缺血性卒中(脑梗死)综合征分类解读

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卒中的概念及分类

卒中的概念及分类

卒中的概念及分类
卒中(Stroke)是指由于脑血管疾病引起的大脑血液供应不足,导致大脑部分区域的神经细胞死亡。

卒中是一种常见且严重的疾病,它可以造成脑功能受损,严重时可能导致瘫痪、失语、认知障碍甚至死亡。

根据病因的不同,卒中可以分为两类:
1.缺血性卒中(Ischemic stroke):占所有卒中的80-85%。


主要原因是脑血管阻塞,导致脑组织缺血缺氧。

最常见的原因是血栓形成,通常由动脉内粥样硬化引起。

缺血性卒中又可分为大血管性脑梗死和小动脉性脑梗死。

2.出血性卒中(Hemorrhagic stroke):占所有卒中的15-20%。

其主要原因是脑血管破裂,导致出血进入脑组织。

最常见的病因是高血压引起的脑出血。

出血性卒中又可以分为脑出血和蛛网膜下腔出血。

另外,还存在一种特殊类型的卒中,即短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA),也称为“小卒中”或“微卒中”。

“小卒中”是指脑血液供应暂时中断,但血流恢复后不会
引起脑组织死亡。

TIA的症状通常持续几分钟到一小时,并会
自行消失,但其症状与正常卒中相似,应予以重视。

卒中的分类有助于选择适当的治疗方法和制定预防措施。

不同类型的卒中可能需要不同的药物、手术或康复治疗方法。

因此,对卒中进行准确的分类和诊断是非常重要的。

脑卒中的分级标准

脑卒中的分级标准

脑卒中的分级标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:脑卒中是一种常见的神经系统疾病,分为缺血性和出血性两种类型。

脑卒中的危害极大,常常导致患者的残疾甚至死亡。

在诊断和治疗过程中,脑卒中的分级标准起着至关重要的作用。

分级标准能够帮助医生快速准确地评估患者的病情严重程度,制定出适当的治疗方案,提高患者的治疗效果和生存率。

当前,脑卒中的分级标准主要分为NIHSS评分、ASPECTS评分、GCS评分、IMS I-II-III等级、TOAST分类等几种。

接下来,我们将分别介绍这几种脑卒中的分级标准。

一、NIHSS评分NIHSS全称是国家卫生卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale),它是一种评估中风严重程度的量表。

NIHSS评分范围是0-42分,一般来说,分数越高,说明中风越严重。

NIHSS评分项目包括意识水平、眼运动、上肢运动、下肢运动、面部瘫痪、偏瘫、感觉、运动、言语等9项内容。

医生通过对患者进行这几个项目的检查,然后评分,最后将各项分数加总得到总分,进而判断脑卒中的严重程度。

通常情况下,NIHSS评分在0-6分的患者为轻度脑卒中患者,7-15分的患者为中度脑卒中患者,16-20分的患者为重度脑卒中患者,21-42分的患者为危重脑卒中患者。

二、ASPECTS评分ASPECTS全称是Alberta Stroke Program Early CT Score,它是通过头部CT检查来评估脑卒中患者脑组织缺血程度的量表。

ASPECTS 评分范围是0-10分,分数越高表示脑卒中患者的缺血程度越轻。

ASPECTS评分主要评估患者脑卒中部位和程度,具体来说就是通过CT图像排列10个特定的脑区域,然后看这些脑区域是否发生缺血性损伤,根据损伤情况给予相应分数。

ASPECTS评分在0-4分的患者为重度脑卒中患者,5-7分的患者为中度脑卒中患者,8-10分的患者为轻度脑卒中患者。

缺血性卒中诊疗规范(最新版)

缺血性卒中诊疗规范(最新版)

9 缺血性脑卒中[诊断]一、临床表现根据脑动脉狭窄和闭塞后,神经功能障碍的轻重和症状持续时间,可分为三种类型。

(一)短暂性脑缺血发作(transent ischemc attack,TLA)颈内动脉缺血表现为突忽肢体和运动和感觉障碍、失语、单眼短暂失明等,很少出现意识障碍;椎动脉缺血表现不眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。

