泰山照山白金丝桃苷诱导人乳腺癌细胞的细胞周期阻和凋亡的机制研究
泰山照山白提取物对过氧化损伤的PC12细胞的保护作用
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泰 山照山 白提取物对过氧化损伤 的 Ｐ Ｃ １ ２细胞的保护作用
李福 荣 胡 月华 张 伟 韩俊 芬 游桂荣。 邢 酃健 。
现典 型的凋亡形态学 改变。而 Ｒ Ｍ Ｅ各剂量 组预处理 能提高 细胞存 活率（ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ 、 Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 、 降低 细胞上 清液 Ｉ Ｌ
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１ Ｂ和 Ｔ Ｎ Ｆ— ｏ 【 含量 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ 、 Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 、 降低细胞凋亡率、 改善细胞 的凋亡形 态。结论 Ｒ ＭＥ可抑 制 Ｈ ２ ０ ２诱导
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｉ ｔ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｒ ｈ ｏ ｄ ｏ ｄ ｅ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｍ ｉ ｃ ｒ ａ ｎ ｔ ｈ ｕ ｍ Ｔ ｕ ｅｚ ｒ ． （ Ｒ ＭＥ ） ａ ｇ ａ ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｎ ｌ ｆ ａ ｍ ｍ ａ －
（ １ ． 泰山医学 院药物化学教研室 ，附属泰 山医院 ， 山东 泰安 ２ ７ １ ０ ０ ０ ）
中药诱导肿瘤细胞凋亡研究进展
中药诱导肿瘤细胞凋亡研究进展(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ )【关键词】中药肿瘤细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)又称为程序性死亡，是由基因控制的细胞自我消亡过程。
其特征是质膜保持完整性，而核染色质固缩，内源性内切酶激活，将染色质DNA降解成寡聚小体，电泳带谱表现为特征性梯状带，无整个组织的破坏和炎性反应。
1992年英国科学家Hickman 等首次提出可以将诱导肿瘤细胞凋亡作为以后肿瘤治疗研究的主要目标和手段，诱导肿瘤细胞凋亡治疗逐渐成为国际肿瘤研究的一个热点。
近年研究表明，许多中药的有效成分或其提取液具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用，中药诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有以下几个方面。
1阻滞肿瘤细胞增殖周期一般而言，每一代肿瘤细胞的增殖周期都需要依次经历G1期、S期、G2期、M期四个阶段。
许多中药的有效成份能够作用于细胞周期的某一环节，从而使细胞增殖周期受阻，诱导其发生凋亡。
用藤梨根氯仿提取液处理人肺腺癌A549细胞，可以对细胞周期产生影响，表现为G0/G1期细胞增多，S期和G2/M期细胞减少，出现G0/G1 期阻滞，并呈现一定的剂量依赖关系，伴PI染色检测的细胞凋亡率增加，提示藤梨根氯仿提取液可抑制A549细胞的有丝分裂，诱导肿瘤细胞凋亡［1］。
Li等［2］报道黄连提取物及其主要成分小檗碱都可以在不影响CyclinB1 mRNA表达情况下，抑制CyclinB1蛋白活性，但不抑制Cyclin A ~ Cyclin E蛋白活性，使cdc2激酶活性降低，细胞进入有丝分裂受阻滞，被阻滞在G2期。
某些药物可以阻滞肿瘤细胞由S期进入G2/M期而诱发其凋亡。
左云飞等［3］研究发现，榄香烯对肝癌腹水瘤细胞系Hca2F25/CL216A3的G0/G1期细胞无明显作用，主要作用在S期，阻止细胞由S期进入G2/M期，从而抑制肿瘤生长。
并观察到在G0/G1期前出现一个凋亡特异的AP峰。
金丝桃苷对体外肿瘤细胞增殖的抑制作用研究
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・７３ ・
金 丝桃 苷对 体 外 肿瘤 细胞 增殖 的抑 制作 用 研究
王 丽敏 ， 江清 林 ， 毕士 有 ， 史伟 国 ， 锦程 ， 明远 赵 张
１ ２ 方 法 ．
片。 ２ ２ ＭＴＴ 比色 实 验 ．
１ ２ １ Ａ５ ９ 胞 、 Ｃ 细 胞 及 Ｐ ３ 胞 的 培 养 ． ． ４细 Ｈ Ｔ８ Ｃ细
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trail和化疗药物etoposide协同增强肝癌细胞qgy-7703凋亡及其机制的研究
中国科学技术大学硕士学位论文TRAIL和化疗药物Etoposide协同增强肝癌细胞QGY-7703凋亡及其机制的研究姓名：***申请学位级别：硕士专业：生物化学与分子生物学指导教师：***2002.11.1摘要辨瘿蟋残因子耀关款凝亡涛导懿俸（ＴＲＡＩＬ）因其胃特异性诱导黼；瘤缩艴的凋亡而备受关注。
在本文豹矫究中，我们发现纯亿的重组ＭＢＰ—ＴＲＡＩＬ蛋岛可诱导肝癌细胞ＱＧＹ一７７０３獬髯亡，并当和化疗药物ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ联合作用时可产生协同凋亡效应。
Ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ单独处理细胞时导致ｐ５３在核内聚集而上调。
厦然Ｒ丁一ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ的结果表明ＴＲＡｆＬ的受体ＤＲ４，ＤＲ５，ＤｃＲ２的ｍＲＮＡ和蛋白表达水平均未因ｐ５３丽改变，然丽令人惊奇的是Ｓａｘ的ｍＲＮＡ被ｐ５３显著。
ｈ调。
当用ＴＲＡｒＬ单独处理细胞对发现ｔＢｉｄ的表达上舞，它已被证实可以通过溪化Ｂａｘ两连接惩亡受体积线鞍体聪大凋亡信号途径。
隧螽黥协同蠲亡效应透过线粒傣携ｃｙｔＣ，Ｓｍａｃ／Ｄ［ＡＢＩ。
０释救的增翻雨活亿踅多的ｃａｓｐａｓｅ８，９，３，７及黻静菰完成。
通过奉研究说喇ＴＲＡｉＬ和ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ对肝癌细胞ＱＧＹ～７７０３协同凋亡作用，不是通过上调ＴＲＡＩＬ受体的表达，更可能是通过放大线粒体途径的凋亡信号而产生的。
