结扎大鼠冠状动脉诱发视网膜P物质和降钙素基因相关肽表达变化和药物干预效应的研究

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降钙素基因相关肽与疼痛相关研究进展

降钙素基因相关肽与疼痛相关研究进展降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是1982年发现的由37个氨基酸组成的多功能神经肽，广泛存在于人体各系统中，主要存在于背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）和三叉神经（trigeminal ganglion,TG）的C和Aδ感觉纤维中，约有65%～80%的DRG 神经元表达CGRP，多属于中小型神经元。

CGRP主要定位于初级传入神经末端，在二级神经元胞体中几乎没有CGRP的存在，背根神经节神经元是脊髓CGRP的唯一来源。

CGRP分为两种形式，即α-CGRP和β-CGRP，CGRP受体复合物由三种独立的蛋白质组成：G蛋白偶联受体（G-protein couped receptor,GPCR）、降钙素受体样受体（calcitonin receptor-liker eceptor,CLR）和一种具有配体结合特异性的辅助蛋白受体活化修饰蛋白1（receptor activity modifying protein,RAMP1）。

经典的CGRP受体拮抗剂是含有残基8-37的C末端片段，它结合但不激活受体。

2020年国际疼痛学会（The International Association for the Study of Pain,IASP）将疼痛定义更新为是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。

疼痛是个重大的公众健康问题，目前关于疼痛的管理和治疗仍未达到理想效果。

由于疼痛的病理和机制具有多样性和复杂性，尽管目前疼痛治疗方式多种多样，其中包括中医疗法、认知疗法、药理、介入和手术等，但依然面临不良反应多、疗效欠佳等诸多挑战。

了解疼痛的细胞和分子机制对于疼痛的预防和治疗至关重要，针对这些细胞和分子机制靶向治疗很可能是发展有效的疼痛疗法的关键。

随着人们对CGRP受体结构及功能日益深入的了解，CGRP在参与疼痛方面的作用正在逐渐受到重视，抗CGRP通路的单克隆抗体作为一种新的治疗和预防偏头痛靶向方法，在机制上具有特异性，是一种很有希望的新治疗策略。

酒精中毒研究方法进展

酒精中毒研究方法进展胡力文;严纯;许欣【摘要】Alcoholism is a serious global public health problem that has received widespread attention from society.Due to ethicalissues,alcoholism researches mainly adopt the rodent models.The alcoholism research direction is approximately divided into three categories :ethology, pathology and genetics ,involving kinds of methods.Meanwhile, with the progress of science and technology ,high-throughput and automated methods have been widely used in the study of alcoholism , such as gene expression profile analysis and flow cytometry.At present,with the deepening of the research onalcoholism ,the tradi-tional behavioral epigenetic method cannot fully meet the needs of the scientific research ,acute and chronic alcohol intake research is gradually focusing on the mRNA and protein expressionlevel ,so genomics methods, suitable for complex disease traits, are receiving increasing attention.%酒精中毒是严重的全球公共卫生问题,受到社会各界的广泛关注.由于伦理问题,酒精中毒研究主要采用啮齿动物模型.酒精中毒机制复杂,主要研究方向包括行为学、病理学和基因学三类,因此涉及的研究方法众多,而且科技的不断进步使基因表达谱分析、流式细胞术等高通量、自动化的方法逐渐广泛应用于酒精中毒研究.目前,随着对酒精中毒研究的深入,传统的行为表观学等方法已不能完全满足科研需求,急性到慢性酒精摄入的研究重心也逐渐聚焦到mRNA及蛋白表达水平,因此适用于复杂疾病性状研究的基因学方法愈发受到关注.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)011【总页数】6页(P2181-2186)【关键词】酒精中毒;动物模型;行为学实验;病理损伤;基因表达【作者】胡力文;严纯;许欣【作者单位】四川大学华西公共卫生学院,成都610041;四川大学华西公共卫生学院,成都610041;四川大学华西公共卫生学院,成都610041【正文语种】中文【中图分类】R115酒精中毒是指乙醇饮用过量而导致的机体损伤，尤其是神经系统和肝脏。