症状持续时间短,一般在数分种至数小时,可反复发作,甚至一天数次或数十次。

可自行缓解,不留后遗症。

脑内无明显梗死灶。

(二)可逆性缺血性神经功能障碍(recesible ischemic neurogical deicit,EIND)与TIA 基本相同,但神经功能障碍持续时间超过24小时,有的病人可达数天或数十天,最后逐渐完全恢复。

脑部可有小的梗死灶,大部分为可逆性病变。

(三)完全性卒中(complete stroke,CS)症状较T1A和RIND严重,不断变化,常有意识障碍。

脑部出现明显的梗死灶。

神经功能障碍长期限不能恢复,完全性卒中又可分为轻、中、重三型。

二、检查(一)脑血管造影显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。

(二)头部CT和MRI急性脑缺血性发作24~48小时后,头颅CT显示梗塞病灶,MRI 可显示缺血病灶。

MRA提示动脉系统的狭窄和闭塞。

(三)经颅多普勒超声可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。

(四)脑血流量测定133氙(133Xe)清除局部脑血流测定,可显示不对称性脑灌注,提示局部脑缺血病变。

[治疗]一急性动脉血栓形成经动脉内溶栓1适应证①年龄在80岁以下。

②有明显的神经功能障碍,且逐渐加重持续1h以上。

③CT检查,无低密度灶,且排除脑出血或其他明显的颅内疾病。

④无出血倾向。

⑤颈内动脉系统发病在6h之内,椎基底动脉系统发病在72 h之内。

2禁忌证①临床症状呈明显改善趋势。

②有出血倾向。

③2个月内有手术或外伤史。

④重要脏器功能障碍或衰竭。

绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)

绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
• 病变部位 :壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥 • 病因:高血压所致的脑内细小动脉硬化
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻,常见的腔隙综合征:
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中,又称脑梗死,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍, 使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见,占60~90%。 • 临床最常见的类型:脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原,增加纤溶系统的活性,抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率,改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 (1)神经保护剂 • 许多试验和临床研究,探讨了各种神经保护剂的效
(二) 危险因素 病前有:高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
(三) 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA,
(四) 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
(五) 症状体征 • 患者一般意识清楚,无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状

缺血性脑卒中类型与中医辨证分型的相关性分析

缺血性脑卒中类型与中医辨证分型的相关性分析

缺血性脑卒中又称缺血性脑梗死,是临床上常见的脑血管疾病,占全部脑梗死的60%~80%,具有发病率高、致残率高、致死率高、复发率高的特点[1-2]。

脑梗死在中医学上属于“中风病”的范畴,临床主要采用中西医结合治疗。

中医学治疗原则是辨证论治,其关键是辨证分型。

基于中医学的“望闻问切”、整体辨证理念及中医师自身临床经验进行的辨证分型,辨证过程常缺乏客观指标,存在一定主观性和局限性[3]。

MRI 具有无创、无辐射、多序列成像等优点,对脑梗死的检出和诊断具有较高价值。

回顾性分析2020年1月至2021年6月我院收治的经中西医结合治疗的缺血性脑卒中患者67例,探讨MRI 在缺血性脑卒中类型与中医辨证分型相关性分析中的应用价值,以期为临床诊治提供参考。

1资料与方法1.1一般资料67例中,男42例,女25例;年龄36~84岁,平均(68.7±10.23)岁。

67例均无神志改变,28例有脑动脉粥样硬化病史,17例有高血压病史。

主要临床表现:肢体麻木、力弱、眩晕、眼黑矇、舌DOI :10.3969/j.issn.1672-0512.2022.03.003[基金项目]西南医科大学科研基金(2019ZQN166)。

[通信作者]刘勇,Email :。

缺血性脑卒中类型与中医辨证分型的相关性分析张刘璐,王欧成,刘勇,尧麒,江澜(西南医科大学附属中医医院磁共振室,四川泸州646000)[摘要]目的:探讨MRI 在缺血性脑卒中(缺血性脑梗死)类型与中医辨证分型相关性分析中的应用价值。