关键词：ｐ５３，ＴＲＡＩＬ，Ｂａｘ，ｔＢｉｄ，线粒体信号途径，歹Ｅ亡受体ＡｂｓｔｒａｃｔＴｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ｒｅｌａｔｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｉｎｄｕｃｉｎｇｌｉｇａｎｄ（ＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ一２Ｌ）ｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｕｃｈａｔｔｅｎｔｉｏｎｉｎｋｉｌｌｉｎｇｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ．Ｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｗｅｈａｖｅｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔｐｕｒｉｆｉｅｄｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＭＢＰ—ＴＲＡＩＬｆｕｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｃａｐａｂｌｅｏｆｉｎｄｕｃｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓｗｉｔｈｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆＴＲＡＩＬ／Ａｐ０２Ｌａｎｄｅｔｏｐｏｓｉｄｅｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｃｙｔｏｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｓ．Ｗｅｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔｅｔｏｐｏｓｉｄｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｗａｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｌｌｉｎｃｒｅａｓｅｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｐ５３，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｔｈｅｕｐ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｔｓｄｉｒｅｃｔｓｕｂｓｔｒａｔｅＢａｘ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅＲＴ－ＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｒｅｓｕｌｔｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｂｏｔｈｍＲＮＡｌｅｖｅｌａｎｄｔｈｅｉｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｆｏｒＤＲ４，ＤＲ５ａｎｄＤｃｆ＃－２ｒｅｍａｉｎｅｄｕｎｃｈａｎｇｅｄｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｅｔｏｐｏｓｉｄｅ．ＴｈｅｔｒｕｎｃａｔｅｄＢｉｄ，ｗｈｉｃｈｗａｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｏｌｉｎｋｔｈｅｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙｂｙａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＢａｘ，ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｈｅｎｔｈｅＱＧＹ－７７０３ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ一２Ｌ，ＴｈｅｅｎｈａｎｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｅｌｅａｓｅｏｆｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｃａｎｄＳｍａｃ／ＤＩＡＢＬＯｆｒｏｍｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ，ｌｅａｄｉｎｇｉｎｔｏｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｃａｓｐａｓｅ一８，一９，＊３，一７，ａｓｗｅｌｌａｓＰＡＲＰ，ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｔｈｅｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆＴＲＡＩＬａｎｄｅｔｏｐｏｓｉｄｅ＂ｗａｓｎｏｔｂｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｍＲＮＡｌｅｖｅｌｆｏｒＴＲＡＩＬ／Ａｐ０２Ｌｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｒａｔｈｅｒｉｓｉｎａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐ５３，ＴＰｄｋｌＬ，Ｂａｘ，ｔＢｉｄ，ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙ，ｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒ，！里型兰垫查查兰堡主堡壅！坠些塑！竺！！翌！塑旦重量塑兰！翌！塑壁塑圭综述细胞凋亡细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），又称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是由于细胞内外环境变化或死亡信号触发以及在基因调控下所引起细胞主动死亡的过程。
乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展
- 172 -*基金项目：国家自然科学基金青年项目（81903119）；中山大学高校基本科研业务费青年教师培育项目（20ykpy52）①中山大学附属第一医院 广东 广州 510080通信作者：毕月乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展*毕月① 【摘要】 放疗是鼻咽癌、乳腺癌及直肠癌等多种恶性肿瘤的重要治疗手段，不过部分患者会出现放疗抵抗的现象，造成转移及复发，从而降低患者生存率。
乳腺癌患者放疗抵抗的发生与多种因素有关，如肿瘤干细胞及肿瘤微环境等。
乳腺癌放疗患者的治疗效果与放疗抵抗密切相关，对放疗抵抗的产生机制进行研究有助于减少或者抑制放疗抵抗，提高放疗效果，改善患者预后。
