肘管综合征的研究进展

・综述・
肘管综合征的研究进展
李文军　顾玉东　史其林
作者单位:200040　上海,复旦大学附属华山医院手外科(李文军Emial :erjunli @hot 2
)
肘管综合征是最常见的神经嵌压性疾病之一,发病率仅次于腕管综合征。

人类对其认识经历了近两个世纪,了解该病的发展史可更好地预防和治疗本病。

笔者就其外科治疗史、肘管解剖的特殊性以及特殊类型肘管综合征等方面的近期文献进行综述。

一、肘管综合征的外科治疗史
1.探索阶段(1816～1897年)
[1]
:
1816年,Henry 首次报告1例14岁女孩
因肘下尺神经支配区严重疼痛,经过3年保守治疗无效后,施行了尺神经肘管近端切断术,术后患者的疼痛消失,但遗留严重的尺神经功能障碍。

1878年,
Photinos 首次报告4例肘部尺神经麻痹
患者的治疗结果;同年,Emle -Paul 用神经松解和延长术治疗肘管综合征,神经
延长的理论基础是神经兴奋性的丧失。

当时认为尺神经麻痹大多是肘部创伤和肘关节炎引起,尺神经半脱位也是原因之一。

随着认识的深入,半脱位作为致病因素受到质疑,因为仅少数尺神经半脱位的患者最终发展为有症状的尺神经炎;此外,大多数双侧半脱位患者,仅一侧有症状,即使是现在,尺神经半脱位的病理机制仍在探讨中。

1888年,P oncet 首次采用尺神经沟成形术治疗尺神经半脱位,术后效果良好。

2.发展阶段(1898～1959年)
[1]
:1898
年,Curtis 首次报告尺神经皮下前置移位术。

20世纪初,迟发性尺神经炎的治疗包括神经减压、尺神经沟再造、尺神经前移、肱骨髁上斜形截骨术,其中尺神经前移术被接受并得到发展。

这是因为肘部运动时的反复摩擦和牵拉是发生迟发性尺神经炎的主要原因,故将尺神经从其原来的走行移到宽松的环境是合理的。

皮下前置术最大的缺点是尺神经易受到损伤,因此又发展了尺神经肌内前置术、肌下前置术。

1951年,K ing 报告了内上髁切除术。

随后,M organ 对内上髁切除术作了补充,并认为此术式避免了屈肌瘢痕的形成和肘关节运动对尺神经的拉伸,具有不干扰尺神经及其分支、疼痛少、恢复快等优点。

1957年Osborne 认为,尺侧屈腕肌两头之间的束带可致尺神经的压迫,并提出肘部尺神经炎是由于压迫,并非摩擦和牵拉所致,切除该韧带可解除其对尺神经的压迫。

1958年,Feindel 等证实了尺神经在内上髁部位的压迫,该部位尺神经通过一个孔隙进入深部肌间隙,弓状腱膜在鹰嘴和内上髁之间,肘关节的
韧带形成了弓顶,此弓形结构称为肘管。

他们认为,肘部尺神经的压迫是出现尺
神经炎症状和体征的原因,肘管切开是尺神经肘部卡压治疗的方法之一。

3.大量验证和微创技术的发展阶段(1960年至今):1960年以后开始进行几
种手术方式的大量临床验证,并逐步提出了肘管综合征外科治疗的新观念。

E isen 等
[2]
提出了轻微肘管综合征
的概念。

al -Qattan 等[3]证实S truthers 弓可对尺神经造成压迫,其发生率是
68%。

随后,Ochiai 等
[4]
报告首例由该弓
卡压所致的肘管综合征,并提出了高位尺神经卡压的概念。

Osterman 等
[5]
认为,皮下前置术适
应证是肘部尺神经在其解剖路径的损伤,包括肿瘤、腱鞘囊肿、骨赘压迫;肘外翻畸形或肘外翻不稳等。

指出沿神经行径彻底解压,保护伴行的静脉丛以及前臂内侧皮神经,并切除前臂内侧肌间隔
3～6cm ,才能保证疗效,Lascar 等
[6]
证
实了同样的结果。

G lowacki 等[7]
的研究
表明,肌内前置术有操作简单、疗效可靠、并发症少的特点,手术要点是将尺神经移位于深达屈肌-旋前圆肌筋膜的肌
肉浅沟内,尤其适用于经保守治疗无效的顽固的肘管综合征患者。