方法:回顾性分析行中西医结合治疗的缺血性脑卒中患者67例,其中风痰阻络证41例,气虚血瘀证26例。

所有患者治疗前均行MRI 检查(T 1WI 、T 2WI 、FLAIR 、DWI ),分析缺血性脑卒中类型与中医辨证分型的相关性。

结果:风痰阻络证41例,其中急性脑梗死4例(9.75%),陈旧性脑梗死5例(12.20%),急性、陈旧性脑梗死并存(混合性脑梗死)32例(78.05%)。

缺血性卒中的分型

缺血性卒中的分型

一、缺血性卒中的CT分型:急性脑梗死按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。

其中大脑梗死又可分为:①大梗死:超过一个脑叶,5cm以上②中梗死:小于一个脑叶,3.1-5cm③小梗死:1.6-3cm④腔隙性梗死:1.5cm以下⑤多发性梗死:多个中、小及腔隙梗死。

参考文献:【1】黄如训,郭玉璞。

脑卒中的分型分期治疗。

中国神经精神疾病杂志,2001,27(1),73。

二、TOAST将缺血性卒中分为 5个类型,各类型病因不同,具体如下:1、大动脉粥样硬化性卒中 (LAA):①该类患者有颅内外大血管或其皮层支的严重狭窄(>50%)或闭塞的临床及影像学表现,其发生是由于动脉粥样硬化所致。

②临床表现包括大脑皮层受损(失语、忽视、运动功能受损等)或脑干或小脑受损的症状。

③间歇性跛行史、短暂性脑缺血发作史(多为同一动脉供血区内的多次发作)、颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱等有助于临床诊断。

④头颅CT/MRI可发现有大脑皮质或皮质下或小脑、脑干缺血病灶,直径>1.5 cm。

颈部血管超声、经颅多普勒超声 (TCD)、MRA 或数字减影血管造影 (DSA)可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%,或有闭塞;若上述检查正常或仅有轻度异常,不能诊断LAA。

⑤应排除心源性栓塞所致的脑卒中。

2、心源性脑栓塞 (CE):①这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。

②临床表现及影像学表现与 LAA相似。

③病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞。

④有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。

3、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中 (SAA):①有腔隙性梗死的临床表现,无大脑皮层受损的症状。

②若既往有糖尿病或高血压病史,则支持该临床诊断。

③头颅CT/MRI无异常;或有与临床症状相对应的脑干或皮层下的病灶,直径<1.5 cm。

④排除心源性栓塞;且与临床症状相对应侧的颅外大动脉的狭窄不应超过50%。

医学文档急性缺血性脑卒中

医学文档急性缺血性脑卒中

提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke)又称脑梗死(cerebral infarction),是各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧性坏死,而出现相应的神经功能缺陷。

2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类:无症状性脑血管病,短暂性脑缺血发作,脑卒中,脑血管性痴呆,高血压脑病,颅内动脉瘤,颅内血管畸形,脑动脉炎,其他动脉疾病和颅内静脉病,静脉窦及脑部静脉血栓形成。

3中西病名的界定:脑卒中又称脑血管病,中医称为中风;由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样,就象自然界变幻莫测的风,故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事;半身不遂;口眼歪斜;言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病,具有四高一低的特点。

4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人,每年新发病例高达150万人,其致残率约70%,而重度致残者占40%以上。

美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。

脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二.病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化,及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。

其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。

动脉内膜损伤(包括动脉营养血管)破裂后,胆固醇沉积于内膜下层,引起血管壁脂肪透明变性,进一步使纤维组织增生,管壁增厚,动脉弹性回缩力降低,血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上,易于造成动脉管壁的血栓形成。

在一些诱发因素的影响下,若有局部或全身血压降低,血液灌流减少,血流缓慢,血液粘度增加,血管痉挛等,使血栓逐渐扩大,最终使动脉完全闭塞。

脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。

缺血性脑卒中分型

缺血性脑卒中分型

缺血性脑卒中分型这是临床的常见的现象,是一种综合症。

机制应该还是按TOAST将缺血性脑卒中分为5个类型,各类型的病因不同,具体分类标准如下。

1.1大动脉粥样硬化性卒中(LAA),约占17.3%,这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄(狭窄≥动脉横断面的50%)。

