猪圆环病

传播途径
• 猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒， 具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒， 猪对 具有较强的易感性 经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘 经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染 后 垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有 血清阴性的公猪后精液中含有 垂直传播感染仔猪。人工感染 血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的 的 DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他 人工感染试验猪后， ，说明精液可能是另一种传播途径。 人工感染试验猪后 未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群 未接种猪的同居感染率是 ，这说明该病毒可水平传播。 间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。 间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。 工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、 工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不 同来源及年龄的猪混群、 同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的 重要危险因素，但猪场的大小并不重要。 重要危险因素，但猪场的大小并不重要。 PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至 感染试验动物， 感染试验动物 发现只有猪产生特异性抗体，而兔、 人均为血清学阴性。 人均为血清学阴性。 PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存 对猪无致病性， 对猪无致病性 但能产生血清抗体， 在。 PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征 可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)，并多发于 ～16周龄 可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征 ，并多发于5～ 周龄 的猪。 的猪。 PCV能水平传播，接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断 能水平传播， 能水平传播 接触病毒后一周， 血清中能检出抗体， 升高。 升高。
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PCV对外界的抵抗力较强，该病毒对氯仿不敏感，不凝集牛、羊、猪、鸡等多 对外界的抵抗力较强，该病毒对氯仿不敏感，不凝集牛、 对外界的抵抗力较强 种动物和人的红细胞。 能在RK—15细胞上生长，但不能引起细胞病变，但感染 细胞上生长， 种动物和人的红细胞。PCV能在 能在 细胞上生长 但不能引起细胞病变， PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体 少数感染的细胞内含有核内包涵体。 细胞内含有许多胞浆内包涵体。 的PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体。少数感染的细胞内含有核内包涵体。PCV 不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、 细胞上生长。 不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK—21细胞上生长。 细胞上生长 核酸序列的差异 分为PCV—1和PCV—2。 根据致病性、抗原性和核酸序列的差异， 根据致病性、抗原性和核酸序列的差异，将PCV分为 分为 和 。 PCV—1无致病性，1974年由德国学者 无致病性， 年由德国学者Tischer从多株连续传代的 从多株连续传代的PK-15细胞中最先 无致病性 年由德国学者 从多株连续传代的 细胞中最先 发现， 年证实该病毒来源于当初制备PK-15细胞的猪肾组织。后来证实该病毒 细胞的猪肾组织。 发现，1982年证实该病毒来源于当初制备 年证实该病毒来源于当初制备 细胞的猪肾组织 只是一种可以感染猪的常规病毒，不会对感染猪造成危害。 却具有致病性， 只是一种可以感染猪的常规病毒，不会对感染猪造成危害。PCV-2却具有致病性， 却具有致病性 能引起猪表现多种临床症状。 基因组全长1759bp，PCV-2全长 全长1768 bp或 能引起猪表现多种临床症状。PCV-1基因组全长 基因组全长 ， 全长 或 1767 bp，二者序列间源性小于 毒株间的核酸序列同源性大于99%， ，二者序列间源性小于80%，但PCV-1毒株间的核酸序列同源性大于 ， 毒株间的核酸序列同源性大于 ， PCV-2毒株间的核序列间源性大于 毒株间的核序列间源性大于96%。 毒株间的核序列间源性大于 。
猪圆环病毒
• 猪圆环病毒（porcine circovirus，PCV）在分类学上属 猪圆环病毒（ ， ） 圆环病毒科圆环病毒属，为已知的最小的动物病毒之一。 圆环病毒科圆环病毒属，为已知的最小的动物病毒之一。 病毒粒子直径14－ 面体对称结构， 病毒粒子直径 －17nm，呈20面体对称结构，无囊膜， ， 面体对称结构 无囊膜， 含有共价闭合的单股环状负链DNA，基因组大小约为 含有共价闭合的单股环状负链 ， 1.76kb。PCV对外界理化因子的抵抗力相当强，即便在 对外界理化因子的抵抗力相当强， 。 对外界理化因子的抵抗力相当强 PH3的酸性环境及 ℃的高温环境中也能存活一段时间， 的酸性环境及72℃的高温环境中也能存活一段时间， 的酸性环境及 氯仿作用不失活，无血凝活性。现已知PCV有两个血清型， 有两个血清型， 氯仿作用不失活，无血凝活性。现已知 有两个血清型 为非致病性的病毒。 即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致 和 。 为非致病性的病毒 为致 病性的病毒。猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自 具有较强的易感性， 病性的病毒。猪对 具有较强的易感性 鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、 鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染 不同年龄的猪。 不同年龄的猪。
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临床症状
• PMWS的临床症状 • 最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断 PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、 行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征 的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。 发病率一般很低而病死率都很高。体表浅淋巴结肿大，肿 胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结；贫 血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症 状，但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中 枢神经系统障碍和突然死亡较为少见。绝大多数PCV2是 亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关，或者完 全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气 污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重， 一般病死率为10%～30%。
