新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与神经营养因子GDNF的表达变化
大鼠脑损伤后GDNF表达变化的时间规律性研究
大鼠脑损伤后GDNF表达变化的时间规律性研究吴旭;王保捷;张国华;丁梅;官大威;汪德文;谷武【期刊名称】《中国法医学杂志》【年(卷),期】2004(019)001【摘要】目的探讨大鼠脑损伤后胶质源性神经营养因子(GDNF)在神经元、神经胶质细胞中表达变化的时间规律性.方法以冲击应力σd为355.09kPa致大鼠脑损伤后,于不同时间段分别应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测GDNF mRNA和蛋白的表达强度,用图像分析系统测定阳性反应物平均灰度,进行统计学分析.结果正常对照组GDNF mRNA和蛋白弱表达,伤后15min开始表达呈增强趋势,分别于伤后1d、2d,表达至峰值,平均灰度值分别为133.08±4.53、125.05±2.00,与对照组、邻近上组比较均具有显著性差异(P＜0.05),并维持高水平表达至伤后7d,平均灰度值分别为116.65±1.31、114.20±1.68,与对照组比较具有显著性差异(P ＜0.05).表达至峰值前,阳性细胞多为神经元,之后以神经胶质细胞为主.结论脑损伤后GDNF mRNA及蛋白的表达具有时间规律性,GDNF阳性细胞种类存在变化,可作为法医学推断脑损伤形成时间的指标.【总页数】4页(P19-21,25)【作者】吴旭;王保捷;张国华;丁梅;官大威;汪德文;谷武【作者单位】中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学法医学院,辽宁,沈阳,110001;长春市人民检察院,吉林,长春,130062【正文语种】中文【中图分类】D919【相关文献】1.大鼠脑损伤后COX-2表达变化的时间规律性研究 [J], 吴旭;王保捷;张国华;汪德文;胡更奕;冀振东;陈力学2.大鼠弥漫性脑损伤后MMP-9和GABA表达变化的研究 [J], 黄甫;陈余硕;刘见希;唐镇生3.大鼠闭合性脑损伤后COX-2、BDNF、PDGF-B表达变化的研究 [J], 陈含笑;金茂强;吴晓4.大鼠脑损伤后caspase-3表达的时间规律性研究 [J], 吴旭;王保捷;张国华;汪德文;杨丽;刘长胜5.GDNF在大鼠坐骨神经损伤后的表达变化研究 [J], 成少安;李志跃因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠闭合性脑损伤后COX-2、BDNF、PDGF-B表达变化的研究
ｍｅｈ ｄ ｔ ｏ ．Ｒｅｕｔ Ａｆｅ ｌｓ ｄ ｔａ ｍａ ｉ ｂ ａｎ ｉｊ ｒ ｏ ～ ２ ｈ．ｔ ｅｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＣＯＸ一 ｎ ｂ ａｎｔｓ ｕ ｓ ｓ ｌｓ ｔ ｒｃｏ ｅ ｒ ｕ ｔｃ ｒ ｉ ｎ ｕ ｙｆ ｒ１ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉｎｏ ２ ｉ ｒ ｉ ｉｓ ｅ
（ ｐ ｒｍ ｅ ｔ Ｊ Ｐａ ｈ ｌｇ ，Ｘ ｉｊａ ｇ Ｍ ｅ ｉａ ｉ ｅ ｓｔ ，Ｕｒ ｍｕ ｉ８ ０ １ ，Ｃｈ ｎ ） Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｔｏ ｏ ｙ ｏ ｎ ｉ ｎ ｄ ｃ ｌＵｎ ｖ ｒ ｉ ｙ ｕ ｑ ３ ０ １ ｉａ Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂ ｅｔｖ Ｔｏｓｕ ｙｔ ｅｔ — ｅ ｅ ｄ ｎ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｆａｕ ｅ ｎ ｈ ｉｎｆ ａ ｃ ｓｏ ｓｒｃ ： ｊ ｃｉｅ ｔ ｄ ｈ ｉ ｄ ｐ ｎ ｅ ｔ ｐ ｅ ｓｏ ｅ ｔ ｒ ｓａ ｄｔ ｅｓｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｆ ｍｅ ｅ ｉ ＣＯＸ一 ２，Ｂ Ｄ—
损 伤模 型将 其 随 机 分 为 正 常 对 照组 （ 一５ ， 损 伤 组 （ 一５ 和 损 伤 组 （ 一４ ） ）假 ） ５ 。用 免疫 组 化 Ｓ Ｐ法 检 测 Ｃ Ｘ ２ Ｏ 一、
Ｂ Ｎ Ｐ Ｇ － Ｄ Ｆ、 Ｄ Ｆ Ｂ在 脑 组 织 中 的 表 达情 况 。 结 果 Ｃ － ＯＸ ２免疫 阳性 表 达 在 脑 损 伤 后 １ ３ ｈ升 高 ， ２ｈ达 高 峰 ， ～ １ ５ｄ
Ｅ ｐ ｅｓ ｎｏ ＯＸ ２ Ｂ Ｆ Ｐ Ｇ － ｆ ｒｃ ｓｄｔａ ｍａｉ ｂ ａｎｉ ｕｙｉ ａ ｘ ｒｓｉ ｆ ｏ Ｃ － ， ＤＮ ， Ｄ Ｆ Ｂ ａｔ ｌ ｅ ｕ ｔ ｒｉ ｊ ｒ ｒ ｔ ｅ ｏ ｒ ｃ ｎ ｎ ｓ
大鼠坐骨神经损伤对脊髓原蛋白转化酶Furin及脑源性神经营养因子表达的影响
大鼠坐骨神经损伤对脊髓原蛋白转化酶Furin及脑源性神经营养因子表达的影响张向阳;刘世清;陈燕【摘要】观察大鼠坐骨神经损伤对相应节段脊髓原蛋白转化酶Furin及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:20只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组5只和损伤组15只.采用钳夹法制备坐骨神经损伤模型,假手术组不造成坐骨神经损伤.取L5节段脊髓,通过蛋白印迹及免疫荧光观察Furin、BDNF的表达.结果:与假手术组相比,损伤组在损伤后第7天、第14天,BDNF和Furin差异有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:Furin可能介导坐骨神经损伤后脊髓BDNF上调过程.【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2019(014)003【总页数】3页(P138-139,160)【关键词】脑源性神经营养因子;坐骨神经损伤;脊髓;原蛋白转化酶【作者】张向阳;刘世清;陈燕【作者单位】武汉大学人民医院,骨科,武汉,430060;武汉大学人民医院,骨科,武汉,430060;武汉大学人民医院,神经内科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.02周围神经损伤后可上调各种神经营养因子表达以促进神经修复。
