上 的 老 年 人 中 VD 的 年 发 病 率 为 2.5 ～ 3.8‰。
▪ 发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差 异。
• 1894年，Otto Binswanger 报道第一例 Binswanger病例。
• 1896年，在Emil Kraepelin的 精神病学中，第一次将动脉硬 化性脑损害与老年性痴呆和梅 毒性精神错乱导致的麻痹性痴 呆区分开来。
Otto Binswanger
一、历 史 回 顾
• 1962年，Olszewski回顾 Bingswangs原始报道，提 出了“皮质下动脉硬化性脑 病”病名。
血管性痴呆
血管性痴呆
Email: jjpneuro@public3.bta.net.cn
一、历 史 回 顾
•1594年，Jasode Pratis 所著第一部神经病学教科书， 记载了包括痴呆在内的记忆 损害。 •1692年，Willis 首先认 识到卒中后出现的痴呆。
Willis
一、历 史 回 顾
Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.
• 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8 倍。
• 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。
• 卒中后痴呆正在引起关注。
脑 病
❖起病缓慢呈断续式，有时很隐匿
部分VD亚型临床特点
战Leabharlann Baidu性梗塞性痴呆
❖梗塞的部位发生在海马、左顶 叶皮质、丘脑、尾状核、杏仁核、 乳头体、角回
❖患者可出现严重的记忆功能损 伤、意识错乱或意识水平的波动
❖其它明显的临床症状包括淡漠、 缺乏主动性和忍耐力、发音困难 等
部分VD亚型临床特 点
多发梗死性痴呆
五、VD 的临床症状
（一）有确定的脑血管病及其相应的症状 和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
（二）有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍，行为改变，和总 体智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
三、VD 危 险 因 素
VD risk factors
老龄 卒中
白质损害 脑萎缩 高血压 糖尿病 心肌梗死 教育 遗传
老龄
• 年龄是VD 独立的危险因素之一。
• 统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随 年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁 以上高达48％。
• Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5 岁，痴呆的患病率增加1倍。
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
探讨基因学发病机制、 提供新策略
血管平滑肌细胞 分化异常
四、VD的病因和发病机制
基础原因 • 高血压 • 动脉粥样硬化 • 糖尿病 • 高脂血症 • 血管炎 • 胶原血管病
直接原因
• 脑梗死
• 脑出血
• 缺血性白质损害如 Bingswangs病
• 遗传性脑血管病如 CADASIL
• 1974年，Hachinski提出 “多发性梗塞痴呆”,用以描 述脑血管病后的认知功能损 害.此后一度成为VD代名词。
Olszewski
一、历 史 回 顾
• 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑梗 塞可导致痴呆。
• 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立 病名进行分类.
• 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定 义及诊断内容.
四、具体的临床症状
1. 记忆力障碍
近记忆力障碍更为明显
2.计算力下降
3.阅读理解能力下降
4. 语言障碍
5. 视空间障碍
时间定向障碍
地点定向障碍
人物定向力障碍
6. 归纳能力下降
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
五、VD 临床分型
依据不同的病因VaD 分为如下几种
全球各地区VD患病率比例
AD
Other
11%
VD
Other VD
28%
AD
61%
Europ
Other 7%
VD 29%
AD 64%
North America
Other 15%
VD 38%
Asia
Other 11%
VD 28%
Africa
AD 47%
AD 61%
Fratiglioni L,De Ronchi D,Aguero-Torres H.Worldwide prevalence and incidence of dementia .Drugs Aging.1999;15:367-75.
Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494-1501.
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
• 脑血管内淋巴瘤
• 脑供血动脉慢性狭窄或 闭塞
VD的病理机制
• 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞 缺失。
• 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞 的缺血、缺氧。
• 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性， 致使血管结构和功能受损。
VD分子病理机制
脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