本文从肿瘤干细胞、自噬性调节及DNA 损伤修复等多个方面做一综述，旨在为随后研究提供思路。
【关键词】 乳腺癌 放疗抵抗 肿瘤干细胞 自噬性调节 细胞周期调控 上皮间充质转化 DNA 损伤修复 Research Progress on the Mechanism of Radiotherapy Resistance in Breast Cancer/BI Yue. //Medical Innovation of China, 2023, 20(30): 172-176 [Abstract] Radiotherapy is an important treatment method for nasopharyngeal carcinoma, breast cancer, rectal cancer and other malignant tumors. However, some patients may experience resistance to radiotherapy, which may cause metastasis and recurrence, thus reducing the survival rate of patients. The occurrence of radiotherapy resistance in breast cancer patients is related to many factors, such as cancer stem cell and tumor microenvironment. The therapeutic effect of breast cancer patients undergoing radiotherapy is closely related to their resistance to radiotherapy. Studying the mechanism of resistance to radiotherapy can help reduce or inhibit resistance to radiotherapy, improve the effect of radiotherapy, and improve the prognosis of patients. This article reviews cancer stem cell, autophagy regulation, DNA damage repair and other aspects in order to provide ideas for subsequent research. [Key words] Breast cancer Radiotherapy resistance Cancer stem cell Autophagy regulation Cell cycle regulation Epithelial mesenchymal transformation DNA damage repair First-author's address: First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.30.040 乳腺癌是严重危害女性身心健康的一种恶性肿瘤。
乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制研究
乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制研究乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，对于乳腺癌的细胞增殖与凋亡调控机制的研究，有助于我们更好地了解乳腺癌的发生和发展过程，开发更有效的治疗方法。
本文将从乳腺癌的细胞增殖和凋亡两个方面进行探讨。
一、乳腺癌细胞的增殖调控机制乳腺癌细胞的增殖是乳腺癌发生和发展的基础，其调控机制复杂而多变。
许多信号通路在乳腺癌细胞增殖中发挥着重要的作用。
其中，乳腺癌细胞的增殖主要受到细胞周期调控、细胞信号传导和转录因子的影响。
1. 细胞周期调控细胞周期是指细胞从一个基因组复制到下一个基因组复制的时间间隔。
细胞周期主要由周期蛋白激酶调控，包括Cyclin和Cyclin依赖性激酶（CDK）两个部分。
在乳腺癌细胞中，异常的细胞周期控制常常导致细胞无法正常分裂和增殖。
研究表明，调控细胞周期的Cyclin D1和CDK4在乳腺癌细胞中表达上调，从而促进了细胞的增殖。
2. 细胞信号传导细胞信号传导是细胞内外环境信息的传递过程。
在乳腺癌细胞中，多个信号通路参与了细胞增殖的调控。
其中，乳腺癌细胞中最常见的激活信号通路是表皮生长因子受体（EGFR）信号通路和芳香化酶（AR）信号通路。
EGFR信号通路的激活可以促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭，而AR信号通路的激活则会抑制乳腺癌细胞的增殖。
3. 转录因子转录因子是调控基因表达的重要调节因子。
乳腺癌细胞增殖过程中，转录因子的异常表达与乳腺癌的发生和发展密切相关。
研究表明，雌激素受体（ER）是乳腺癌细胞增殖的关键调节因子之一。
ER的异常激活能够促进乳腺癌细胞增殖和转移。
二、乳腺癌细胞的凋亡调控机制细胞凋亡是一种程序性的死亡方式，它在维持细胞内环境稳态和抑制肿瘤发生中发挥着重要作用。
乳腺癌细胞的凋亡抑制是乳腺癌发展的重要因素之一。
1. 凋亡途径目前已经发现了多个细胞凋亡途径，包括线粒体途径、死受体途径和内质网途径等。
在乳腺癌细胞中，常见的凋亡途径是线粒体途径和死受体途径。
金丝桃苷在制备抑制肺部疾病药物中的应用[发明专利]
![金丝桃苷在制备抑制肺部疾病药物中的应用[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/bdda3114700abb68a882fbc4.png)
专利名称：金丝桃苷在制备抑制肺部疾病药物中的应用专利类型：发明专利
发明人：刘剑利,刘丹,程野,田思琪,许瀚元,赵艺淑,曹怡阳申请号：CN201910956703.4
申请日：20191010
公开号：CN110623972A
公开日：
20191231
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了金丝桃苷在制备抑制肺部疾病药物中的应用，拓宽了金丝桃苷的应用范围，并且为肺部疾病的预防和治疗提供新的可能性药物。
所述的金丝桃苷通过抑制人支气管上皮细胞（BEAS‑2B）存活率及线粒体膜电位的降低，来有效抑制丙烯醛诱导的细胞凋亡，使机体处于健康状态。
且金丝桃苷来源广泛，使用安全，价格低廉，具有较好的应用前景。
申请人：辽宁大学
地址：110136 辽宁省沈阳市沈北新区道义南大街58号
国籍：CN
代理机构：沈阳杰克知识产权代理有限公司
代理人：罗莹
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桃叶珊瑚苷对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及机制