其中对脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的研究较多[1,2]。
BDNF具有保护神经元、促进轴突再生的作用。
以往的研究虽然已经发现在坐骨神经损伤时内源性BDNF表达上调，但上调机制并不清楚。
并且BDNF在神经环路中存在复杂的运输过程，周围神经损伤时其对应的远隔部位脊髓参与其修复调节过程[3,4]。
原蛋白转化酶Furin在神经系统表达丰富，并参与BDNF的成熟过程。
研究证实在BDNF的成熟过程中，Furin的切割在调控形成具有生物活性的BDNF 量中起关键作用[5]。
并且笔者的前期研究发现Furin在急性缺血缺氧病理过程中介导星形胶质细胞内BDNF的分泌成熟过程[6]。
大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析
大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析大鼠作为一种模型动物，在研究神经生物学和神经科学方面有着重要的作用。
神经递质和出现蛋白在神经系统中起着重要的作用，因此对大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达进行分析，对我们更好地理解神经系统的功能和疾病具有重要意义。
一、神经递质神经递质是神经系统中传递信息的化学物质，它们通过突触传递神经信号。
常见的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等。
1.多巴胺多巴胺是一种主要存在于脑中的神经递质，负责控制运动、情绪和奖赏等行为。
大鼠脑组织中多巴胺的含量和分布情况会影响它的行为特征和生理功能。
研究表明，大鼠中黑质-红核多巴胺系统的损伤可以导致帕金森病，因此多巴胺受体激动剂被广泛应用于临床帕金森病治疗。
2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种在交感神经系统中的神经递质，它参与控制心率、血压和能量代谢等生理过程。
大鼠中去甲肾上腺素的含量和分布受到内分泌、神经、免疫和环境等多种因素的影响。
研究表明，去甲肾上腺素在损伤和应激反应中起着重要的作用。
3.乙酰胆碱乙酰胆碱是一种主要存在于中枢神经系统和周围神经系统中的神经递质，它参与到大脑皮层的思维、记忆、注意力、情绪等方面的调节。
研究表明，大鼠脑组织中乙酰胆碱的分布和水平和学习、记忆等认知功能密切相关。
二、出现蛋白出现蛋白是一种广泛存在于生物体中的蛋白质，它参与到许多生命过程中。
在神经系统中，出现蛋白在突触形成、成熟和可塑性方面起着重要作用。
常见的出现蛋白包括神经元结构蛋白、突触蛋白等。
1.神经元结构蛋白神经元结构蛋白包括神经元鞘膜蛋白、神经元元素蛋白等，它们是神经元正常的结构构成部分。
研究表明，神经结构蛋白的异常表达与多种神经退行性疾病有关，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
2.突触蛋白突触蛋白是一类参与突触形成、维持和可塑性的蛋白质。
常见的突触蛋白包括神经元钙蛋白、突触素等。
研究表明，突触蛋白的异常表达可以导致神经系统功能障碍和神经退行性疾病。
新生大鼠脑白质损害时神经细胞凋亡及Nogo-B蛋白的表达变化
９ ） 随 机 分 为 实验 组 和 对 照 组 各 ４ ｏ， ５只 ， 成 ＷＭＤ模 型 ； 用 Ｔ Ｎ Ｌ法 测 定 神 经 细 胞 凋 亡及 免 疫 组 化 （Ｐ 法 检 测 Ｎ ｇ． 制 采 ＵＥ ｓ） ｏｏＢ
蛋 白在 脑 室 周 围 白质 区 不 同 时 间 点 的 表 达 变化 。结 果 实 验 组 神 经 细 胞 凋 亡 在 低 氧 缺 血 后 ３ ｄ达 到 高峰 。 与 对 照 组 比 较 ， ４ １、４ 、 、ｄ有 统 计 学 意 义 （ 在 、２ ２ｈ ３７ Ｐ＜Ｏ０ ） 实验 组 Ｎ ｇ－ ．５ 。 ｏｏＢ蛋 白在 低 氧 缺 血 后 ４ ｈ表 达 增 加 ，ｄ达 高峰 ， ４ 、２ 、 ３ 在 ｂ １ｈ ３ 、ｄ的 表 达 与 对 照组 相 比 ， 异 有 统 计 学 意 义 （ ｄ７ 差 Ｐ＜Ｏ０ ） 结 论 新 生 大 鼠 脑 白质 损 害 时 ， ｏｏＢ蛋 白可 能 参 与 诱 导 脑 ．５ 。 Ｎ ｇ－
Ｔｈｅ ｅ ｐｒ ｓｉ ｎ ｎ ｓｇ ｉ ｃ ｎｃ ｆＮｏ ｏ Ｂ ｏ ｅｎ ｄ ｐ ｔ ｓｓ ｏ ｅ ｒ ｃ ｔｓ ｉ ｅ ｏ ｎ ｒ ｔ１ｗｈ ｔ ａｔ ｒ ｄ ｍ ａ ｅ． ｘ ｅｓｏ ａ ｄ ｉ ｎｆ ａ ｅ ｏ ｇ － ｐｒ ｔ ｉ ａｎ ａ ｏｐ ｏ ｉ ｆｎ ｕ ｏ ｙ ｅ ｎ ｎ ｗ８年 １ 月 第 ２ （ １ 期 ） Ｓｃｕ ｎＭｅｉ ｌ ｏｒａ ，０ ８ ｚ２ 。 ｏ １ １ ９卷 第 １ ｉ ａ ｈ ｄｃ ｕｎｌ２０ ， ．９ Ｎ ．１ ａＪ
・ １ ７５ ・ ４
论 著
新 生大 鼠脑 白质 损 害 时神 经 细胞 凋 亡及 Ｎ ｇ － ｏｏＢ蛋 白的 表 达变 化
ｄ ｍａ ｅ ｗａ ｅ ｐ；ｈ ｙ ａ ｉ ｈ ｎ ｅ ｆｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＮｏ ｏ Ｂ ｒ ｔｉ ｒ ｔｄ ｅ ｙ ｕ ｉｇ ａ ｇ ｓｓ ｔｕ ｔｅ ｄ ｎ ｍ ｃｃ ａ ｇ ｓｏ ｘ ｒ ｓｉｎ ｏ ｇ － ｐ ｏｅｎｗｅｅ ｓｕ ｄ ｂ ｓｎ ｉ ｔ ｈ ￣ ａ ｏ－ ｏ ｅ ｍｃ ｎｄ Ａｐ ｐ