血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄程度≥50%。

其发生是由于动脉粥样硬化所致。

患者如出现以下表现,对诊断LAA有重要价值,(1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作(TIA),多为同一动脉供血区内的多次发作;(2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状;(3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等;(4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害,或皮质下、脑干病灶直径>1.5 cm,可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中;(5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%,或有闭塞;(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。

1.2心源性脑栓塞(CE)约占9.3%,这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。

(1)临床表现及影像学表现与LAA相似;(2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞;(3)有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。

1.3小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAA)约占30.9%,患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可确诊。

(1)有典型的腔隙性梗死的临床表现,影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5 cm;(2)临床上有非典型的腔隙梗死的症状,但影像学上未发现有相对应的病灶;(3)临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现,而影像学检查后发现与临床症状相符的<1.5 cm的病灶。

缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路

缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路

挑战
缺血性卒中的病因复杂多样,不同患者之间 存在较大的个体差异,这给诊断带来了一定 的挑战。此外,一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然,病情较重,常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素,其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病,以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围,提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现,如头痛、呕吐、偏瘫等
症状,以及病史、体征等信息,进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术,不断提高自身的诊断水平,
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步,未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时,基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用,进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查,如血糖、血脂等,可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞;临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血,并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等,可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况,为病因诊断提供依 据。

解读:中国缺血性卒中亚型——CISS分型

解读:中国缺血性卒中亚型——CISS分型

解读:中国缺⾎性卒中亚型——CISS分型卒中是⼀种异质性很强的疾病,不同类型的卒中(脑梗死、脑出⾎) 其所包含的病因也各不相同。

缺⾎性卒中亦是如此,从⼀种“疾病” 到⼀种“临床综合征”观念的转变,⼈们对缺⾎性卒中的认识逐渐深刻,并开始基于病因对不同的缺⾎性卒中患者“对因施治”,这⼀过程是伴随着缺⾎性卒中病因学研究的不断发展⽽不断进步的,⽽以循证医学为基础逐渐发展的缺⾎性卒中治疗指南和治疗⼿段也随之发⽣了⾰命性的变化。

缺⾎性卒中的病因学分型是临床试验、流⾏病学调查、基因研究及临床实践中治疗决策制定的基础。

中国缺⾎性卒中亚型——CISS分型该标准体系的分型过程分为两步:第⼀步同经典的TOAST分型相似,亦将病因分为5种类型,即⼤动脉粥样硬化(large arteryatherosclerosis,LAA)、⼼源性卒中(cardiogenic stroke,CS)、穿⽀动脉疾病(penetratingartery disease,PAD)、其他病因(other etiology,OE)及病因不确定(undetermined etiology,UE),其中LAA 还按照部位分为主动脉⼸粥样硬化和颅内外⼤动脉粥样硬化。

第⼆步对颅内外⼤动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制进⾏分型,分为4种类型:载体动脉(斑块或⾎栓) 堵塞穿⽀、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓⼦清除下降及混合机制。

1.⼤动脉粥样硬化(LAA)在CISS分型中,⼤动脉粥样硬化(LAA) 包括主动脉⼸和颅内外⼤动脉粥样硬化。

主动脉⼸粥样硬化(1)急性多发梗死病灶,特别是累及双侧前循环和/或前后循环同时受累。

(2)没有与之相对应的颅内或颅外⼤动脉粥样硬化性病变(易损斑块或狭窄≥50%)的证据。

(3)没有⼼源性卒中(CS)潜在病因的证据。

(4)没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如⾎管炎、凝⾎异常及肿瘤性栓塞的证据。

(5)存在潜在病因的主动脉⼸动脉粥样硬化证据[经⾼分辨率磁共振(HR-MRI)/磁共振⾎管成像(MRA)和/或经⾷管超声(TEE)证实的主动脉⼸斑块≥4mm和/或表⾯有⾎栓]。

