失血性休克

第十章休克

第一节概述

“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。（逐一进行讲解休克的认识发展史）

那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。

休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。

第二节病因和分类

一、休克的病因（Etiology of shock）

各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：

(一)失血与失液

大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

（二）烧伤

大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

（三）创伤

严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。

（四）感染

细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

（五）心力衰竭

大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。

（六）过敏

具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。这种休克本质上属І型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

二、休克的分类（Classification of shock）

休克可由不同致病因子引起。按前述病因分类，有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即：

（一）低血容量性休克（hypovolemic shock）：

低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。

（二）血管源性休克（vasogenic shock）：

血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克（distributive shock）或低阻力性休克（low-resistance shock）。

（三）心源性休克（cardiogenic shock）：

心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。

现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10-1所示：

图10-1 休克发生的始动环节

第三节休克的发生发展机制

一、微循环机制

先复习正常微循环的结构及生理功能

微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管

前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。（如图10-2所示）

图10-2 正常微循环示意图

下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。

根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。

（一）休克代偿期（compensatory stage）

休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。

1、微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

我们将休克代偿期的微循环变化与正常微循环对比如图10-3所示