脑损伤对大鼠脑组织GDNF表达的影响
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专题 ・
脑 损 伤 对 大 鼠 脑 组 织 ＧＤＮＦ表 达 的 影 响
陈 宝 友
［ 要］ 目的 探 讨 大 鼠闭 合 性颅 脑 损 伤 后 脑组 织 中胶 质 细胞 源性 神 经 营 养 因 子 （ 摘 ＧＤＮＦ） 的表 达 情 况 。方 法 制 备 Ｍａｍａｏ ＇ ｒ ｒｕ ｓ 大 鼠落 体 打 击损 伤 模 型 ， 大 鼠随 机 分 为正 常 对 照组 、 术对 照组 及 损 伤 后 １ｈ组 、 将 手 ２ ｈ组 、 ４ ｈ组 、 ８ ｈ组 、 ２ ｈ组 、 ４ｈ组 、 ８ｈ组 、 １ ２ ４ ７ ２ｈ组 和 ５ｄ组 。制 备 组 织 芯 片 ， 用 免疫 组 化 法 检 测大 脑 皮 层 、 马以 及 脑 ｆ 中 ＧＤＮＦ的 表 达 情 况 。结 果 正 常 组 、 术 对 照 组 采 海 手 中皮 层 、 马 以及 脑 干 中可 见 到 ＧＤＮＦ低 水 平 表达 ， 伤后 ２ ｈ， 层 ＧＤＮＦ的 表 达 达 到 高 峰 ， 且 大 量 表 达 可 持 续 至 伤 后 ５ ｄ 损 海 损 皮 并 ； 伤 后 ２ｈ海 马 以 及脑 干 中 ＧＤＮＦ的 表达 亦 达 到 高 峰 ， ２ ｈ降至 正 常 水 平 。结 论 闭 合性 颅 脑 损 伤 后 ， 鼠 大脑 皮层 、 马 以及 脑 干 ７ 大 海
ｌｄ ｗｉｈ ｉ ｍ ｕ ｏｈｉｔ ｈ ｍ ｉｔｙ．Ｒｅ ｕ ｔ Ｉ ｏ ｒ ｇｒ ｕｐ， ｍ ｉ ｅ ｐｒ ｓ ｉ ｎｓ ｆ Ｇ ＤＮ Ｆ ｅ ｔ ｍ ｎ ｓｏｃ ｅ ｓ ｒ ｓ ｌｓ ｎ ｃ ｎｔｏｌ ｏ ｌ ｄ ｘ ｅ ｓｏ ｏ ｗｅ ｅ ｏｂ ｅ ｖｅ ｉ ｃ ｔ ｘ， ｈｉ ｏ ａ ｐ ｎｄ ｒ ｓ ｒ ｄ ｎ ｏｒｅ ｐｐ ｃ ｍ ｕｓ ａ
大鼠弥漫性脑损伤后脑源性及胶质细胞源性神经营养因子时序性表达
大鼠弥漫性脑损伤后脑源性及胶质细胞源性神经营养因子时序性表达的实验研究目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和脑源性神经营养因子（BDNF）在大鼠脑组织中的表达水平随损伤时间的变化规律，以期为脑损伤时间的推断提供新的实验依据。
方法将90只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）及实验组（n=80），对实验组大鼠建立改良的大鼠弥漫性脑损伤模型，并根据伤后时间分为1、3、6、12、24、48、72、120 h组，每组各10只。
采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中GDNF和BDNF表达，比较各组大鼠脑组织不同部位及损伤时间GDNF、BDNF的表达和变化规律。
结果大脑、小脑、脑干组织中GDNF和BDNF阳性信号灰度在损伤后1 h组表达升高，6 h组达最高峰，12 h组开始回落；1、3、6、12、24、48、72、120 h组大脑、小脑、脑干组织中GDNF阳性信号灰度值均显著高于正常对照组（P 0.05）。
结论BDNF、GDNF可以作为大鼠弥漫性脑损伤后经过时间推断的实验指标。
标签：胶质细胞源性神经营养因子；脑源性神经营养因子；免疫组织化学；图像分析颅脑损伤时间的推断是法医病理工作者一直致力解决的问题。
目前尚未找到可应用于法医检案的切实可行的生物学指标。
本实验采用改良大鼠弥漫性脑损伤模型[1]，应用免疫组织化学方法和图像分析法探讨胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line derived neuro trophic factor，GDNF）和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）在弥漫性脑损伤脑组织不同部位的表达水平随损伤时间的变化规律及其相关性，以期为寻找脑损伤时间推断提供实验依据。
1 材料与方法1.1 实验材料SPF级SD大鼠90只由中山大学基础医学院实验动物中心提供[SYXK（粤）2007-2008]，雄雌不限，体重：（250±10）g。
LPS致早期新生大鼠脑白质损伤时NF_KB表达与细胞凋亡的关系_聂晶
LPS 致早期新生大鼠脑白质损伤时NF-KB 表达与细胞凋亡的关系聂 晶1,刘冬焱2,李 贞1(1.佳木斯大学在读研究生,黑龙江佳木斯154007;2.佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003)摘要:目的:利用早期新生鼠脑白质损伤的模型,检测N F -K B 在这一损伤中的表达变化,探讨N F -KB 在脂多糖(L P S)致脑白质损伤(W M D )发生中的作用。
方法:新生2日龄W istar 小鼠100只随机分组:对照组和PV L 组,每组50只。
对照组仅给予生理盐水5.0mg /kg (0.01mL /g )腹腔注射,P V L 组给予脂多糖5.0mg /kg (0.01mL /g )腹腔注射。
用HE 染色法,免疫组化方法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(T U N EL )观察术后(1h 、6h 、12h 、24h 、48h 、72h )脑组织在光镜下观察皮质脑组织的病理改变,通过免疫组化法测定N F -K B 核阳性细胞数及用T U NEL 法测定凋亡细胞指数。
结果:模型组NF -K B 阳性细胞数及凋亡细胞指数明显多于对照组,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01)。
结论:L PS 致早期新生鼠脑白质损伤后N F -KB 的表达增加,细胞凋亡明显,提示N F -KB 参与了L PS 所致的WM D ,为早期诊断W M D 提供了理论依据。