缺血性卒中分型

缺血性卒中分型

诊断
医生通常根据患者的症状和病史进行诊断,同时可能会进行 一些必要的检查,如脑部影像学检查和血液检查,以排除其 他可能的病因。
TIA的治疗和预防
治疗
TIA的治疗主要是针对病因和症状。一般采取支持治疗,如改善生活习惯、控制危险因素和药物治疗 等。
预防
预防TIA的措施包括控制血压、血糖和血脂水平,戒烟限酒,保持健康的生活方式等。同时,针对病因 进行相应的治疗也是预防TIA的重要措施。
脑梗死的治疗和预后
治疗
溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗等。
预后
与病情严重程度、治疗时机、康复锻炼等因素有关,轻者预后较好,重者遗 留残疾甚至死亡。
04
脑栓塞
脑栓塞的病因和病理生理
病因
主要有心源性、非心源性和不明原因三种 。心源性脑栓塞主要由心脏栓子脱落引起 ,尤其是风湿性心脏病、心房颤动和急性 心肌梗死等;非心源性脑栓塞主要与动脉 粥样硬化斑块脱落有关;不明原因的脑栓 塞可能与脑血管痉挛或小的穿支动脉病变 有关。
缺血性卒中分型
xx年xx月xx日
目 录
• 缺血性卒中概述 • 短暂性脑缺血发作(TIA) • 脑梗死 • 脑栓塞 • 特殊类型缺血性卒中 • 缺血性卒中康复治疗
01
缺血性卒中概述
定义与分类
定义
缺血性卒中是由于脑部供血血管阻塞,导致脑组织缺血、缺 氧而引起的脑组织损伤性疾病。
分类
根据脑组织缺血程度和范围,可分为完全性卒中、进展性卒 中和短暂性脑缺血发作(TIA)。
病理生理
脑栓塞发生后,栓子阻塞血管引起血流中 断,导致相应供血区脑组织发生缺血、缺 氧和坏死。由于缺乏有效的侧支循环,脑 组织缺血、缺氧范围较广,且恢复时间较 短暂。

缺血性卒中CISS分型解读

缺血性卒中CISS分型解读

机 制 分 型
发生在交界区/分水岭区的梗死灶
相应颅内外大动脉重度狭窄/闭塞 的血管影像学证据(多数狭窄>70%, 但不是必需) TCD可有微栓子信号存在 (但不是必需)
/TIA
36
低灌注/栓子清除下降型
37
粥 样 硬 化 血 栓 形 成 性 缺 血 性 卒 中
上述各种类型的混合存在: 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除 下降型
同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和/或感觉 功能障碍;
双侧肢体运动和/或感觉功能障碍; 双眼协同运动功能障碍; 不伴有长束功能损害的小脑功能障碍;
单独出现的同侧视野缺损。
可适当延长溶栓时间窗
10
OCSP分型
TACI
PACI
POCI
LACI
11
缺血性卒中—理想的分型方法是什么?
缺血性卒中不是一个独立的疾病, 而是由不同病因(异质性)导致的一个综合症
…………
血 压: 左右臂均测,具有重要意义
颈动脉:触诊(双侧颈动脉搏动是否对称)
听诊(是否有血管杂音——部分阻塞)
471
诊断思路——四步曲
二、脑组织损害?
缺血性脑血管病——脑组织发生了缺血性损害,
是临床表现的直接根源,
是脑功能改变的结构基础
手段(脑结构影像):
头 颅CT:优(快,对出血敏感) 缺(迟,分辨率,颅底伪影) 头颅MRI(包括FLAIR、DWI)
(posterior circulation infarcts,POCI)
6
腔隙性脑梗塞(lacunar infarcts,LACI):
单纯运动性卒中


单纯感觉性卒中
感觉运动性卒中
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缺血性卒中综合征脑动脉闭塞引起的症状和体征常存在共同的临床表现,虽然在不同患者间存在某些差异,临床上将常见的脑动脉闭塞表现归纳为不同的缺血性卒中综合征。

通过病史及体格检查发现特征性卒中综合征有助于确定病变血管或梗死部位,对患者的诊断及治疗颇有意义,是神经科医师必须掌握的基本技能。

一、前循环缺血综合征(一)颈内动脉缺血综合征颈内动脉血栓形成多见于颈动脉窦部及ICA虹吸部,严重程度差异颇大。

ICA动脉粥样硬化性卒中机制,常见ICA严重狭窄或闭塞导致MCA远端分水岭或边缘带梗死,或因ICA 不稳定斑块脱落的栓子引起的动脉到动脉栓塞。

1.ICA缺血综合征临床表现是,病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲(MCA缺血综合征),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体像障碍。