桃叶珊瑚苷对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及机制Δ司运辉 1＊，蒋凯 2，钱立全 1，陈永顺 3，别会杰 1（1.商丘医学高等专科学校解剖与组胚教研室，河南 商丘 476000；2.商丘医学高等专科学校生理学教研室，河南 商丘 476000；3.商丘医学高等专科学校药理学教研室，河南 商丘 476000）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）08-0918-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.08.04摘要 目的 探讨桃叶珊瑚苷（Auc ）调节周期蛋白依赖性激酶1（CDK 1）/周期蛋白B 1（CCNB 1）/Polo 样激酶1（PLK 1）信号通路对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。
方法 以人乳腺癌细胞MCF-7为对象，将其分为对照组，Auc 低、中、高浓度组（Auc-L 、Auc-M 、Auc-H 组，20、40、80 μmol/L 的Auc ），Auc-H+pcDNA-NC 组（80 μmol/L 的Auc+转染pcDNA-NC 质粒），Auc-H+pcDNA-CDK 1组（80 μmol/L 的Auc+转染pcDNA-CDK 1质粒），检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭、迁移能力，凋亡情况及周期分布，凋亡、上皮-间充质转化（EMT ）、CDK 1/CCNB 1/PLK 1信号通路相关蛋白的表达情况。
以BALB/c 裸鼠为对象，通过皮下接种MCF-7细胞悬液建立移植瘤模型，并将其分为对照组和Auc 组（每组12只），检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及肿瘤组织中CDK 1/CCNB 1/PLK 1信号通路相关蛋白的表达情况。
结果 与对照组细胞相比，Auc 各浓度组的细胞克隆形成数、增殖率、细胞侵袭数、划痕愈合率、G 1/G 0期和S 期细胞占比以及B 细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、神经钙黏素、纤维连接蛋白、CDK 1、CCNB 1、PLK 1蛋白的表达水平均显著降低（P ＜0.05），细胞凋亡率、G 2/M 期细胞占比以及Bcl-2相关X 蛋白、上皮钙黏素蛋白的表达水平均显著增加（P ＜0.05），呈浓度依赖性（P ＜0.05）；与Auc-H+pcDNA-NC 组细胞相比，Auc-H 组细胞上述指标的差异均无统计学意义（P ＞0.05），而Auc-H+pcDNA-CDK 1组细胞上述指标则显著逆转（P ＜0.05）。
211099473_金丝桃苷抑制鼻咽癌细胞生物学行为的分子机制研究
Tianjin Med J,April 2023,Vol.51No.4金丝桃苷抑制鼻咽癌细胞生物学行为的分子机制研究葛塬，马佐鹏，王延华摘要：目的探讨金丝桃苷对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响和机制。
方法采用10、20及40mg/L 金丝桃苷的培养液孵育SUNE1细胞，依次记为低、中、高剂量组；将长链非编码RNA （lncRNA ）配对盒基因8反义RNA 1（PAX8-AS1）过表达或敲低质粒、miR-494-3p 模拟物及其阴性对照分别转染至40mg/L 金丝桃苷处理的SUNE1细胞，采用CCK-8实验、平板克隆实验、Transwell 实验检测SUNE1细胞活力、克隆形成以及迁移和侵袭。
蛋白质印记法分析基质金属蛋白酶（MMP ）-2和MMP-9蛋白表达。
实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR ）检测lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p 表达。
双荧光素酶报告实验分析lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p 靶向关系。
结果低、中、高剂量金丝桃苷降低SUNE1细胞活力、迁移数和侵袭数，下调MMP-2蛋白、MMP-9蛋白以及miR-494-3p 表达水平，上调lncRNA PAX8-AS1表达水平（P ＜0.05）。
lncRNA PAX8-AS1靶向负调控miR-494-3p 表达。
过表达lncRNA PAX8-AS1增强40mg/L 金丝桃苷对SUNE1细胞活力、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用（P ＜0.05）。
敲低lncRNA PAX8-AS1和过表达miR-494-3p 均减弱40mg/L 金丝桃苷对SUNE1细胞活力、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用（P ＜0.05）。
结论金丝桃苷可能通过上调lncRNA PAX8-AS1/miR-494-3p 轴来抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭。
关键词：鼻咽肿瘤；药理作用分子作用机制；基因，肿瘤抑制；细胞增殖；肿瘤侵润；金丝桃苷；lncRNA PAX8-AS1；miR-494-3p 中图分类号：R739.6文献标志码：A DOI ：10.11958/20220805Molecular mechanism of hyperoside inhibiting the biological behavior ofnasopharyngeal carcinoma cellsGE Yuan,MA Zuopeng,WANG YanhuaDepartment of Otolaryngology,Qinghai Red Cross Hospital,Xining 810001,ChinaAbstract:Objective To investigate the effect and mechanism of hyperoside on the biological behavior such as cell proliferation,migration and invasion of nasopharyngeal carcinoma cells.Methods SUNE1cells were incubated with hyperin medium of 10mg/L,20mg/L and 40mg/L,and cells were divided into the low,the medium and the high dose groups.The lncRNA PAX8-AS1overexpression or knockdown plasmid and miR-494-3p mimic were transfected into 40mg/L hypericin-treated SUNE1cells respectively.The