PCV-1与PCV-2都有读码框 与 都有读码框ORF1，编码病毒复制蛋白。各毒株间的 蛋白。 都有读码框 ，编码病毒复制蛋白 各毒株间的ORF1编码 编码 蛋白质序列间源性大于 序列间源性大于86%，在PCV各读码框编码的蛋白质中间源性最高。现已 各读码框编码的蛋白质中间源性最高。 蛋白质序列间源性大于 ， 各读码框编码的蛋白质中间源性最高 经证实， 有两个主要的阅读框， 经证实，PVC有两个主要的阅读框，ORF1和ORF2，二者在长度上都大于 有两个主要的阅读框 和 ，二者在长度上都大于600 bp 2）。 ）。ORF1是最大的阅读框 编码病毒的复制蛋白（ bp）， 是最大的阅读框， ），分子最大小为 （2）。ORF1是最大的阅读框，编码病毒的复制蛋白（R bp），分子最大小为 37KDA，与病毒的复制转录有关。ORF2编码病毒的结构蛋白，可以与 编码病毒的结构蛋白， ，与病毒的复制转录有关。 编码病毒的结构蛋白 可以与PCV-2的 的 抗血清反应， 等研究表明， 位及34-41位的氨基酸残基对 位的氨基酸残基对PCV2抗血清反应，LiuQ等研究表明，位于 等研究表明 位于12-18位及 位及 位的氨基酸残基对 ORF2是重要的。ORF2编码蛋白（Cbp）的两个抗原表位分别位于所编码的氨基 是重要的。 编码蛋白（ 是重要的 编码蛋白 ） 酸的69-83处和 处和117-131处，这两处对 蛋白特异的。 酸的 处和 处 这两处对Cbp蛋白特异的。 蛋白特异的
发病机制
• 在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有 PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该 病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫 系统：病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随， 导致患猪体况下降，形成免疫抑制。 • 由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：对低致病性或减 弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接 种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期 发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS 的猪群中基本上都有不同程度的发生。 • 淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特 性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋 巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬 细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相 关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。
流行病学
• PMWS是最早被认识和确认的由 是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的 感染所致的疾病。 是最早被认识和确认的由 感染所致的疾病 PMWS主要发生在 ～16周龄的猪，最常见于 ～8周龄的猪，极少感 主要发生在5～ 周龄的猪，最常见于6～ 周龄的猪 周龄的猪 周龄的猪， 主要发生在 染乳猪。一般于断奶后2～ 天或 周开始发病，急性发病猪群中， 天或1周开始发病 染乳猪。一般于断奶后 ～3天或 周开始发病，急性发病猪群中，病 死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细 死率可达 ，耐过猪后期发育明显受阻。 菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调 以上。 菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达 以上 查表明，PCV在世界范围内流行。 查表明， 在世界范围内流行。 在世界范围内流行 • 在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达 在德国和加拿大，猪群中 抗体阳性率分别高达95%和55%， 和 ， 抗体阳性率分别高达 英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达 抗体阳性率分别高达86%和92%，但不 在英国和爱尔兰，猪群中 抗体阳性率分别高达 和 ， 一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶 症状。 一定表现 症状 在我国对部分省市猪群检测， 日龄未断奶 仔猪阳性率为0， ～ 月断奶仔猪阳性率为 月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率 仔猪阳性率为 ，1～2月断奶仔猪阳性率为 ， 为42.3%，经产母猪阳性率为 ，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为 ，肥育猪阳性率为51%，总阳性 ， 率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到 率为 。临床症状可能在几个月内持续存在， ～ 个月达到 高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别， 高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体 内母源的PCV抗体在其出生后 ～9周龄时消失，而小猪转移到育肥 抗体在其出生后8～ 周龄时消失 周龄时消失， 内母源的 抗体在其出生后 圈时(11～ 周龄 又接触了PCV，PCV抗体又出现了。 周龄)又接触了 抗体又出现了。 圈时 ～13周龄 又接触了 ， 抗体又出现了
病理原因
• • • 1974年，德国人Tischer发现，猪圆环病毒(PCV)为二十面体对称、无囊膜 、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm，是目前发现的最小的动物病 毒。 PCV对外界的抵抗力较强，在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该 病毒对氯仿不敏感，在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也 能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。 猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属，病毒粒子大小为14～25nm，平 均直径17 nm，呈对称的二十面体，无囊膜，基因组为单股环状DNA，由脱 氧核糖核酸组成，在组织中的悬浮密度为1.37 cm3，沉降系数为52S，是目 前发现的最小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式，先经过一个双链的 复制型（RF），然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传 染性贫血病毒（CAV）的复制方式相同。