ICA闭塞时低灌注区高度依赖于Willis环,若一侧前交通动脉很小或缺如,该侧ACA供血区可发生分水岭梗死;若双侧ACA起于同一主干,可发生双侧ACA远端供血区梗死。

如果PCA由颈内动脉而非基底动脉供血,即胚胎型PCA,则PCA供血区也出现梗死。

2.ICA在眼动脉分支前闭塞时,如果Willis动脉环完整或眼动脉与颈外动脉分支吻合良好,可以完全代偿供血,不出现临床症状,否则可导致大脑前2/3脑梗死,包括基底节区,病情危重,患者可于数日内死亡。

由于视神经及视网膜供血来自ICA,25%ICA梗死患者发病前可出现短暂性偏盲,由于中心视网膜有良好的双重供血,很少发生缺血症状。

病灶侧眼动脉缺血可出现单眼一过性黑曚,偶可变为永久性视力丧失。

3.部分患者颈动脉听诊可闻及血管杂音、触诊偶可发现颈动脉搏动减弱或消失;若杂音为高调且延长至舒张期,提示血管高度狭窄(内径<1.5mm),如对侧眼球听到杂音,系对侧颈动脉供血加强代偿所致。

有的患者ICA缺血导致颈上交感神经节后纤维受损,出现病灶侧Horner征。

一侧颈动脉闭塞时,应避免按压另一侧颈动脉,以免发生晕厥和癫痫发作。

确诊颈内动脉血栓或狭窄仍需DSA颈动脉造影。

(二)大脑中动脉缺血综合征大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,进入外侧裂分成数个分支,为大脑半球上外侧面大部分及岛叶供血,包括躯体运动、感觉及语言中枢。

MCA皮质支供血大脑半球外侧面包含:①额叶外侧及下部皮质与白质,包括4,6运动区,皮质侧视中枢及Broca运动语言中枢(优势半球);②顶叶皮质及白质,包括初级及次级感觉皮质、角回、缘上回;③颞叶和岛叶上部,包括Wernick感觉性语言中枢(优势半球)。

MCA途径前穿质时发出深穿支豆纹动脉,垂直向上穿入脑实质,供应壳核、尾状核头部及大部分体部(与Heubner返动脉共同供血),外侧苍白球、内囊后肢及放射冠。

MCA的供血面积超过ACA与PCA的总和。

1.多数颈动脉闭塞是血栓性的,而多数MCA闭塞是栓塞性的,MCA狭窄处血栓形成导致血管闭塞相对少见。

栓子可能固定于MCA主干,更常移行至皮质支上干(供应中央前区及中央区)或下干(供应颞叶外侧及顶叶下部),进入深穿支豆纹动脉不足5%。

MCA闭塞与ICA闭塞症状相似,但侧枝循环少,常突然发病,症状较ICA严重,一过性黑曚少见。

2.MCA缺血综合征临床表现1)主干闭塞:起病快,症状较重。

出现典型三偏征,病灶对侧中枢面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或象限盲,累及深穿支常引起上下肢均等性痰,病初瘫痪为迟缓性,常见眼球凝视病灶;优势半球受累出现失语症;大面积梗死出现意识模糊或昏迷,可因脑水肿及颅内压显著增高,导致脑疝和死亡。

患者可见口周及上肢远端感觉障碍,即口-手综合征(Cheiro-oral syndrome),见于对侧中央后回、放射冠、丘脑或脑干病变;内囊后肢梗死也可出现对侧共济失调性轻偏瘫与口-手综合征。

区别MCA缺血综合征与颈内动脉缺血综合征的唯一特征是,后者可有一过性黑曚或短暂性单眼盲。

2)皮质支闭塞:①上干有两个主要分支,上分支为眶额部、额部、中央回及前中央回等供血,大的梗死常见病灶对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢较重,优势半球出现Broca失语,非优势半球有体象障碍,凝视病灶侧;临床常见是栓子堵塞上干远端分支的局限性梗死,如额叶上升支闭塞,出现面瘫及上肢瘫,优势半球有Broca失语;皮质下分支至颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部,下分支闭塞可能仅引臂部单瘫或手部无力,类似周围神经病症状;顶叶升支及其他上干后部分支栓塞可无感觉运动障碍,仅有传导性失语和观念运动性失用。