activity,clonal formation,migration and invasion of SUNE1cells were detected by CCK-8assays,plate cloning experiment and Transwell assays.Western blot assay was used to analyze the expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2and MMP-9proteins.Real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR)was used to detect the expression of long non-coding RNA (lncRNA)paired-box gene 8antisense RNA 1(PAX8-AS1)and miR-494-3p.Dual luciferase report experiment and RT-qPCR were used to determine the targeting relationship between lncRNA PAX8-AS1and miR-494-3p.Results Low,medium and high dose-hyperoside significantly reduced the cell viability,migration number and invasion number of SUNE1cells,and down-regulated expression levels of MMP-2protein,MMP-9protein and miR-494-3p,and up-regulated the expression level of lncRNA PAX8-AS1(P ＜0.05).lncRNA PAX8-AS1negatively regulated miR-494-3p expression.lncRNA PAX8-AS1overexpression significantly enhanced inhibitory effects of 40mg/L hyperoside on SUNE1cell viability,migration and invasion,and MMP-2and MMP-9protein expression (P ＜0.05).Knockdown of lncRNA PAX8-AS1and overexpression of miR-494-3p significantly reduced inhibitory effects of 40mg/L hyperoside on SUNE1cell viability,migration,invasion and MMP-2and MMP-9protein expression (P ＜0.05).Conclusion Hyperoside may inhibit the proliferation and migration,and invasion of nasopharyngeal carcinoma cells by up-regulating the lncRNA PAX8-AS1/miR-494-3p axis.Key words:nasopharyngeal neoplasms;molecular mechanisms of pharmacological action;genes,tumor suppressor;cell proliferation;neoplasm invasiveness;hyperoside;lncRNA PAX8-AS1；miR-494-3p作者单位：青海红十字医院耳鼻喉科（邮编810001）作者简介：葛塬（1987），男，主治医师，主要从事耳鼻喉方面研究。
circ_0001658_通过靶向miR-1179_调控乳腺癌细胞的增殖细胞周期和凋亡
0001658 and miR - 1179. The expression levels of circ_0001658 and miR - 1179 were detected by RT -qPCR.
Cell,2022,35(5) :1560-1576.
[10] Wu Y,You J,Li F,et al. MicroRNA - 542 - 3p suppresses
tumor cell proliferation via targeting Smad2 inhuman osteosarcoma[ J] . Oncol Lett,2018,15(5) :6895-6902.
[3] Chen B,Huang S. Circular RNA:An emerging non - coding
RNA as a regulator and biomarker in cancer [ J ] . Cancer
cisplatin resistance of ovarian cancer cells via interacting with
of Breast Cancer Cells by Targeting miR - 1179
LI Huan, XIE Xianxin, SUN Tao
( Liaoning Provincial Cancer Hospital, Liaoning Shenyang 110042, China)
【 Abstract】 Objective: To investigate the effects of circ_0001658 on proliferation, cell cycle and apoptosis of breast cancer BT - 549 cells and its molecular mechanism. Methods: A total of 30 breast cancer tissues
细丝蛋白A对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响