关键词:新生鼠;脂多糖;脑白质损伤;N F -K B;细胞凋亡中图分类号:R722.6 文献标识码:B 文章编号:1008-0104(2011)01-0018-02 早产儿脑白质损伤(Whit e M atter D amage,WM D )是极低出生体重儿脑损伤的主要形式,本病是引起早产儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
所以探求临床上安全、有效的治疗方法是国内外围产医学研究的热点。
近年来大量研究表明,宫内感染和炎症反应是导致W M D 的重要因素之一[1]。
LPS致早期新生大鼠脑白质损伤时NF-KB表达与细胞凋亡的关系
LPS致早期新生大鼠脑白质损伤时NF-KB表达与细胞凋亡的关系聂晶;刘冬焱;李贞【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2011(034)001【摘要】目的:利用早期新生鼠脑白质损伤的模型,检测NF-KB在这一损伤中的表达变化,探讨NF-KB在脂多糖(LPS)致脑白质损伤(WMD)发生中的作用.方法:新生2日龄Wistar小鼠100只随机分组:对照组和PVL组,每组50只,对照组仅给予生理盐水5.0mg/kg(0.01mL/g)腹腔注射,PVL组给予脂多糖5.0mg/kg(0.01mL/g)腹腔注射.用HE染色法,免疫组化方法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察术后(1h、6h、12h、24h、48h、72h)脑组织在光镜下观察皮质脑组织的病理改变,通过免疫组化法测定NF-KB核阳性细胞数及用TUNEL法测定凋亡细胞指数.结果:模型组NF-KB阳性细胞致及凋亡细胞指数明显多于对照组,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:LPS致早期新生鼠脑白质损伤后NF-KB的表达增加,细胞凋亡明显,提示NF-KB参与了LPS所致的WMD,为早期诊断WMD提供了理论依据.【总页数】2页(P18-19)【作者】聂晶;刘冬焱;李贞【作者单位】佳木斯大学,黑龙江,佳木斯154007;佳木斯大学附属第一医院儿内一科，黑龙江,佳木斯154003;佳木斯大学,黑龙江,佳木斯154007【正文语种】中文【中图分类】R722.6【相关文献】1.大鼠皮肤挫伤后NF-KB mRNA表达与损伤时间关系 [J], 孙俊红;杜秋香;王小伟;王英元2.新生大鼠早期感染致脑白质损伤自噬相关蛋白的表达 [J], 孟孟;路星星;徐艳;王军3.脂多糖致早期新生鼠脑白质损伤时脑TLR4表达的变化 [J], 安晶慧;毛健;周卓;高红4.百草枯中毒致大鼠肺组织损伤时氨溴索对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响 [J], 马玉腾;刘建辉;田英平;石汉文;郭宪立;高恒波;苏建玲;霍淑花;胡军利;姚冬奇;王荣英;陈慧5.LPS致大鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响 [J], 宋勇;毛宝龄;孙庆华;施毅;夏锡荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达
GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达夏小萍;马正良;朱巍;周锦勇【期刊名称】《徐州医学院学报》【年(卷),期】2010(030)001【摘要】目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在慢性收缩性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达.方法实验1:24只SD大鼠,随机分为正常组(Naive组)、假手术组(Sham组)和CCI组(每组n=8).Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型.分别测定Sham组和CCI组术前2天(基础值)及术后第1、3、5、7、14、21天(Naive组则在相对应的时间点)大鼠同侧(本实验为右侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(PWL).实验2:18只SD大鼠随机分为正常组(Naive组)、假手术组(Sham组)和CCI组(每组n=6).CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节.采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达.结果实验1:与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低(P<0.05或P<0.01).实验2:与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少(P<0.01).结论 CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制.【总页数】3页(P5-7)【作者】夏小萍;马正良;朱巍;周锦勇【作者单位】南京大学附属鼓楼医院麻醉科,江苏,南京,210008;南京大学附属鼓楼医院麻醉科,江苏,南京,210008;南京大学附属鼓楼医院麻醉科,江苏,南京,210008;南京大学附属鼓楼医院科研部【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.3．4聚乳酸-聚三亚甲基碳酸酯／GDNF 导管对大鼠脊髓损伤区 GAP-43蛋白表达的影响 [J], 刘钦毅;程兆华;邵国喜;焦晶雪;王凯鑫2.鞘内注射吗啡对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠腰段脊髓后角神经元中c-fos蛋白表达的影响 [J], 张洁;王勇;李斌3.痛必定注射剂对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节P物质含量的影响 [J], 张昊旻n;王中男4.坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节GDNF和NCAM表达的变化 [J], 胡玉萍;胡益民;王昱;杨建军;李伟彦5.鞘内移植神经干细胞对慢性缩窄性损伤模型大鼠脊髓背角和背根神经节胶质细胞源性神经营养因子表达的影响 [J], 张民皓;张红;胡玉萍;刘清珍;李伟伟;胡益民;李伟彦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠胶质细胞源性神经营养因子克隆及表达的研究的开题报告