SP和CGRP在炎症性肠病大鼠结肠中的表达规律

导作用。
神经递质ｓＰ和ＣＲＧＰ在ＩＤ炎症和修复中起重要的神经免疫信号传Ｂ
【关键词】炎症性肠病；鼠；Ｓ；ＣＲ大ＰＧＰ【中图分类号】Ｒ３３【文献标识码】Ａ【文章编号】１７ —８６２１）２０２．６１７５（０１１．０６０５
ＺＨＡＮＧＦｎ，ＹＵＡＮＣｕｎｐｎｅｇ一ｈａ．ｉｇ，ＬＵＪ —ｉｎＥＩｕｘｏｇ，ＺＮＧｉ，ｕｎｆｎＬｎＨＵＪａ — ｇｅ
（．ａｏａｏｙＡｎｍａｅｔｒ１ＬｂｒｔｒｉｌＣｎｅ，ＡｃｄｍｙｏｌａｙＭｅｉａＳｉｎｅ，Ｂｉｎ００１ｈｎ；ａｅｆＭｉｔｒｄｃｌｃｅｃｓｅｊｇ１０７，Ｃｉａｉｉ２Ｊｌｉｅｓｔ．ｉｎＵｎｖｒｉｉｙ，Ｃａｇｈｎ１０６ｈｎｃｕ０２，Ｃｉａ３ｈｎ）
ｄｉ０．９／ｉｉｓｏ：１３６９．ｓｎ．１６７１７８６．０１１２．０７．５２．１０
ＳａＰｎｄＣＧＲＰｎｔｅＯｃｕｒｅｅａｖｌｐｍｅｉｈｃｒｎｃｎｄＤｅｅｏｎｔ
ｏｎａｍａｏｙＢｏｌＤｉｅｓｆＩｆｍｌｔｒｗｅｓａｅ
ｏｃｒｎｅａｄｄｖｌｍｎｏｎａｍａｒｂｗｌｄｓａｅ（Ｂ．ＭｅｈｄＴｅＩＤｒｔｍｏｅｗｓｇｎｒｔｙｃｕｒｃｎｅｅｏｅｔｆｉｍｔｙｏｅｉｓＩＤ）ｅｐｌｆｏｅｔｏｓｈＢａｄｌａｅｅａｄｂｅｃｅｉｌｎｕｔｎｗｔｔｎｔｂｎｅｅｓｌｎｃａｉ（ＮＳ．ＴｅｅｐｅｓｎｏＰａｄＣＲｈｏｎｔｓｅａｈｍｃｄｃｉｉｒｉｏｅｚｎｕｆｉｃａｉｏｈｉｒｏｄＴＢ）ｈｘｒｓｉｆｎＧＰｉｔｅｃｌｓｓｗｓｏＳｎｏｉｕｄｔｍｎｄｂｅｌｉｅＲ —Ｃ．ＲｓｌＷｉｅｄｖｌｍｎｏｐｔｏｇａｃａｇｓ（ｎｄｙ３７，ｈｘｒｓｉｅｒｉｅｙｒａｔＴＰＲｅｕｔｅ —ｍｓｔｔｅｅｐｅｔｆａｌｉｌｈｎｅｏａｓ，）ｔｅｐｅｓｎｈｈｏｈｏｃｅｏ

降钙素基因相关肽

崔赛男 2013-2-25 14:43:10
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法)
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) ，多种属提供（人、小鼠、大鼠、裸鼠、豚鼠、仓鼠、牛、羊、马、骆驼、马铃薯等动植物种属）
化学发光免疫分析(chemiluminescence immunoassay,CLIA)，是将具有高灵敏度的化学发光测定技术与高特异性的免疫反应相结合降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) 用于各种抗原、半抗原、抗体、激素、酶、脂肪酸、维生素和药物等的检测分析技术，是继放免分析、酶免分析、荧光免疫分析和时间分辨荧光免疫分析之后发展起来的一项最新免疫测定技术。
体cAMP水平发挥效应，说明CGRP的扩张血管效应部分依赖于内皮细胞CGRP受体。
CGRP 10-8mol/L孵育离体的大主动脉血管条，能有效地抑制炎症时升高的凝血酶引起的ET-1的基础释放，而CGRP不影响血浆和离体血管条EF-1的基础释放，提示CGRP能抑制病理条件下ET-1的大量释放。ET-1在10-8mol/L浓度时能显著促进血管平滑肌细胞的DNA和蛋白质合成，而CGRP10-9～10-7mol/L呈剂量依赖性拮抗ET-1的此作用，说明CGRP有拮抗ET-1的细胞增殖作用[5]。CGRP能增加培养的人脐静脉内皮细胞（HU-VECs）的数量和DNA合成，其机制通过cAMP和环已六醇磷酸盐（InsP）来调节，说明CGRP可能作为局部调节因子刺激内皮细胞增生[6]。
）活性有关。另外，经受体竞争试验表明125I-[His10]CGRP与小鼠淋巴细胞CGRP受体结合不能被P物质、Cal或神经肽Y阻断，说明T，B淋巴细胞上存在具有生物效应的高亲和力CGRP受体，这为研究CGRP调节T、B细胞功能提供了依据[10]。

糖尿病膀胱功能障碍治疗方法应用进展

糖尿病膀胱功能障碍治疗方法应用进展程怡钧1，马聪1，李宗林1，肖楠1，2，31 兰州大学第二医院泌尿外科，兰州 730030；2 甘肃省泌尿系统疾病研究重点实验室；3 甘肃省泌尿外科临床医学研究中心摘要：糖尿病膀胱功能障碍（DBD）是糖尿病（DM）在泌尿系统常见的并发症之一，能引起排尿功能障碍等诸多下尿路症状，严重影响患者的生活质量。

抗胆碱能药物、β3受体激动剂、α1受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、咖啡因、肌苷等西药是DBD的首选治疗方法，对此类药物的研究和探索也是最早最多的，已在临床上进行了一定程度的推广；以缩泉丸、木樨草素、葡萄籽提取物、车前子提取物、萝卜硫素、薄荷醇等为代表的中药方面的探索也在逐渐加快步伐，这类药物把控好使用的安全剂量后，未来有望在DBD的临床治疗上得到极大的应用；低能量冲击波、神经刺激法、电针等物理疗法是近些年来研究的热点，正在一步步地被证实是除药物疗法外很重要的一类DBD治疗方法；包含人脐带间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、人羊水间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、新生儿膀胱间充质干细胞等在内的干细胞移植疗法的相关研究才刚刚起步，其在DBD的基础实验中表现出了不错的治疗效果，是有相当大的应用前景的；还有几种比较特殊的治疗，包括肉毒梭菌毒素A、人干细胞白血病基因、七甲川吲哚类花菁染料等，还需要更多的实验验证来说明其对DBD的疗效。