Leone 等[8]
认为,该方法对于年龄<50岁、神经变性严重或已经施行了皮下前置术后复发的患者疗效欠佳。

S iegel [9]认为肌下前置术有很高的技术要求,实用于体形较瘦、皮下前置术失败的患者。

T ada 等[10]
提出内上髁切除时,修复
内侧副韧带有利于肘关节外翻的稳定。

K aempffe 等
[11]
认为,内上髁部分切除可
避免术后肘关节外翻不稳。

Amako 等[12]在神经解压的同时做内上髁部分切除与微小切除。

比较的结果表明,尺神经解压同时行微小切除,并发症少,疗效好,
应避免做大块内上髁切除。

G obel 等
[13]
对66例顽固性肘管综合征患者原位尺神经解压的同时行微小内上髁切除。

结
果表明,该术式安全有效,并减少了肘内翻不稳和易复发等并发症的发生。

Tsujino 等
[14]
对由于尺神经半脱位
所致的肘管综合征采用尺神经沟成形术,认为半脱位是由于尺神经沟或肘管支持带发育不良所致,用传统的神经前移或内上髁切除术治疗,术后尺神经易被瘢痕卡压而复发。

Tsai 等
[15]
首次报告85例肘管综合
征患者经内窥镜治疗,结果平均随访32个月,未出现严重并发症。

他们认为该技术具有创伤小、并发症少、恢复快的优点。

Nakao 等[16]报告经内窥镜尺神经松解的新方法,8例患者无神经血管并发症出现,取得了良好的效果。

二、肘管解剖的特殊性
肘管是骨纤维性鞘管,由内上髁的后侧份、滑车内侧嵴和内侧副韧带的后侧束带以及顶部的纤维腱膜组成。

该腱膜起于尺侧屈腕肌两头之间的纤维性筋膜组织,由尺骨鹰嘴的内侧缘延伸至内上髁,称为弓状韧带(Osborne 束带、肘管支持带、三角韧带)[17]。

尺神经穿过上臂后室时通过S truthers 弓形结构,其由
臂远端深部筋膜增厚而成,起于内上髁近端8～10cm,从肱三头肌内侧头延伸至内侧肌间隔,可对尺神经造成卡压[3]。

尺神经穿过尺侧屈腕肌两头之间的腱膜弓后横跨屈肌-旋前圆肌腱膜深层,该腱膜位于指深屈肌浅层与尺侧屈腕肌、指浅屈肌深层之间,可对尺神经造成压迫[18]。

生理状态下,肘管的大小随肘关节的屈伸而不同,完全伸直时容积最大,完全屈曲时容积减少55%,而且肘关节每屈曲45°,尺骨和肱骨附着的弓状韧带之间的距离就增加5mm,完全屈曲时,该韧带即延长40%,肘管高度降低近2.5mm,肘管的截面随肘关节的运动由圆形变为三角形或椭圆形;肘关节屈曲、尺侧屈腕肌收缩时,神经内、外的压力超过26.6kPa;尺神经在肘关节屈曲时拉长4.7～8.0mm[19]。

解剖研究证实,10%～16%的健康人群在肘关节屈曲时出现尺神经向前脱位至髁后窝。

Childress[20]将其分为两型。

A型:尺神经位于内上髁的顶部,易受到创伤损害;B型:尺神经完全位于内上髁的前方,易产生摩擦性损害。

任何破坏肘管结构、压迫、牵拉或摩擦神经的因素均可引起肘管综合征。

三、特殊类型肘管综合征
1.轻微肘管综合征:E isen等[2]在对56例有主观的感觉障碍,但仅有轻微或不确定尺神经损害客观体征患者的研究中发现,60%的患者电生理检测阳性。