大鼠胶质细胞源性神经营养因子克隆及表达的研究的开题报告一、课题背景及研究意义神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）是一类在中枢神经系统和周围神经系统中具有重要作用的生物分子。
它们能够促进神经元的生长、分化和存活，并且参与神经细胞和胶质细胞的相互作用。
由于其在神经系统正常发育中的关键作用，NTFs被广泛应用于神经系统疾病的治疗研究中。
胶质细胞源性神经营养因子（glial-cell derived neurotrophic factor，GDNF）是一种高度保守的多肽分子。
它最初是从大鼠胶质细胞中分离出来的，并被发现对于多巴胺能神经元具有特异性的保护作用。
GDNF不仅能够促进神经元的存活和生长，还能够提高神经元的代谢和功能状态，因此在治疗神经系统疾病（如帕金森症、骨髓炎等）中具有广泛的应用前景。
本研究将对大鼠胶质细胞源性神经营养因子的克隆及表达进行研究，为开发治疗神经系统疾病的药物提供理论基础。
二、研究内容和方法1.基因克隆本研究将采用反向转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，设计GDNF基因的引物，从大鼠胶质细胞中PCR扩增GDNF的全长序列。
2.载体构建将PCR扩增的GDNF基因克隆至pET28a载体中，利用限制酶切和连接技术将GDNF基因与pET28a载体连接。
3.蛋白表达将重组质粒转化至大肠杆菌BL21（DE3）中，通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达GDNF蛋白。
4.蛋白纯化通过亲和层析技术（如镍离子柱层析、抗His抗体柱层析等），纯化得到重组GDNF蛋白。
5.蛋白鉴定利用SDS-PAGE和Western blotting技术对纯化的GDNF蛋白进行鉴定和鉴定。
通过蛋白质质谱鉴定得到纯化的GDNF蛋白的质量。
三、预期成果和意义本研究将成功克隆得到大鼠胶质细胞源性神经营养因子，并实现其在大肠杆菌中的表达和纯化。
通过对GDNF蛋白的鉴定和分析，可为后续的药物开发提供基础数据。
脑出血大鼠脑NGF和BDNF蛋白表达变化的研究
脑出血大鼠脑NGF和BDNF蛋白表达变化的研究石秋艳;何俊芳;孙惠芳;孙鹏;刘斌;张国志;王长友;燕霞【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2010(008)007【摘要】目的观察脑出血大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨神经营养因子在脑出血后脑损伤的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组,通过自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,采用免疲组织化学法检测脑出血后3、6、12、24、48、72h、7d脑组织中NGF和BDNF蛋白表达情况.结果脑出血组6hNGF表达增加,12h BDNF表达增加,均于24h达高峰,与假手术组及正常组相比差异具有显著性(P<0.05).结论脑出血后可诱导NGF和BDNF蛋白表达增加,有利于对脑出血后损伤神经元的保护和修复.【总页数】3页(P8-10)【作者】石秋艳;何俊芳;孙惠芳;孙鹏;刘斌;张国志;王长友;燕霞【作者单位】华北煤炭医学院附属医院,063000;华北煤炭医学院附属医院,063000;华北煤炭医学院附属医院,063000;唐山市铁路中心医院,063000;华北煤炭医学院附属医院,063000;华北煤炭医学院附属医院,063000;华北煤炭医学院附属医院,063000;河北工程大学附属医院,056002【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.Meynert核注射β-淀粉样蛋白后大鼠脑NGF、BDNF神经元的表达变化及其机制 [J], 苗建亭;李柱一;雷革胜;荀文兴;林宏;宿长军;游国雄2.HSV-1感染对神经胶质瘤细胞NGF和BDNF表达变化的研究 [J], 侯云;王斌;李玲;胡明;辛晓妮;钱冬萌;闫志勇;赵巍;宋旭霞3.同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合电针对脑出血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)与神经生长因子(NGF)表达的调控 [J], 李振;杨朝鲜;肖洪文;杨国强;范学慧;何彦雨4.同种异体骨髓间充质干细胞（ BMSCs）移植联合电针对脑出血大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）与神经生长因子（NGF）表达的调控 [J], 李振;杨朝鲜;肖洪文;杨国强;范学慧;何彦雨5.BDNF、NGF在大鼠局灶性脑缺血的表达变化及加减补阳还五汤对其影响的实验研究 [J], 刘万里;董文毅;陈苏宁;金钟太因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