细丝蛋白A对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响李小翠;袁博;刘秀花;赵玲玲;王树东;袁长吉【摘要】目的:研究细丝蛋白A (FLNa)对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响,探讨其影响细胞凋亡的具体机制.方法:不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L-1)的氯化甲基汞(MMC)、三氧化二砷(AS2 O3)及顺铂(DDP)分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/FLNa-)2种乳腺癌细胞,同时设空白对照组,采用MTT比色法检测各组乳腺癌细胞增殖抑制率.不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L-1)MMC分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/FLNa-)2种乳腺癌细胞,同时设空白对照组,用流式细胞仪测定各组乳腺癌细胞的细胞凋亡率.结果:与空白对照组比较,2.5、5.0、10.0及20.0 μmol·L-1 MMC组FLNa+和FLNa-细胞的增殖抑制率明显增加(P＜0.05),与AS2O3及DDP组比较抑制率也明显增加(P＜0.05)；2种乳腺癌细胞之间比较,FLNa-乳腺癌细胞较FLNa+细胞抑制率明显增高(P＜0.05).流式细胞术结果显示,随着MMC剂量的增加凋亡细胞数增加,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),FLNa-细胞较FLNa+细胞凋亡率高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:FLNa的表达可以使药物诱导的乳腺癌细胞凋亡作用减弱.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(037)006【总页数】5页(P1070-1074)【关键词】细丝蛋白A;细胞凋亡;乳腺肿瘤【作者】李小翠;袁博;刘秀花;赵玲玲;王树东;袁长吉【作者单位】吉林大学第一医院肿瘤中心,吉林长春130021;;吉林大学第一医院肿瘤中心,吉林长春130021;吉林大学第一医院肿瘤中心,吉林长春130021;吉林大学第一医院心血管中心,吉林长春130021;吉林大学第一医院肿瘤中心,吉林长春130021【正文语种】中文【中图分类】R737.9据WHO统计，乳腺癌是女性恶性肿瘤中发病率最高的肿瘤之一，全球年患者超过500万，年死亡人数达40万[1]，同时乳腺癌是仅次于肺癌且易发生脑转移的恶性肿瘤，临床资料[2]显示15％～25％的脑转移瘤来自于乳腺。
金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展
金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展代培培【摘要】金丝桃苷具有镇痛、抗氧化、抗炎、避免微血栓形成、调节免疫功能、抑制肿瘤细胞生长等多种药理活性.研究表明,金丝桃苷不仅可通过阻滞细胞周期、Ca2相关的线粒体凋亡途径、胱天蛋白酶介导的细胞凋亡等明显抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,还能促进淋巴细胞的增殖分化、增强淋巴细胞的功能.该文就金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)011【总页数】3页(P1979-1981)【关键词】金丝桃苷;肺腺癌细胞;结肠癌细胞;前列腺癌细胞;肝癌细胞;子宫内膜癌细胞【作者】代培培【作者单位】徐州医学院,江苏徐州221002【正文语种】中文【中图分类】R57金丝桃苷属黄酮类化合物，又名槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷，广泛存在于滕黄科、豆科、杜鹃花科和卫矛科等多种植物中，其毒性小，具有保护心血管系统、保护胃黏膜、抗炎等多种药理活性[1]。
目前，国内外对金丝桃苷的抗肿瘤作用和免疫调节功能的研究报道较少，仅数篇文献报道金丝桃苷具有抗肺腺癌细胞、结肠癌细胞、前列腺癌细胞、胃癌细胞等肿瘤细胞的作用，同时具有促进淋巴细胞增殖、增强淋巴细胞吞噬功能、抗体产生、细胞因子释放等免疫调节作用。
现就金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节的作用及其机制予以综述。
1 金丝桃苷抗肿瘤作用及机制1.1 抗肿瘤作用方威等[2]从啤酒花茎叶不同部位提取抗肿瘤活性成分并对其活性成分进行体外抗肺腺癌细胞系A594和肝癌细胞系HepG2的实验及活性成分鉴定，结果证明所提取的活性成分之一金丝桃苷对两种肿瘤细胞的生长具有明显的剂量依赖性抑制作用。
白花蛇舌草的提取物中含有槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷[3],王赞滔等[4]的研究揭示，白花蛇舌草提取物对胃癌细胞BGC823具有明显的抑制作用并呈剂量依赖性。
杨莉等[5]研究表明，金丝桃苷在100 mg/L对小鼠肺腺癌细胞LA795的抑制率较高。
金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究
金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究孙时华;姜荣华;祝海燕;姜建军【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2014(19)9【摘要】目的:研究金丝桃苷(Hyperoside)对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase 3、caspase 8、caspase 9)的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制。
方法:采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响。
结果:金丝桃苷处理BGC-823细胞24h和48h后,细胞生长明显抑制,作用24h和48h时其IC50分别为32.14和22.67μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高。
结论:金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关。
【总页数】5页(P979-983)【关键词】金丝桃苷;胃癌BGC-823细胞;细胞周期;细胞凋亡【作者】孙时华;姜荣华;祝海燕;姜建军【作者单位】浙江省江山市中医院;浙江省衢州市人民医院;浙江省江山市人民医院【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.新城疫病毒HN基因重组体对人胃癌细胞BGC-823凋亡作用机制研究 [J], 陈立刚;迟宝荣;金宁一;连海;金毅;李霄;李雪梅;孙丽丽;李萍2.蝎毒联合眼镜蛇毒体外抗胃癌细胞BGC-803及作用机制的研究 [J], 陈启勋3.三氧化二砷联合5-FU体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用及机制的研究 [J], 梁军;冷宁;赵园园;姚如永;丁爱萍;曹芳丽;尚庆军4.环氧合酶-2及其抑制剂与过氧化物酶体增生物激活受体在胃癌中作用机制的研究进展 [J], 谢少茹;沈洪;赵崧5.外泌体在胃癌转移中作用机制的研究进展 [J], 董超;李东宝;周进因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
桃叶珊瑚苷抑制人肝癌细胞系HepG2增殖