各类治疗方法都在不断开展的实验研究中逐渐进步和完善，但是目前这些治疗中有很多都还只是在DM动物模型身上进行研究，未来则需要在临床上有更多更深入的验证。

关键词：糖尿病膀胱功能障碍；药物疗法；物理疗法；干细胞移植疗法doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.24.025中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）24-0101-06糖尿病膀胱功能障碍（DBD）是糖尿病（DM）常见的泌尿系统并发症之一，其临床症状主要有膀胱过度活动症（OAB）、膀胱活动低下症（UAB）等。

P物质和降钙素基因相关肽在子宫腺肌病中的表达及其意义

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论著・
Ｐ物质和降钙素基因相关肽在子宫腺肌病中的表达及其意义
李欣王敏肖豫杨秀丽彭超隋立荣周应芳
【要】目的了解神经肽Ｐ物质（Ｐ和降钙素基因相关肽（ＧＲ）在子宫腺肌病异位内膜和在位内摘Ｓ）ＣＰ膜中的表达情况。方法采用免疫组化抗生物素蛋白一氧化物酶染色法（Ｐ法）检测１过Ｓ９例子宫腺肌病患者
著性（＞Ｏ０）Ｐ．５；研究组在位内膜与对照组内膜ＳＰ和ＣＰ比较，差异无显著性（ＧＲＰ＞００）．５。两组增殖期和
分泌期内膜ＳＰ和ＣＰ比较，差异无显著性（＞Ｏ０）Ｐ和ＣＲＧＲＰ．５；ＳＧＰ表达强度与疼痛无相关（Ｐ＞００）结．５。论ＳＰ和ＣＲＰ在子宫内膜腺体中有表达，可能与子宫腺肌病疼痛无直接关系。Ｇ【关键词】Ｐ物质；降钙素基因相关肽；子宫腺肌病；疼痛；免疫组织化学法
（究组）病灶、在位内膜及２例子宫内膜对照组标本中Ｓ研２Ｐ及ＣＰ的表达并比较。结果ＳＧＲＰ和ＣＰ的表ＧＲ达主要位于在位内膜腺体和异位内膜腺体及血管内皮细胞。研究组在位与异位内膜ＳＰ和ＣＲ比较，差异无显ＧＰ
ＥｘｒｓｉｎｏｆｓｓａｅＰｎｄｃｌｉｏｎｇｅｐｅｓｏｕｂｔｎｃａａｃｔｎｉｎｅ— ｒｌｔｄｐｐｔｄｎａｎｍｙｓｓｅａｅｅｉｅｉｄｅｏｏｉ

不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析

Neural Injury And Functional Reconstruction,November2023,V ol.18,No.11·临床研究·不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析喻新祥a，王悦沣b，张磊b作者单位长沙市第三医院a.疼痛科，b.康复医学科长沙410000收稿日期2022-12-30通讯作者张磊zhanglnx1983@ 摘要目的：探讨不同疼痛程度三叉神经痛患者之间血清疼痛因子表达水平变化的差异，及其与疼痛感程度之间的关系。

方法：选取112例三叉神经痛患者为研究组，并以同期112例健康体检者作为对照组，比较2组的血清疼痛因子[神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、前列腺素E（prostaglandin E，PGE）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）]；根据三叉神经痛疼痛感程度进行分级，比较不同疼痛程度患者的血清NPY、PGE2、NGF表达差异。

并采用Spearman秩相关分析血清疼痛因子表达水平与炎性因子表达水平和疼痛程度之间的关系。

结果：研究组三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平显著高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者显著高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。

研究组三叉神经痛患者炎性因子（hs-CRP、IL-6）水平相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。

Pearson和Spearman相关性分析结果显示，三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均与炎性因子（hs-CRP、IL-6）及疼痛程度之间呈正相关（P＜0.05）。

结论：三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均显著高于健康人群，不同疼痛程度的三叉神经痛患者之间存在表达差异，且上述疼痛因子指标与微炎性反应及疼痛程度之间均存在正相关。

抑制糖尿病大鼠PI3KAkt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响

殖分化以及凋亡等过程中发挥着至关重要的作用［１８］。

有研究表明，ＰＡＲ２信号通路能够激活糖尿病患者发生肝纤维化［１９－２０］。

其中黄芪总苷是否通过ＰＡＲ２、Ｐ３８ＭＡＰＫ和Ｐ－Ｐ３８ＭＡＰＫ对糖尿病肝纤维化的缓解治疗作用未见相关报道。

本次实验则证实了在糖尿病肝纤维化中，黄芪总苷能够通过ＰＡＲ２信号通路实现对糖尿病肝纤维化的缓解作用。

然而黄芪总苷治疗糖尿病肝纤维化过程中是否激活ＰＡＲ２信号通路以及被激活后怎样引起下一步的信号传导等问题也是今后需要进一步研究的方向，仍需要较大的动物实验以及临床研究做进一步的证实。

４　结论综上所述，黄芪总苷可通过调节糖尿病大鼠肝脏功能指标和肝组织蛋白水平，并可改善纤维化程度、降低炎症反应水平，从而减轻糖尿病大鼠肝纤维化并改善病情，其发挥作用的相关机制与ＰＡＲ２信号通路激活相关，在本研究设置的剂量范围内，２．０ｍｇ／ｋｇ的黄芪总苷治疗效果最好。