GDNF基因修饰的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达的影响
GDNF基因修饰的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达的影响庞源广;高小青;陈波;杨朝鲜;袁淼;袁琼兰【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2013(34)8【摘要】目的探讨胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neural factor,GDNF)基因修饰的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对大鼠脑缺血后(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达的影响.方法建立大鼠暂时性大脑中动脉梗塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),再灌注3d,并将其随机分为:生理盐水移植组(NS)、神经干细胞移植组(NSCs)和GDNF基因修饰的神经干细胞移植组(GDNF/NSCs).采用脑立体定位仪将移植入大鼠的右侧脑室.再灌注1、2、3、5、7周的各时间点,处死大鼠,取同侧大脑半球,用Westernbloaing观察GFAP的表达.结果 GDNF/NSCs组、NSCs组和NS组GFAP蛋白均在2周达到高峰,后逐渐降低.而再灌注1～7周,GDNF/NSCs组的GFAP蛋白显著高于NS组(P ＜0.001);GDNF/NSCs组GFAP蛋白显著高于NSCs组(P＜0.01).再灌注1～5周,NSCs组GFAP蛋白显著高于NS组(p＜0.001).结论 GDNF/NSCs移植治疗大鼠缺血再灌注的神经保护作用,其机制可能与促进GFAP的表达有关.【总页数】3页(P1099-1101)【作者】庞源广;高小青;陈波;杨朝鲜;袁淼;袁琼兰【作者单位】内江市第一人民医院神经外科,四川内江641000;泸州医学院神经生物学研究室,四川泸州646000;泸州医学院神经生物学研究室,四川泸州646000;泸州医学院神经生物学研究室,四川泸州646000;泸州医学院神经生物学研究室,四川泸州646000;同济大学医学院解剖与神经生物学教研室,上海200092【正文语种】中文【中图分类】R741.02【相关文献】1.补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后Bag-1表达的影响 [J], 廖亮英;蔡光先;周赛男2.补阳还五汤超微饮片对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 廖亮英;蔡光先;周赛男3.HIF-1α基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤组织NF200和GFAP表达的影响及意义 [J], 孔令胜;于如同;冯力4.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良5.GDNF基因修饰的神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究 [J], 杜杰;高小青;陈波;杨朝鲜;先雄斌;袁琼兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑损伤后大鼠脑干胶质细胞源性神经营养因子及其受体的表达
脑损伤后大鼠脑干胶质细胞源性神经营养因子及其受体的表达陈宝友;李强【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2008(014)006【摘要】目的探讨创伤性脑损伤对大鼠脑干胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体(GFRα-1、Ret)表达的影响.方法采用Marmarou's大鼠落体打击损伤模型,将55只大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1 h组、2 h组、4 h 组、8 h组、12h组、24 h组、48 h组、72 h组和5 d组,每组5只.制备组织芯片,采用免疫组化法检测脑干GDNF、GFRα-1、Ret的表达情况.结果正常对照组、手术对照组脑干中可见到GDNF及其受体低水平表达,损伤后2 h脑干GDNF的表达达到高峰,损伤后72 h降至正常水平;GFRα-1和Ret的表达在损伤后4 h达到高峰,于伤后48 h降至正常.结论大鼠创伤性脑损伤后脑干GDNF及其受体在早期即明显表达,两者在脑损伤后表达的时序性变化特点基本一致.【总页数】3页(P526-527,封3)【作者】陈宝友;李强【作者单位】武警医学院附属医院脑系科中心,天津市,300162;武警医学院附属医院脑系科中心,天津市,300162【正文语种】中文【中图分类】R651.1【相关文献】1.不同月龄大鼠脑室下区胶质细胞源性神经营养因子受体α1的表达 [J], 曾水林;刘方舟;杨宁;雷志年;王磊;朱建宝;李涛2.胶质细胞源性神经营养因子及其受体在大鼠创伤性脑损伤后皮层中的表达 [J], 陈宝友;侯志勇3.创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及其受体表达的影响 [J], 陈宝友;侯志勇;王志宏4.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在创伤性颅脑损伤后大鼠脑皮质的表达变化[J], 徐燊;刘家传;王春琳;王金标;杨艳艳;刘光杰5.大鼠弥漫性脑损伤后脑源性及胶质细胞源性神经营养因子时序性表达的实验研究[J], 陈梅花;陈贵珍;贾万钧;孙汝亮;胡丙杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胶质细胞源性神经营养因子在坐骨神经切断后的表达变化