桃叶珊瑚苷抑制人肝癌细胞系HepG2增殖安琪;齐光照;韩超【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2024(44)3【摘要】目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。
方法体外培养HepG2细胞,CCK-8法筛选AU的最佳给药浓度。
随机将HepG2细胞分为对照组、AU 12.5 mg/L组(AU L组)、AU 62.5 mg/L组(AU H组)和AU H+Akt通路激动剂(SC79)组(AU H+SC79组),观察各组细胞增殖状态。
5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。
结果选择浓度为12.5、62.5 mg/L的AU进行后续实验。
与0 mg/L AU比较,AU L组、AU H组细胞增殖显著降低(P<0.05);与对照组比较,AU L、AU H组悬浮和脱落细胞逐渐增多,细胞皱缩变圆,G0/G1期细胞占比、EDU阳性染色细胞比例以及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达水平下降,S和G2/M期细胞占比、细胞凋亡率以及p-p53/p53蛋白表达水平升高(P<0.05);与AU H组比较,AU H+SC79组上述变化得到改善(P<0.05);移植瘤裸鼠接受AU治疗后,瘤体体积和质量均下降。
结论AU可能通过调控Akt/MDM2/p53信号通路抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞与细胞凋亡。
【总页数】6页(P333-338)【作者】安琪;齐光照;韩超【作者单位】郑州大学第一附属医院药学部【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.柴胡皂苷D对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的抑制作用2.金丝桃苷介导P53/Caspase通路对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调节作用3.射干苷和桃叶珊瑚苷抑制LPS诱导的人脂肪间充质干细胞炎性反应4.熊果酸联合HDAC2抑制剂抑制人肝癌细胞系HepG2的增殖5.桃叶珊瑚苷通过活化miR-1294/YWHAZ信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HPLC法同时测定照山白中金丝桃苷、槲皮素和山柰素的含量
HPLC法同时测定照山白中金丝桃苷、槲皮素和山柰素的含量王志轩;刘喜纲;崔小丽;郑晓英;刘翠哲【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2016(028)001【摘要】目的:建立高效液相色谱法同时测定照山白中金丝桃苷、槲皮素和山柰素含量的方法.方法:采用Thermo C18(250 mm × 4. 6 mm,5 μm)色谱柱;甲醇 - 乙腈 - 0. 1% 磷酸梯度洗脱;流速 1. 0 ml/ min;检测波长 356 nm.结果:金丝桃苷、槲皮素、山柰素分别在 4. 85 ~ 194. 25、5. 05 ~ 202. 07 和4. 90 ~ 196. 27 μg/ ml 范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为 97. 34% 、96. 79% 和 97. 56% ,RSD 分别为 1. 60% 、1. 01% 和 1. 40% .结论:建立的方法简便、准确、重复性好,可用于照山白药材的质量控制.【总页数】3页(P15-17)【作者】王志轩;刘喜纲;崔小丽;郑晓英;刘翠哲【作者单位】河北省中药研究与开发重点实验室,承德医学院中药研究所,承德067000;承德市食品药品检验检测中心,承德067000;河北省中药研究与开发重点实验室,承德医学院中药研究所,承德 067000;承德市食品药品检验检测中心,承德067000;承德市食品药品检验检测中心,承德067000;河北省中药研究与开发重点实验室,承德医学院中药研究所,承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R917【相关文献】1.HPLC法同时测定护肝颗粒中的槲皮素、山柰素和异鼠李素的含量 [J], 王建平;汪铜芳;陈晓峰;张咏梅;王建春;蒋志涛2.HPLC法测定木贼中槲皮素和山柰素的含量 [J], 郦红岩;汤小伟;周坚祥;赵雷3.HPLC法测定不同时间采集照山白中槲皮素的含量 [J], 白金亮;布和巴特4.HPLC法测定沙棘黄酮粉中槲皮素、山柰素和异鼠李素的含量 [J], 卫罡;侯霄5.HPLC法同时测定野马追中金丝桃苷、槲皮素和山柰素 [J], 靳晓秋;陈黎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展
中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展
马慧萍;谢景文
【期刊名称】《中国药房》
【年(卷),期】2001(012)004
【摘要】@@自Kerr1972年提出调亡(opoptosis)的概念以来，人们逐渐认识到：细胞凋亡是普遍存在于多细胞生物体内的一种自发、主动的细胞死亡过程，是生物体维持细胞数量相对稳定的固有机制，这一机制若有障碍或发生异常，就可能引发肿瘤或其他病变。
肿瘤是一种细胞凋亡过少而增殖过多的疾病，若能抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其调亡，则肿瘤细胞就有可能停止生长。
近年来，中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望治疗肿瘤的新途径，其研究方兴未艾。
本文就其近期内研究进展情况作一综述。
【总页数】2页(P242-243)
【作者】马慧萍;谢景文
【作者单位】兰州军区兰州总医院药局,;兰州军区兰州总医院药局,
【正文语种】中文
【中图分类】R96
【相关文献】
1.中药诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究进展 [J], 何莉莎;李枋霏;孙桂芝;李杰
2.中药体外诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究进展 [J], 陈武兵;蔡志毅
3.中药诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展 [J], 邱淑敏;陈涛;刘美玲;李龙飞;汉丽梅
4.岭南中药广藿香活性成分诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展 [J], 来慧丽; 吴文如; 陈侠; 安鑫; 唐省三
5.中药诱导肿瘤细胞凋亡的最新研究进展 [J], 王水英
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周 长 香 李 福 荣
（ １ ． 泰安市第一人民医院 ， 山东 泰安 ， ２ ７ １ ０ ０ ０ ； ２ ．泰山医学 院药物化学教研室 ， 山东 泰 安 ， ２ ７ １ ０ １ ６ ）