参考文献［１］　阎晶璐，薛晓兴，李君玲，等．肝纤维化大鼠肝气郁结证与肝藏血关系的研究［Ｊ］．中西医结合肝病杂志，２０１７，２７（２）：９７－１００．［２］　ＮｉｅｌｓｅｎＳＲ，ＱｕａｒａｎｔａＶ，ＬｉｎｆｏｒｄＡ，ｅｔａｌ．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ－ｓｅｃｒｅｔｅｄｇｒａｎｕｌｉｎｓｕｐｐｏｒｔｓｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ，２０１６，１８（５）：５４９－５６０．［３］　ＲａｎａＲ，ＳｈｅａｒｅｒＡＭ，ＦｌｅｔｃｈｅｒＥＫ，ｅｔａｌ．ＰＡＲ２ｃｏｎｔｒｏｌｓｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＭｏｌＭｅｔａｂ，２０１９，２９：９９－１１３．［４］　戚潇禹，刘璐佳，杨阳，等．基于ＴＧＦ－β１／Ｓｍａｄｓ信号通路中医药抗纤维化研究进展［Ｊ］．辽宁中医药大学学报，２０２１，２３（１）：５８－６２．［５］　姜辉，顾胜龙，张玉婷，等．黄芪化学成分和药理作用研究进展［Ｊ］．安徽中医药大学学报，２０２０，３９（５）：９３－９６．［６］　ＰａｒｋＭＲ，ＷｏｎｇＭＳ，Ａｒａúｚｏ－ＢｒａｖｏＭＪ，ｅｔａｌ．Ｏｃｔ４ａｎｄＨｎｆ４α－ｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓａｍｅｌｉｏｒａｔｅｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１９，１４（８）：ｅ０２２１０８５．［７］　谌卫龙，李卫明，张守华，等．黄芪总黄酮通过抗炎抗氧化作用减轻大鼠肝纤维化的实验研究［Ｊ］．江西医药，２０２０，５５（１０）：１４０４－１４０７，１４１６．［８］　ＳｈｉｍｉｚｕＭ，ＳｕｚｕｋｉＫ，ＫａｔｏＫ，ｅｔａｌ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄａｐａｇｌｉｆｌｏｚｉｎ，ａｓｏｄｉｕｍ－ｇｌｕｃｏｓｅｃｏ－ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ－２ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｏｎｈｅｐａｔｉｃｓｔｅａｔｏｓｉｓａｎｄｆｉｂｒｏｓｉｓｕｓｉｎｇｔｒａｎｓｉｅｎｔｅｌａｓｔｏｇｒａｐｈｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＯｂｅｓＭｅｔａｂ，２０１９，２１（２）：２８５－２９２．［９］　秦书敏，林静瑜，黄可儿．黄芪的免疫调节作用研究概述［Ｊ］．中华中医药学刊，２０１７，３５（３）：６９９－７０２．［１０］ＬｉｕＹＴ，ＬｖＷＬ．ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＡｓｔｒａｇａｌｕｓＭｅｍｂｒａｎａｃｅｕｓａｎｄＩｔｓＡｃｔｉｖｅＣｏｍｐｏｎｅｎｔｓｏｎＩｍｍｕｎｅＲｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎＬｉｖｅｒＦｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＩｎｔｅｇｒＭｅｄ，２０２０，２６（１０）：７９４－８００．［１１］邓小颖，杨旭萍，刘佩芳，等．黄芪对小鼠心脑血管系统代谢稳态的影响［Ｊ］．中国药科大学学报，２０２０，５１（４）：１２０－１２７．［１２］ＹｉｎＢ，ＨｏｕＸＷ，ＬｕＭＬ．ＡｓｔｒａｇａｌｏｓｉｄｅＩＶａｔｔｅｎｕａｔｅｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｃａｌｃｉｕｍ－ｓｅｎｓｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ－ｍｅｄｉａｔｅｄａｐｏｐｔｏｔｉｃｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｏｌＳｉｎ，２０１９，４０（５）：５９９－６０７．［１３］尹新军，王贝贝，李新建，等．黄精多糖对自身免疫性心肌炎大鼠ＪＡＫ／ＳＴＡＴ通路及心肌纤维化的影响［Ｊ］．免疫学杂志，２０２１，３７（１）：２６－３２．［１４］ＬｉＸＹ，ＳｈｅｎＬ，ＪｉＨＦ．Ａｓｔｒａｇａｌｕｓａｌｔｅｒｓｇｕｔ－ｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｉｃｅ：ｃｌｕｅｓｔｏｉｔｓｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｔａｂＳｙｎｄｒＯｂｅｓ，２０１９，１２：７７１－７７８．［１５］高雅，韦日明，黄思茂，等．基于ＴＧＦ－β１／Ｎｏｔｃｈ信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制［Ｊ］．中国医院药学杂志，２０１７，３７（２３）：２３１８－２３２１．［１６］顾宏图，杨亚田，徐虹，等．肝糖异方及其拆方对ＣＣｌ４－ＨＦ复合模型诱导的肝源性糖尿病大鼠肝纤维化及糖代谢异常的影响［Ｊ］．上海中医药杂志，２０２０，５４（７）：８６－９３．［１７］岳艳利，米秀华，沈丽萍．黄芪总苷（ＡＳＴ）对糖尿病小鼠肾脏的保护作用机制［Ｊ］．药物生物技术，２０１７，２４（２）：１２４－１２８．［１８］ＰａｎＢＳ，ＷａｎｇＹＫ，ＬａｉＭＳ，ｅｔａｌ．ＣｏｒｄｙｃｅｐｉｎｉｎｄｕｃｅｄＭＡ－１０ｍｏｕｓｅＬｅｙｄｉｇｔｕｍｏｒｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｐ３８ＭＡＰＫｓａｎｄＰＩ３Ｋ／ＡＫＴｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓ［Ｊ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１５，５：１３３７２．［１９］ＷａｎｇＺ，ＬｉＱ，ＸｉａｎｇＭ，ｅｔａｌ．ＡｓｔｒａｇａｌｏｓｉｄｅＡｌｌｅｖｉａｔｅｓＨｅｐａｔｉｃＦｉｂｒｏｓｉｓＦｕｎｃｔｉｏｎｖｉａＰＡＲ２ＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｙｉｎＤｉａｂｅｔｉｃＲａｔｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌＢｉｏｃｈｅｍ，２０１７，４１（３）：１１５６－１１６６．［２０］ＳｈｅａｒｅｒＡＭ，ＲａｎａＲ，ＡｕｓｔｉｎＫ，ｅｔａｌ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＬｉｖｅｒＦｉｂｒｏｓｉｓｗｉｔｈａＣｅｌｌ－ｐｅｎｅｔｒａｔｉｎｇＰｒｏｔｅａｓｅ－ａｃｔｉｖａｔｅｄＲｅｃｅｐｔｏｒ－２（ＰＡＲ２）Ｐｅｐｄｕｃｉｎ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２０１６，２９１（４４）：２３１８８－２３１９８．（收稿日期：２０２１－０２－０９）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０２１．１０．０１１文章编号：１６７１－４６９５（２０２１）１０－１０４７－０４抑制糖尿病大鼠ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响王凌云　金梦　王丽双　（大连市第三人民医院内分泌科　辽宁　大连　１１６０００）基金项目：辽宁省科学计划指导项目（编号：２０１７０５４０２１２）【摘要】　目的　探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇－３－激酶／蛋白激酶Ｂ（ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ）信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。