②下干闭塞较上干少,也几乎都是栓塞引起,左侧病变常见Wernicke失语,通常出现上象限盲或同向性偏盲。

右侧病变时常见左侧视觉忽视。

颞叶损伤可引起精神情感异常,但罕见。

3)深穿支闭塞:常引起纹状体及内囊后肢前部梗死,典型表现“三偏征”,即对侧均等性偏瘫或伴面舌瘫,偏身感觉障碍,有时伴同向性偏盲,优势半球可出现皮质下失语。

(三)大脑前动脉缺血综合征ACA始于脑底Willis环,向前进入大脑纵裂,与对侧ACA借前交通动脉相连,然后由胼胝体沟后行,分布于顶枕沟以前的半球内侧面及额叶底面一部分,供应大脑半球内侧前3/4与胼胝体前4/5区域;其分支经半球上缘转至额、顶叶上外侧凸面狭长区小腿和足部运动、感觉皮质及辅助皮质区。

ACA近端发出深穿支,在Willis环附近供应内囊前肢、尾状核头下部及苍白球前部,这些深穿支中最粗大的是Heubner返动脉。

1.ACA闭塞通常为栓子栓塞引起,也可为动脉粥样硬化血栓形成,罕见的为蛛网膜下腔出血时血管痉挛继发。

根据病变范围、大小及Willis环是否健全,ACA闭塞的临床表现不同。

2.ACA缺血综合征临床表现1)主干闭塞:如发生在前交通动脉之前,ACA与前交通动脉连接处近端(A1段)主干闭塞,ACA远端仍可通过前交通动脉代偿供血;ACA的先天性变异可见双侧起自同一主干,引起双侧半球前部及内侧部梗死,出现脑性截瘫,远端明星,精神症状如痴呆、淡漠、尿便失禁、意识缺失及人格改变,伴強握征、摸索征及吮吸反射等,优势半球可出现Broca失语和失认征。

如一侧ACA在前交通动脉远端(A2段)闭塞可出现完全性闭塞,导致对侧足和腿运动感觉障碍,肩臂部症状较轻,手及面部不受累;旁中央小叶受损出现尿潴留或尿失禁;额极与胼胝体受累出现精神障碍,如意志缺失、反应迟钝、始动障碍和缄默等,额叶病变常有强握与吮吸反射,双眼可向病灶侧凝视,主侧半球见上肢失用及Broca失语;ACA 主干闭塞时经典表现是对侧“挑扁担样”偏瘫,深穿支受累导致对侧面舌肩瘫,皮质支受累出现对侧足与小腿瘫。

2)皮质支闭塞:出现对侧偏瘫,以及足及下肢远端为主,胼周与胼缘动脉闭塞可伴有感觉障碍,可伴Broca失语、尿潴留或尿失禁;眶动脉及额极动脉闭塞出现对侧肢体一过性共济失调、强握反射及精神障碍。

3)深穿支闭塞:内囊膝部、部分前肢及尾状核通常受累,出现对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫(面舌肩瘫),短暂性舞蹈手足徐动症及其他运动障碍。

双侧尾状核梗死可见注意迟钝、意志缺乏、健忘,有时激动、精神错乱。

(四)脉络膜前循环综合征AChA较细小,供应苍白球、内囊后肢内侧部、大脑脚底1/3、视束大部分及脉络丛,并与脉络膜后动脉吻合。

AChA供血区梗死典型由于累及内囊后肢导致对侧轻偏瘫;累及内囊后肢丘脑辐射上部导致对侧偏身轻触觉与针刺觉缺失;累及丘脑出现感觉过度和丘脑手;视束、外侧膝状体、视辐射或这些组合受累出现病灶对侧同向性偏盲或象限盲,一种同向性上部或下部视野缺损而水平子午线保留是在AChA供血区的外侧膝状体病变的特征;AChA梗死发热临床综合征包括纯运动性综合征、感觉运动性综合征以及共济失调性轻偏瘫。