胶质细胞源性神经营养因子在坐骨神经切断后的表达变化宋海涛;贾连顺;田万成;陈坚;陈哲宇【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2001(025)018【摘要】目的探讨大鼠坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在远侧断端的表达变化及其意义 . 方法切断 SD大鼠左侧坐骨神经 , 不同时间、半定量 RT- PCR方法 , 观察远侧断端 GDNFmRNA的表达变化 . 结果GDNFmRNA在坐骨神经切断前微量表达 , 坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加( 1、 7、 14、 28 d分别增加 20% 、 60% 、 85% 、 90% ) . 结论坐骨神经切断导致“ 胞体 - 轴突 - 靶器官”轴中断 , 使靶组织产生 GDNF聚集于坐骨神经远断端 , 表现为 GDNFmRNA高表达 .【总页数】2页(P46-47)【作者】宋海涛;贾连顺;田万成;陈坚;陈哲宇【作者单位】解放军第一○七医院;解放军第二军医大学长征医院;解放军第一○七医院;解放军第二军医大学长征医院;解放军第二军医大学长征医院【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.脉冲射频对慢性坐骨神经缩窄伤大鼠坐骨神经超微结构和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响 [J], 贾子普;任浩;李倩;王婧爱;罗芳2.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在创伤性颅脑损伤后大鼠脑皮质的表达变化[J], 徐燊;刘家传;王春琳;王金标;杨艳艳;刘光杰3.坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化 [J], 宋海涛;贾连顺;陈坚;陈哲宇;路长林;田万成4.胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞分化过程中bHLH转录因子的表达变化 [J], 张君度;龙大宏;陈艳;刘菲菲5.胶质细胞源性神经营养因子受体α1基因在小鼠生精恢复过程中的表达变化 [J], 胡传义;张茨;王玲珑;杨嗣星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胶质源性神经营养因子在中枢神经损伤修复中的表达意义
胶质源性神经营养因子在中枢神经损伤修复中的表达意义
宋海涛;贾连顺;田万成
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2001(005)008
【摘要】胶质源性神经营养因子(GDNF)能够使离体培养的中枢神经元存活延长，促进损伤神经元修复并阻止其程序化死亡 ;GDNF在发育期鼠胚中枢神经组织高表达，出生后表达骤减或消失，但中枢神经损伤后在神经元及其靶组织表达增加。
提示 GDNF表达增加是损伤神经元自我保护的一种形式，有可能在神经损伤修复中
起重要作用。
【总页数】2页(P70-71)
【作者】宋海涛;贾连顺;田万成
【作者单位】解放军第一○七中心医院,;解放军第二军医大学长征医院;解放军第一○七中心医院,
【正文语种】中文
【中图分类】R651
【相关文献】
1.胶质细胞源性神经营养因子促进脊髓损伤修复的研究进展 [J], 陈金水;倪斌
2.成年恒河猴中枢神经系统胶质细胞源性神经营养因子的分布 [J], 杨静;阎洪涛;卢永超;齐建国;周雪;王廷华
3.胶质源性神经营养因子在中枢神经损伤修复中的表达意义 [J], 宋海涛;贾连顺;田万成;
4.胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景 [J], 向维聂;何迪;刘德明;邵尤青;杨耀防;傅文学
5.胶质源性神经营养因子在成年大鼠中枢神经系统中的表达 [J], 周雪;章为
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GDNF基因修饰的骨髓基质干细胞移植治疗大鼠脑出血
GDNF基因修饰的骨髓基质干细胞移植治疗大鼠脑出血邓莉;涂江义;郭侃;高小青;杨朝鲜【期刊名称】《泸州医学院学报》【年(卷),期】2011(034)004【摘要】目的:探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的骨髓基质干细胞(BMSCs)是否比单纯BMSCs移植对脑出血有更好的保护作用.方法:采用脑立体定位方法注射肝素和胶原酶制作脑出血模型,第3d分别移植BMSCs、GDNF/BMSCs以及生理盐水,分别在lw和2w处死大鼠,免疫组织化学染色观察脑源性神经营养因子和神经生长因子β在脑出血周边区的表达.结果:各时间点GDNF/BMSCs组的BDNF和NGF-β免疫阳性产物比BMSCs与生理盐水组显著增加.结论:GDNF基因修饰的BMSCs比BMSCs对大鼠脑出血有更好的保护作用.【总页数】4页(P326-329)【作者】邓莉;涂江义;郭侃;高小青;杨朝鲜【作者单位】泸州医学院,神经生物研究室,四川泸州 646000;泸州医学院,解剖学教研室,四川泸州 646000;泸州医学院,神经生物研究室,四川泸州 646000;泸州医学院,神经生物研究室,四川泸州 646000;泸州医学院,神经生物研究室,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.GDNF基因修饰神经干细胞移植治疗大鼠帕金森病 [J], 段奎甲;王向鹏;杨智勇;王波;王明国;张海龙;邓兴力2.ApoJ基因修饰的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脑出血的作用机制 [J], 刘茂春;刘亮;普娟;陈慧;刘学良;徐斌;郑晓梅3.胶质细胞源性神经营养因子基因修饰骨髓基质干细胞移植脑出血大鼠神经营养因子的表达★ [J], 邓莉;常能彬;熊怀林;高小青;杨朝鲜4.胶质细胞源性神经营养因子基因修饰骨髓基质干细胞移植脑出血大鼠神经营养因子的表达 [J], 邓莉;常能彬;熊怀林;高小青;杨朝鲜5.GDNF基因修饰的神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究 [J], 杜杰;高小青;陈波;杨朝鲜;先雄斌;袁琼兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