神经肽Y_在心血管疾病中的研究进展综述

Science &Technology Vision科技视界科普小贴士：随着人口老龄化和心血管危险因素的流行，心血管疾病的发病率逐年上升，是危害全球人体健康的公共卫生问题。

此外，由心血管疾病造成的死亡在我国非传染疾病死亡原因中也居于首位。

作为心血管系统中含量最丰富的神经肽，神经肽Y （NPY ）与多种心血管疾病的发生发展密切相关。

NPY 一方面作为神经递质，直接调影响心肌细胞兴奋———收缩耦合；另一方面作为一种细胞因子，影响心肌重塑、血管内皮细胞及平滑肌细胞增殖和迁移。

研究发现，外周血NPY 表达水平变化与心梗预后程度具有相关性。

NPY 受体拮抗剂可减少梗死面积，并降低随后再灌注后室性心律失常的发生率。

1概述神经肽Y （neuropeptide Y ，NPY ）是一种由36个氨基酸组成的生物活性肽，与胰多肽、肠源性肽等具有高度同源性，于1982年首次从猪脑组织分离获得。

此后，在其他生物包括人体中均发现了NPY 的合成和分泌。

NPY 广泛分布于人体和动物的中枢、周围神经系统以及各组织器官、腺体等，在调节机体情绪和食欲、维持心血管及免疫稳态、调控神经内分泌传导等方面均具有重要作用[1-2]。

人体中NPY 部分来源于交感神经释放，此外心肌组织和血小板中也可以合成和分泌NPY 。

与NE 、ATP 等神经递质相比，NPY 有更长的半衰期和作用时间。

因此一般认为在心血管系统中NPY 可发挥两种不同的功能：一方面NPY 作为神经递质，可直接调节心肌电生理活动和心肌细胞节律；另一方面NPY 作为一种细胞因子，影响心肌重塑、血管内皮细胞及平滑肌细胞（VSMCs ）增殖和迁移等。

NPY 通过与靶细胞膜表面Y 受体特异性结合传导生物学效应。

目前已被克隆的Y 受体亚型至少包括Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6、Y7、Y8，其中除了Y3外，其余受体均为G 蛋白偶联受体[3]。

NPY 结合的Y 亚型不同，发挥的功能也不一样。

降钙素基因相关肽对大鼠主动脉降钙素基因相关肽对大鼠主动脉

降钙素基因相关肽对大鼠主动脉降钙素基因相关肽对大鼠主动脉目的：根据引起病理改变的两种主要病因脂质代谢异常和内皮损伤建立两种血管平滑肌细胞增殖的器官模型，通过降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）作用于此两种平滑肌增殖器官模型，用苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining，H-E染色）和免疫细胞化学方法观察平滑肌细胞增殖变化，检验评估所建立器官增殖模型效果；实时定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain raction，RT-PCR）法检测与血管平滑肌细胞增殖和表型转化相关的基因：高血压相关基因（hypertension related gene，HRG-1）和平滑肌22ɑ（smooth muscle 22 alpha，SM22ɑ）的表达，阐明CGRP 对血管平滑肌增殖以及表型转化是否有影响，并比较CGRP对两种不同诱导因素引起增殖的影响作用的区别。

方法：取150g～200g健康SD大鼠的主动脉，按照器官培养方法行体外培养血管，分组如下，A组：内膜损伤组；B组：代谢异常组；C正常对照组（不培养）。

A组用表面粗糙的竹签穿过血管，来回一次，再分为A1组（添加CGRP）和A2组（不添加CGRP）；B组在培养液中加入氧化性低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL），再分为B1组（添加CGRP）和B2组（不添加CGRP）；C组即用即取。

每组2条血管，A组、B 组在含20%胎牛血清DMEM培养基中培养9天，在取出前72小时用5-Brdu （8×10- 4 mol/ L）标记，培养结束后用HE染色和抗5-Brdu免疫细胞化学染色观察细胞增殖，检验评估细胞增殖器官模型的建立情况，并观察CGRP对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）增殖的影响作用。

神经病理性疼痛中神经生长因子的作用及其相关镇痛药物研发进展

神经病理性疼痛中神经生长因子的作用及其相关镇痛药物研发进展神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或功能紊乱而导致的疼痛，全球约有6% ～8%的人患有神经病理性疼痛。

神经病理性疼痛病程短则数月长则数年，常伴随睡眠障碍、焦虑、抑郁，严重影响患者的生存质量。

神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子家族成员之一，广泛分布于外周及中枢神经系统、骨骼肌以及腺体中，在胚胎发育、免疫调节、造血等方面具有重要作用。

近年来，NGF及其受体已成为治疗神经病理性疼痛的新靶点，人源化NGF单克隆抗体已进入临床试验阶段，具有良好的临床应用前景。

本文就目前NGF参与调节神经病理性疼痛的具体机制和调节NGF的镇痛药物的研发进展进行综述，以期为疼痛研究和相关药物研发提供参考。

1 神经生长因子参与调节神经病理性疼痛的作用机制1.1 神经生长因子的异常表达在胚胎和幼年动物体内，NGF主要由靶组织（包括皮肤、肌肉和血管组织）内神经合成分泌，促进神经纤维生长、分化和损伤修复；正常成年机体内中枢和外周神经纤维的生存不依赖于NGF，神经系统内NGF蛋白水平极低，而损伤、炎症等情况下炎症细胞及神经胶质细胞、施旺细胞（Schwann cell）、成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞、结缔组织、肌肉细胞等可大量分泌NGF，调节免疫反应，促进损伤修复，维持机体稳态。

研究发现，NGF的异常表达与神经病理性疼痛密切相关。

在坐骨神经慢性压迫损伤（chronic instruction injury，CCI）[1]、脊神经结扎（spinal nerve ligation，SNL）[2]、紫杉醇[3]等诱导的神经病理性疼痛动物模型中NGF蛋白水平异常升高，临床神经病理性疼痛患者[4] NGF表达上调。

其中，在CCI诱导的神经病理性疼痛模型中术侧坐骨神经[5]、背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）[6]、脊髓背角[7] NGF蛋白或转录水平均显著增高。

创伤性脑损伤大鼠P物质和降钙素基因相关肽变化及其意义

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维普资讯
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宴垦药物与临２８月第８床０年７０卷第７ｈｅｅｅｅ＆Ｃｎｓｕ０，１，．期ＣｉｓＲｍｄｓｌｉ，ｌ２８ｏ８ｏｎｅｉｉｃＪｙ０Ｖ．Ｎ７
创伤性脑损伤大鼠Ｐ物质和降钙素基因相关肽变化及其意义
王学蛟刘跃亭段虎斌闫晓鹏薛文陈来照蒯东李涛张建宁
【摘要】目的建立液压创伤性脑损伤（Ｂ）ＴＩ模型，探讨创伤性脑损伤大鼠Ｐ物质（）ｓ和降钙素基因相Ｐ

降钙素基因相关肽在偏头痛治疗中的研究进展

降钙素基因相关肽在偏头痛治疗中的研究进展降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有强效扩血管作用的神经肽，与偏头痛的发作有着密切的联系，随着对CGRP在偏头痛发病机制中作用的研究，一系列针对CGRP的偏头痛治疗药物得到研发，主要包括CGRP受体拮抗剂以及CGRP单克隆抗体两大类药物。

本文就CGRP在偏头痛治疗中的研究进展进行综述。

[Abstract] Calcitonin gene-velatdecl peptide （CGRP）is a neuropeptide with potent vasodilator effect. It is closely related to the onset of migraine. With the study of the role of CGRP in the migraine′ mechanism，a series of CGRP′s drugs treating migraine have been developed，mainly including CGRP receptor antagonists and CGRP monoclonal antibody. This article reviews the progress of CGRP in the treatment of migraine.[Key words] Calcitonin gene-related peptide；Migraine；Treatment降鈣素基因相关肽（CGRP）是一种具有强效扩血管作用的神经肽。

20世纪80年代，相关研究提示了CGRP存在于人的心脑血管管壁上，而且可介导颅内血管扩张[1]，之后有研究用免疫组化证明了脊髓腹侧及背根神经节的神经元胞体可以产生CGRP[2]。

放射免疫学进一步证明了该分子主要集中在三叉神经系统中，此处约50%以上的神经元可产生CGRP。

降钙素基因相关肽与疼痛相关性的研究进展

降钙素基因相关肽与疼痛研究进展郑州大学第一附属医院孙振涛李平乐降钙素基因相关肽(Calcit onin gene related peptide，CGRP)是体内一种重要的生物活性肽，1983年Rosenfold等应用DNA基因重组和分子生物技术研究发现。