CT或MRI 检查可见内囊后肢病变。

二、后循环缺血综合征(一)大脑后动脉缺血综合征大脑后动脉起于基底动脉约占70%,两侧分别起于基底动脉与一侧颈内动脉为20%-25%,其余为双侧均起于颈内动脉,即胚胎性PCA。

PCA绕大脑脚向后沿海马回钩在小脑幕上方行至枕叶内侧面,皮质支供应颞叶底面、内侧面及枕叶内侧,包括舌叶、楔叶、楔前叶以及Brodmann第17、18、19视区。

深穿支起自根部,在脚间窝穿入脑实质供应背侧丘脑,下丘脑,丘脑底和内、外侧膝状体等。

在基底动脉分叉处上方发出脚间支,供应红核、黑质、大脑脚内侧部、动眼和滑车神经核及神经、脑干上部网状结构、小脑上脚交叉、内侧纵束以及内侧丘系等;PCA之P1段也发出脚间支。

中脑旁正中动脉可有较多变异,如一侧PCA主干的P1段发出一条动脉,继而分叉供应双侧丘脑内侧区域,此一侧旁正中支闭塞将引起双侧间脑内侧梗死。

PCA供应区梗死的临床表现因闭塞部位及可利用的侧枝循环而不同。

在后交通动脉之间的P1段闭塞引起的中脑、丘脑与半球的梗死;PCA在近端分支丘脑膝状体动脉前闭塞引起丘脑外侧及半球症状。

PCA缺血综合征的表现可分为三组:1.近端综合征:即深穿支闭塞,累及脚间支、丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉等。

①丘脑膝状体动脉闭塞导致丘脑综合征,出现对侧半身感觉缺失,可存在分离性感觉缺失,痛温觉受累重于触觉及振动位置觉;可能出现丘脑性疼痛、感觉异常或痛觉过敏;或短暂性轻偏瘫、同向性偏盲、共济失调或不自主运动。

②脚间支闭塞导致中脑中央及底丘脑综合征,表现垂直性凝视麻痹、木僵或昏迷;以及PCA 近端在内的旁正中动脉综合征,出现Weber综合征,表现动眼神经麻痹伴对侧偏瘫;以及Benedit综合征,表现动脉神经麻痹伴对侧共济失调性震颤。

③丘脑穿通动脉闭塞可见红核丘脑综合征,出现患侧小脑共济失调,锥体外系运动障碍如偏身投掷、偏身舞蹈手足徐动症或少见的扑翼样震颤,可出现深感觉缺失、偏身共济失调、震颤等不同组合。

丘脑旁正中支闭塞常引起遗忘,类似PCA内侧颞叶闭塞引起的海马梗死。

PCA近端闭塞有时可类似MCA闭塞的表现,出现轻偏瘫、偏盲、偏侧空间忽略、失语症,以及感觉缺失或注意力不集中等,需注意鉴别。

2.PCA皮质综合征:累及颞下和枕内侧皮质,但皮质支侧枝循环丰富,很少出现症状。

如PCA半球分支距状动脉闭塞由于纹状皮质、视辐射或外侧膝状体梗死产生对侧同向性偏盲或象限盲,如梗死未达到枕极可有部分性或完全性黄斑回避;视野缺损可局限于象限盲,上象限盲是由距状裂下部纹状皮质或在颞-枕叶中的下部视辐射梗死所致;下象限盲是距状裂上部纹状皮质或在顶-枕叶中的上部视辐射梗死所致。

可能出现视幻觉或视物变形,主侧颞下动脉闭塞可见视幻觉及颜色失认;颞叶受损引起记忆缺失;顶枕动脉闭塞引起对侧偏盲,不定型光幻觉痫性发作,优势半球枕叶梗死可出现失读、命名性失语及视觉失认。

PCA至丘脑的穿通支分布区的梗死如累及左侧的丘脑枕可引起失语、无动性缄默症、全面性遗忘,以及代-罗丘脑综合征。

3.双侧PCA卒中综合征:可由后循环多发性梗死或基底动脉上部单一栓塞性或血栓性闭塞,特别是后交通动脉异常细小或缺如时。

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