GDNF和IL-1β体外诱导中脑神经干细胞分化的实验研究
GDNF和IL-1β体外诱导中脑神经干细胞分化的实验研究丁文杰;丁继固;李光【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2010(024)005【摘要】目的探索胶质源性神经营养因子(GDNF)和白细胞介素1β(IL-1β)在体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞(M-NSCs)分化成多巴胺能神经元的培养方法,为M-NSCs移植治疗帕金森病(PD)提供实验依据.方法在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以GDNF和IL-1β作诱导分化.TH免疫细胞化学鉴定,流式细胞术检测TH阳性神经元的百分率.结果实验组促进M-NSCs分化为TH阳性神经元的比例:A组为13.53%,B组为9.66%,C组为16.22%,D组(对照组)仅3.46%,有显著性差异(P<0.01).结论 GDNF和IL-1β可明显促进M-NSCs分化成多巴胺能神经元.【总页数】5页(P369-373)【作者】丁文杰;丁继固;李光【作者单位】武汉大学基础医学院研究生,湖北,武汉,430071;咸宁学院基础医学院解剖学教研室;武汉大学中南医院ICU【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.IL-1β体外诱导皮质与中脑腹侧神经干细胞向TH阳性细胞分化差异研究 [J], 刘兵;欧微;彭超华2.IL-1α诱导胚鼠中脑神经干细胞分化的实验研究 [J], 刘兵;刘洪涛;彭超华;田毅浩3.GDNF与IL-1β体外诱导小鼠中脑神经干细胞分化作用的实验研究 [J], 黄娟;戴冀斌;陆蔚天;赵涓涓;彭超华4.抗坏血酸对IL-1β体外诱导中脑神经干细胞分化为酪氨酸羟化酶阳性神经元作用的实验研究 [J], 彭超华;戴冀斌;田毅浩;刘兵;潘伯群;王晓芸5.IL-1α及与IL-11、LIF和GDNF联合诱导胚鼠皮质、中脑神经干细胞向多巴胺神经元分化的比较 [J], 田美玲;金国华;谭雪锋;朱惠霞;秦建兵;黄镇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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第 ３ 卷 第 ２期 第 ２ ５页 ７ ２
２０ ０ ８年 ４月
华 中科 技 大 学 学 报 （ 学 版 ） 医
Ａｃ ａ Ｍ ｅ ｎ ｖ Ｓｃ Ｔｅ ｈ ｌＨｕ ｚ ｏ ｇ ｔ ｄ Ｕ ｉ ５
Ａｐ ． ２ ０ ｒ ０ ８
新 生 大 鼠脑 白质 损 害 时神 经胶 质 细 胞 凋 亡 与 神 经 营养 因子 ＧＤＮＦ的表 达 变 化
覃 琳 熊 英△ 阳 倩 卓平辉
６ ０ ４ １０ １
四川 大 学 华 西 第 二 医 院新 生 儿 科 ， 都 Ｉ 成
摘 要 目 的
时 间开 始 表 达 ， 与此 同 时 ， 胞 凋 亡 逐 渐 减 少 。表 明在 缺 氧 缺 血 所 致 的新 生 大 鼠脑 白质 损 害 时 ， 源 性 Ｇ Ｆ 的表 达 升 细 内 ＤＮ
高 可能 通 过 抑 制 细 胞 凋 亡 来 发 挥 保 护 作 用 ， 对后 期 的 神 经修 复起 一 定 作 用 。 并 关键词 脑 白质 损 害 ； 脑 室 周 围 白质 软 化 ； 神 经 营 养 因 子 ； 细胞 凋亡
组 化 （Ｐ 法 检 测 ＧＤ ， ｓ） ＮＦ ＴＵＮＥ Ｌ法 测 定 细胞 凋 亡 。 结 果
峰， 与对 照 组 比较 ， ４ｈ １ 、 、 ｄ ７ｄ均 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ ０ ０ ） 在 、２ｈ １ｄ ３ 、 均 ＜ ． ５ 。实 验 组 Ｇ ＮＦ表 达 在 缺 氧缺 血 后 ７ｄ达 到 Ｄ 高 峰 ， 对 照组 相 比 ， ３ ７ １ 与 在 、、４ｄ有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜Ｏ ０ ） ． ５ 。结 论 新 生 大 鼠 脑 白质 损 害 时 ， Ｄ Ｇ ＮＦ于 细 胞 凋 亡 的 高 峰
Ｑｉ ｎ ｎ Ｌｉ ，Ｘｉｎ ｎ △ ，Ｙａ ｇ Ｑｉｎ ｏ ｇ Ｙｉｇ ｎ ａ
Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｐｅ ｉ ｔｉｓ ｐ ｒｍｅ ｔ ｄ ａ ｒｃ ，Ｗ ｅｔＣ ｉａ Ｓ ｃ ｎ ｓ ｉａ ｆ Ｓｉｈ ａ ｉ ｅｓｔ ｏ ｓ ｈ ｎ ｅ ｏ ｄ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｃ ｕ ｎ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ，Ｃｈ ｎ ｄ １ ０ １ ｅ ｇ ｕ６ ０ ４
Ｒ７ ２ ６ ２．
中 图法 分 类 号
Ｅｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ＤＮＦ Ｐｒ ