脂肪代谢

脂肪代谢

消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。脂类的吸收含两种情况：中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。

目录

1概论

2甘油三酯代谢

▪合成代谢

▪分解代谢

▪脂肪酸的分解代谢—β-氧化

▪脂肪酸的其他氧化方式

▪酮体的生成及利用

▪脂肪酸的合成代谢

▪多不饱和脂肪酸的重要衍生物

3磷脂的代谢

▪甘油磷脂的代谢

▪鞘磷脂的代谢

4胆固醇的代谢

▪合成代谢

▪胆固醇的转化

5血浆脂蛋白代谢

▪血浆脂蛋白分类

▪血浆脂蛋白组成

▪脂蛋白的结构

▪载脂蛋白

▪代谢

▪高脂血症

1概论

编辑

脂类主要包括以下几种：

1脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身

脂肪代谢

合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。

2磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物

代谢

生成。

3鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。

4胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。

2甘油三酯代谢

编辑

合成代谢

甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。

1．合成部位及原料

肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：

豆制品促进脂肪代谢

肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。

合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。

2．合成基本过程

①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。

②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。

脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。分解代谢

即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。

甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>；糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。

脂肪酸的分解代谢—β-氧化

在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：

1．脂肪酸活化，生成脂酰CoA。

2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。3．脂肪酸的β-氧化，基本过程（见原书）

丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA

故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成1.5分子A TP，后者生成2.5分子A TP。

4．脂肪酸氧化的能量生成

脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子

ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：

7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP

以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。

脂肪酸的其他氧化方式

1．不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。

2．过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。

3．丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。

酮体的生成及利用

酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。

1．生成过程：

2．利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。

总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。3．生理意义

长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。

严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。

4．酮体生成的调节

①1″饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2″糖代谢旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3″糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶

Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。

②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。

脂肪酸的合成代谢

1．脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。

脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。

2．软脂酸的合成过程（见原书）

乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