CGRP广泛分布于哺乳动物和人的中枢及外周神经系统中，生理作用广泛而多样。

近年研究表明，CGRP在中枢和外周神经系统的伤害性信息传递中起着重要作用。

这一发现不仅使我们能更好地解释神经病理性疼痛产生机制，并为研制治疗神经病理性疼痛的药物提供一些新的思路和方法。

本文就CGRP与疼痛的研究进展作一综述。

1 CGRP的生物活性及合成、释放CGRP由37个氨基酸组成，分子量3 786 . 91，它与降钙素基因同源，由2800个碱基对组成，其中含有5个内含子和6个外显子。

由降钙素基因转录的RNA，最先在神经组织翻录成128个氨基酸组成的CGRP而发挥其生物效应。

人和鼠的CGRP有α和β两种基因，两者具有类似的生物活性，氨基酸组成仅在第3、22、25位有所不同。

研究发现CGRP广泛分布于中枢及外周神经系统，在脊髓背根神经节( dorsal root ganglion，DRG)、三叉神经节内初级小型感觉神经元、脊髓和脑干的投射纤维中密度较高，其中α- CGRP主要分布于中枢神经系统，而β- CGRP则主要位于周围神经系统。

CGRP释放的机制尚未完全清楚，内毒素、吗啡硫酸盐、睾丸酮和神经生长因子可促进CGRP基因表达，1，25-二羟骨化醇可抑制其表达。

此外，年龄、细胞分化程度与基因表达调控也密切相关。

辣椒素是常被用来诱导CGRP释放的物质，甲状腺素、多种理化因素及炎症介质等均可诱发神经末梢释放CGRP。

雄激素、ACTH、乙酰胆碱和阿片肽则可抑制此过程。

神经末梢内钙离子的积聚，细胞内cAMP/cGMP第二信使系统，可能也包括PKC系统均部分介导CGRP 释放的调节，有研究发现CGRP从神经末梢释放后还可经神经末梢再吸收。

冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

ｋｅｔｏ — ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｌｃｔ（ＰＧＦ１ｃｘ）ａｎｄａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ （ＡｎｇⅡ）ｃｈａｎｇｅｓｉｎｍｏｄｅｌｅｄｒａｔｓｗｉｔｈｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｙｒ
环ｏｂａｌＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１４，Ｖｏ１．７，Ｎｏ．２
８ｌ
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论著・
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹＡＮＧ一ｈｕｉ，Ｅ— ｍａｉｌ：ｙｍｈ９６５１＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｗａｙｈｏｗｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ一１（ＥＴ一１），ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２（ＴＸＢ２），６一
１小时组、造模６小时组、造模１２小时组显著升高（Ｐ＜０．０５），并于２４小时恢复正常；血浆６一酮一前列腺素Ｆ１水平在各个模型组均显著下降（Ｐ＜０．Ｏｌ或Ｐ＜０．０５），于１２小时达到最低水平；血浆血栓素Ｂ：水平在造模６小时组显著升高（Ｐ＜０．０１），而在造模１２小时组、造模２４小时组明显下降

降钙素基因相关肽在哮喘发病中的作用研究进展

降钙素基因相关肽在哮喘发病中的作用研究进展降鈣素基因相关肽（CGRP）生物学效应广泛，研究其在哮喘发病中的作用已有多年的历史。

经分析发现，CGRP可通过促进支气管炎症反应、粘液分泌及组织损伤等作用，参与气道炎症、气道重塑以及气道高反应性，密切影响哮喘的发生、发展。

探讨CGRP的作用机制及与哮喘的关系具有重要意义。

该文将就CGRP在哮喘发病中的作用研究进展进行综述。

标签：哮喘；降钙素基因相关肽；生物效应哮喘是一种复杂的肺部炎性疾病特征的高反应性，重塑和呼吸道炎症。

随着研究的深入，人们发现CGRP及其在哮喘的发病中起着重要的作用，CGRP成为哮喘发病又一作用机制。

进一步探讨CGRP与支气管哮喘疾病的关系，可能为治疗重症哮喘、难治性哮喘提供新的理论依据，也可能为呼吸系统疾病的药物治疗提供新的治疗靶点。

但是，目前尚无直接资料证明，CGRP未能最终改变哮喘事件，因此，需要对CGRP的作用机制及安全性等进一步研究。

该文综述了CGRP 及其在哮喘发病中的作用研究进展。

1 降钙素基因相关肽（CGRP）简述1982年，Amara等[1]发现，人降钙素（Calcitonin CT ）基因可产生两种不同的mRNA，分别合成CT类激素和另外一种激肽，由于其来源与CT基因有关，将其命名为降钙素基因相关肽（CGRP）。

1983年，Rosenfeld等[2]通过基因重组技术在小鼠甲状腺髓样癌细胞中首次分离出CGRP，并提出了CGRP来源的模型。

1984年，Morris等[3]证实，人体中也存在有CGRP，而且两者生物活性具有相近似性。

CGRP是由37个氨基酸残基组成的一种生物活性肽，主要有CGRPRI和CGRPR2两种受体，它们结合CGRP发挥生物学效应。

CGRP在不同部位作用不同，如CGRP分布于气道平滑肌具有支气管收缩效应，而分布于气道血管则具有血管舒张作用，分布于气道上皮可诱导上皮分化。

CGRP自身分泌以及相关神经递质之间的失衡，则会导致呼吸系统疾病乃至哮喘疾病的发生。

降钙素基因相关肽在大鼠心脏的缺血后处理中的分泌表达及其作用

降钙素基因相关肽在大鼠心脏的缺血后处理中的分泌表达及其作用降钙素基因相关肽在大鼠心脏的缺血后处理中的分泌表达及作用，探讨如下：1材料和方法1.1模型建立雄性S D大鼠,麻醉前给予腹腔注射阿托品2m g/k g，2.5%戊巴比妥钠溶液（30m g/k g）腹腔注射麻醉，麻醉满意后称重（310.8±8.84g）。

接D H G-30小型动物呼吸机(浙江医科大学仪器厂) 行机械通气, 潮气量为3.5m L/k g体重，呼吸频率为80次/分，吸呼比为1：2，吸人氧浓度为50％。

分离左侧第3 、4 肋骨暴露心脏。

结扎左冠状动脉前降支。

缺血30 min 后,松开结扎线再灌注2 h ,建立心肌缺血再灌注损伤模型。

结扎后可见到下方大面积心肌表面发绀、室壁运动减弱，提示急性心肌梗死模型建模成功。

发绀区充血发红为复灌成功标志。

1.2实验分组 40只雄性大鼠随机分为4组:假手术组( n = 10)、缺血再灌注组( n = 10) 、缺血后处理组( n = 10) 和缺血后处理+CGRP8-37组 ( n = 10) 。

假手术对照组只穿线不结扎。

后处理组结扎前降支30分钟，再灌注前给予10s的短暂复灌/停灌3个循环的后处理，再灌注2h。

后处理+CGRP8-37组后处理前心腔注射CGRP8-37（30 nmol/ kg 上海默悉生物科技有限公司）。

其余3 组同等剂量的生理盐水。

1.3标本收集1.3.1血浆标本的收集试验终点时间，打开胸腔，心脏穿刺，取血5m l 加入已预先冷冻的抗凝试管中（内含7.5m g E D T A和2500U抑肽酶），4000转/分钟，离心5分钟，取血清置于-70℃低温冰箱保存，供检测CGRP用。

1.3.2心肌标本的收集试验终点时间，抽血后减下心脏，快速生理盐水清洗干净。

-20度速冻5分钟，称重，分离左心室并称重，行T T C染色。

置于体积分数10%的甲醛溶液中固定24h，将梗死区心肌剪下，仔细分离梗死区及非梗死区，进行称重。

降钙素基因相关肽对高脂复合缺氧／复氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响

降钙素基因相关肽对高脂复合缺氧／复氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响岳维;朱国斌;杜秋香;郭政【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2014(018)011【摘要】背景：前期研究表明，结扎冠状动脉可诱发大鼠传入神经纤维末梢逆向释放降钙素基因相关肽，提示降钙素基因相关肽参与了急性心肌缺血的病理生理过程。

目的：观察降钙素基因相关肽对氧化低密度脂蛋白孵育缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。

方法：20孔原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为5组：正常对照组、氧化低密度脂蛋白组、氧化低密度脂蛋白＋缺氧/复氧组、降钙素基因相关肽组和CGRP 8-37组。

后4组均用氧化低密度脂蛋白孵育24 h，再建立心肌细胞缺氧/复氧模型；降钙素基因相关肽组在缺氧/复氧前30 min加入10-8mol/L 降钙素基因相关肽，CGRP 8-37组在给予降钙素基因相关肽前30 min加入10-7 mol/L的降钙素基因相关肽1受体的竞争性拮抗剂CGRP 8-37。

采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率并测定caspase-3活性。

结果与结论：降钙素基因相关肽能明显抑制氧化低密度脂蛋白和缺氧/复氧处理的乳鼠心肌细胞caspase-3的激活，从而阻止凋亡的发生，并且该作用能被降钙素基因相关肽1受体的竞争性拮抗剂CGRP 8-37部分逆转，说明降钙素基因相关肽通过与降钙素基因相关肽1受体结合产生抗凋亡效应，进而抑制心肌细胞凋亡，对氧化低密度脂蛋白孵育乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用。

【总页数】4页(P1761-1764)【作者】岳维;朱国斌;杜秋香;郭政【作者单位】山西医科大学第二医院麻醉科,山西省太原市030001【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.灯盏花素对缺氧/复氧诱导培养乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用 [J], 周晓慧;龚明玉;闫凤霞2.吡格列酮保护缺氧复氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的离子通道机制 [J], 王浩;叶平;李宗斌;李泱;朱庆磊;王琳3.柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 欧阳平;贝伟剑;赖文岩;许顶立;彭文烈4.降钙素基因相关肽对高脂复合缺氧/复氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 岳维;朱国斌;杜秋香;郭政5.紫檀芪通过PI3K-AKT信号途径抑制缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡 [J], 刘峰;董少红;吴美善;梁瑞娟;熊玮;刘华东;陈科奇;林峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP_ADP_AMP及能荷的影响_孟智宏

于眼眶后至耳的中点纵形切开皮肤约左右分离并去部分颞肌暴露颞骨做脑可见横过嗅束向上走行的大脑中动脉用加热的不锈钢丝轻触靠近嗅束上缘的大脑中动脉使之快速凝闭遇有血管破裂出血可用小棉球局部轻压止血术后创面撒少许抗生素先锋
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（;7J, ）为脑梗死实验模型，采用放免分析法检测、（J/L ）、二磷酸腺苷 B 个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷、一磷酸腺苷（J;L）含量并计算能荷水平。+结果, 针刺组与模型组比较，大鼠心脑组织及血液中 J/L 、能（JML） JML、（$R")"# 或 $R")"=），接近正常组。+结论, 脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍，而且心荷显著上升， J;L 显著下降肌组织能量代谢也明显障碍，针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。
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况
各组动物血清 =!>、 =?>、 =2> 及能荷变化情见表 8。模型组动物各时相血清 =!>、 =?> 含量
及能荷水平显著低于正常组，并基本呈递减之势；血清 =2> 含量各时相明显上升，与正常组比较差异显著，并成递增之势。针刺组鼠各时相血清中
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