他们认为这些患者患有轻微肘管综合征,并提出电生理检测的诊断标准:(1)肘上下尺神经传导速度相差10mΠs或更高;腕部的感觉动作电位消失;(2)刺激肘上产生的运动电位潜伏期>8.75ms;
(3)刺激腕部产生的运动电位潜伏期> 3.4ms。

90%的这类患者保守治疗后恢复正常。

但每3个月的电生理检测若出现:(1)跨肘神经传导速度<41mΠs;(2)刺激肘上的运动电位潜伏期>10.2ms;
(3)刺激腕部产生的运动电位潜伏期> 3.6ms;(4)感觉电位潜伏期(小指至腕部)>3.1ms或感觉诱发电位消失;(5)出现纤颤电位和(或)正尖波,均是手术的适应证,可选用尺神经前移术或内上髁切除术治疗,疗效满意。

2.高位肘管综合征:Ochiai等[4]报
告首例由于S truthers弓形结构卡压所致
的肘管综合征患者,电生理检测示肘上
神经传导完全阻滞,手术减压后获得了
良好的恢复。

随后,Ochiai等[21]又报告
了2例高位尺神经麻痹患者,电生理检
测定位在上臂中部水平,经物理检查很
难与肘部尺神经卡压相鉴别,但电生理
检测可区分二者不同的卡压部位。

因
此,在诊断肘部尺神经卡压时,要常规电
生理检测上臂段神经传导,来确定有无
S truthers弓形结构卡压的存在,避免漏
诊。

3.电生理检测正常肘管综合征:是
指有主观症状,但电生理检测结果无异
常的肘管综合征。

McG owan根据临床症
状将肘管综合征分为3级,这个分级系
统对确定尺神经的损伤程度和预后的判
断有很高的价值[22]。

Ⅰ级指尺神经支
配区的感觉异常和感觉减退,无肌萎缩
或肌无力;Ⅱ级指具有轻微的肌无力和
早期肌萎缩;Ⅲ级指严重的肌无力和肌
萎缩,偶伴有运动失衡所致的畸形。

对
于大多数肘管综合征(McG owanⅠ级)的
患者来说,保守治疗是有效的,是手术的
禁忌证。

但随着病情的发展,如果出现
了客观的感觉、运动功能障碍(McG owan
Ⅱ和Ⅲ级),再进行手术的效果就很差。

T omaino等[23]选择仅有症状的肘管综合
征患者,经保守治疗6周～3个月后,电
生理检测结果正常,症状仍然持续的患
者采用尺神经原位松解,同时切除内上
髁,手术效果满意。

4.复发型肘管综合征:是指经手术
治疗,症状消失或缓解后,再度出现症状
或症状加重的肘管综合征。

关于此类肘
管综合征的治疗争议很大,Filippi等[24]
认为,其发生的原因包括皮下前置后尺
神经被周围致密的纤维化组织压迫、尺
神经与内上髁粘连、尺神经在内侧肌间
隔部位的固定等。

他们采用神经外膜切
开减压或神经前置术、尺神经复位术,术
后疗效满意。

对于因皮下前置失败的患
者,推荐用尺神经复位于尺神经沟的手
术方式。

四、结语
有关肘管综合征的外科治疗争议很
大,多少年来总结了很多手术方式,但没
有一种疗效是独到的。

充分了解该病的
发展史有助于对其预防和治疗。

随着微
创技术的发展以及人们对肘管综合征认
识的深入,该症的疗效将会进一步提高。

参　考　文　献
1　Bartels RH.H istory of the surgical treatment of
ulnar nerve com pression at the elbow.Neuro2
surgery,2001,49:391-399.
2　E isen A,Danon J.The mild cubital tunnel
syndrome.Its natural history and indications
for surgical intervention.Neurology,1974,
24:608-613.
3　al-Qattan M M,Murray K A.The arcade of
S truthers:an anatomical study.J Hand Surg
(Br),1991,16:311-314.
4　Ochiai N,Hayashi T,Ninomiya S.H igh ulnar
nerve palsy caused by the arcade of S truthers.J
Hand Surg(Br),1992,17:629-631.
5　Osterman A L,Davis CA.Subcutaneous trans2
position of the ulnar nerve for treatment of cubi2
tal tunnel syndrome.Hand Clin,1996,12:421
-433.
6　Lascar T,Laulan J.Cubital tunnel syndrome:
a retrospective review of53anterior subcutane2
ous transpositions.J Hand Surg(Br),2000,
25:453-456.
7　G lowacki K A,W eiss AP.Anterior intramuscu2
lar transposition of the ulnar nerve for cubital
tunnel syndrome.J Shoulder E lbow Surg,
1997,6:89-96.
8　Leone J,Bhandari M,Thoma A.Anterior in2
tramuscular transposition with ulnar nerve de2
com pression at the elbow.Clin Orthop,2001,
(387):132-139.
9　S iegel DB.Submuscular transposition of the ul2
nar nerve.Hand Clin,1996,12:445-448.
10　T ada H,H irayama T,K atsuki M,et al.Long
term results using a m odified K ing’s method
for cubital tunnel syndrome.Clin Orthop,
1997,(336):107-110.
11　K aem pffe FA,Farbach J.A m odified surgical
procedure for cubital tunnel syndrome:partial
medial epicondylectomy.J Hand Surg(Am),
1998,23:492-499.
12　Amako M,Nem oto K,K awaguchi M,et al.
C om paris on between partial and minimal medi2
al epicondylectomy combined with decom pres2
sion for the treatment of cubital tunnel syn2
drome.J Hand Surg(Am),2000,25:1043
-1050.
13　G obel F,Musgrave DS,Vardakas DG,et al.
M inimal medial epicondylectomy and decom 2pression for cubital tunnel syndrome.Clin Or 2thop ,2001,(393):228-236.
14　Tsujino A ,Ochiai N.Ulnar groove plasty for
friction neuropathy at the elbow.Hand Surg ,2001,6:205-209.
15　Tsai T M ,Chen IC ,M ajd ME ,et al.Cubital
tunnel release with endoscopic assistance :re 2sults of a new technique.J Hand Surg (Am ),1999,24:21-29.
16　Nakao Y,T akayama S ,T oyama Y.Cubital
tunnel release with lift -type endoscopic sur 2gery.Hand Surg ,2001,6:199-203.17　Chung C B ,Lektrakul N ,G igena L ,et al.
M agnetic res onance imaging of the upper ex 2tremity:advances in technique and applica 2
tion.Clin Orthop ,2001,(383):162-174.18　M atsuzaki A.M embranous tissue under the
flex or carpi ulnaris muscle as a cause of cubi 2tal tunnel syndrome.Hand Surg ,2001,6:191-197.
19　Bozentka D J.Cubital tunnel syndrome patho 2
physiology.Clin Orthop ,1998,(351):90-94.
20　Childress H M.Recurrent ulnar -nerve dislo 2
cation at the elbow.Clin Orthop ,1975,(108):168-173.
21　Ochiai N ,H onm o J ,Tsujino A ,et al.E lect 2
rodiagnosis in entrapment neuropathy by the arcade of S truthers.Clin Orthop ,2000,
(378):129-135.
22　Froims on AI ,Anouchi Y S ,Seitz WH Jr ,et
al.Ulnar nerve decom pression with medial epicondylectomy for neuropathy at the elbow.Clin Orthop ,1991,(265):200-206.23　T omaino M M ,Brach P J ,Vansickle DP.The
rationale for and efficacy of surgical interven 2tion for electrodiagnostic -negative cubital tunnel syndrome.J Hand Surg (Am ),2001,26:1077-1081.
24　Filippi R ,Charalam paki P ,Reisch R ,et al.
Recurrent cubital tunnel syndrome.E tiology and treatment.M inim Invasive Neurosurg ,2001,44:197-201.
(收稿日期:2002-07-31)
(本文编辑:向勇)
细胞因子与运动性骨骼肌损伤修复
孙林辉　余斌
作者单位:510282　广州,第一军医大学附属珠江医院创伤骨科(孙林辉E -mail :sun 2
linhui123@s )
训练伤后肌肉能否修复是一个争论的焦点。