摘要 ： 目的 观察泰 山照 山白金丝桃苷（ Ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｉ ｎ ） 对人乳腺癌细胞株 ＭＣ Ｆ一７细胞周期 及凋亡 影响及其机 制。 方法 体外培养人乳腺癌 细胞 ＭＣ Ｆ一 ７ ， 加入不同金丝桃苷 浓度处理 ， 运用 Ｍ ｒ ｒ Ｉ ＇ 法检测细胞 生长 、 流 式细胞术 Ｐ Ｉ 染
பைடு நூலகம்．
通过细胞周 期 的 Ｇ ２ ／ Ｍ 期 阻滞诱 导细胞凋 亡可 能是金丝桃苷 发挥抗
中图分类号 ： Ｒ ２ ７ １ ． ９ 文献标 识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ４ － ７ １ １ ５ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ２ － ０ ０ ８ １ － ０ ４
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ － ７ １ １ ５ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ２ ． ０ ０ １
ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ ｓ ＭＣ Ｆ一７ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ： ＭＣＦ一７ ｃ ｅ ｉ ｌ ｓ ｃ ｕ ｌ ｔ ｕ ｒ ｅ ｄ ｉ ｎ ｖ ｉ ｔ ｒ ｏ， Ｍ１ Ｔ ｒ ａ ｓ ｓ ａ ｙ Ｗａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｃ ｅ ｌ ｖ ｉ ａ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｗ ｉ ｔ ｈ ｖ ａ ｒ ｉ ｏ ｕ ｓ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｈｙ ｐ ｅ ｒ ｉ ｎ，ｆ ｌ ｏ ｗ ｃ ｙ ｔ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ｙ ｗ ａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ，ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｎ ｒ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｏ ｔ ｅ ｓ ｔ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｃ ｅ ｌ ｌ
Ｔｈｅ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐｅ ｒ ｉ ｎ ｏ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙｃ ｌ ｅ ａ ｒ ｒ ｅ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐｔ ｏ ｓ ￣ ｏ ｆ ｈｕｍａ ｎ ｂｒ ｅ ａｓ ｔ ｃ ａ ｎｃ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ
色检测细胞周期 ， ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检 测 细胞 周 期 蛋 白依 赖 性 激 酶 ２ （ ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ—ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ２， Ｃ Ｄ Ｋ ２ ） 、细 胞 周 期 蛋 白
Ａ（ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ａ） 及ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ３的表达。结果 与对照组相 比， 经金丝桃 苷处理 后细胞 生长 呈时 间及 浓度 依赖性抑 制； Ｍ Ｃ Ｆ一 ７细胞周期阻滞在 Ｇ ２ ／ Ｍ 期， 该期细胞 比例增 多； Ｃ Ｄ Ｋ ２ 、 Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ａ蛋 白水平 的表达 与对 照组相 比明显下降而 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ３蛋 白水平 的表达 明显升高。结论 肿瘤作用 的可能机制之一 。 关键词 ： 金 丝桃 苷； 乳腺癌细胞 ； 细胞周期 ； 细胞周 期蛋 白Ａ； 凋亡
ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｒ ｅ ｔ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ．Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ： Ｃ ｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｖ ｅ ｈ ｉ ｃ ｌ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ，ｃ ｅ ｌ ｌ ｖ ｉ ａ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｄ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｉ ｎ ａ ｄ ｏ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ
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（ １ ． Ｔ ｈ ｅ ｎ ｕ ｍｂ ｅ ｒ １ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ ａ ｉ ａ ｎ ， Ｔ ａ ｉ ａ ｎ ２ ７ １ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｔ ａ ｉ ｓ ｈ ａ ｎ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｔ ｌ ａ ａ ｎ ２ ７ １ ０ １ ６ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
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泰 山 照 山 白金丝 桃 苷诱 导 人 乳 腺癌 细胞 的 细 胞 周 期 阻滞 和凋 亡 的机 制 研 究