多年来一直将骨骼肌细胞视为永久性细胞,认为其损伤后主要以瘢痕修复为主,会影响其运动功能。

近年来有关研究表明,骨骼肌损伤后可以再生,伴随着复杂的生物学调节机制,与大量的细胞因子相关。

骨骼肌损伤后修复过程包括:肌细胞受到应激、肿胀坏死,坏死肌细胞的炎症细胞浸润及吞噬、血管化,卫星细胞的激活、增生、分化、融合形成肌管,神经再生。

卫星细胞是位于骨骼肌细胞的细胞膜与基底板层之间的一组细胞群,为单细胞核,平时处于休眠状态,不表达肌肉蛋白,细胞质含量很少。

在骨骼肌损伤修复过程中,卫星细胞起着非常重要的作用。

训练伤后肌肉细胞受到应激,卫星细胞被生长因子激活,并游移到受伤区域,提供再生过程中所需的DNA ,细胞核附近的mRNA 含量也随之增加。

Angelis 等[1]认为,肌肉损伤区通过卫星细胞的增殖和分化,是达到损
伤修复目的的主要途径。

机体内影响卫星细胞增殖的因素很多,其中生长因子和生肌调节因子是主要影响因素。

胰岛素样生长因子(insulin -like growth factor ,
IG F )、成纤维细胞生长因子(fibroblast
growth factor ,FG F )、表皮生长因子(epi 2dermal growth factor ,EG F )、睫状神经营养
因子(ciliary neurotrphic factor ,C NTF )等均影响着卫星细胞增殖和分化,它们同时还可影响生肌调节因子的功能,从而在训练伤后的肌肉修复中起着非常重要的作用。

现将IG F 、FG F 、EG F 、C NTF 等细胞因子在训练伤后肌肉损伤修复中的作用综述如下。

一、IG F 及其作用
IG F 是一类既有胰岛素合成代谢功
能又有促进生长作用的多肽,在生物体
内它可分为两类:IG F -Ⅰ和IG F -Ⅱ。

IG F -Ⅰ是含有70个氨基酸的碱性单链
多肽,相对分子质量为7600,等电点为
8.6;IG F -Ⅱ是含有67个氨基酸的中性
单链多肽,相对分子质量为7470,等电点为6.7。

在骨骼肌损伤修复时,体内
均可出现较高浓度的IG F -Ⅰ、IG F -Ⅱ。

IG F 参与骨骼肌损伤修复过程中的细胞增殖和分化,IG F 可促使G 0和G 1期细
胞跨越R 点,进入M 期而修复损伤部位[2],这说明IG F 对细胞增殖分裂有着非常重要的促进作用。

肌肉缺血损伤可引起IG F -Ⅰ的RNA 和肽的表达水平增加。

新生的成肌细胞可以合成IG F -Ⅰ,在受伤侧肌肉的肌间神经、血管和卫星细胞中均见其含量增加,并在骨骼肌损伤修复过程中扮演营养因子的角色。

IG F -Ⅰ可以增加骨骼肌的蛋白合成,减
少骨骼肌的蛋白降解。

大鼠体内的肌肉蛋白合成速率与IG F -Ⅰ的mRNA 含量变化一致[3],在过度负重的骨骼肌组织中,IG F -Ⅰ多肽水平增高早于肌肉蛋白含量增高,并且与骨骼肌DNA 含量增高有关[4],均说明IG F -Ⅰ有促进肌肉蛋白合成的作用。

IG F -Ⅰ激活卫星细胞从而刺激肌肉再生,还可有效阻止老年鼠发生与衰老有关的肌肉变化[5]。

在成肌细胞增生过程中,IG F -Ⅰ的表达一直升高,直至复制高峰阶段达到最高水平,而后下降。

尽管IG F -Ⅰ水平在分化的成肌细胞中轻微升高,但其主要作用仍在于诱导成肌细胞增生而不是分
化[6]。

在整个增生过程中,IG F -Ⅱ一直呈低水平表达,而在细胞分化阶段升高至巅峰状态。

许多研究结果均提示,。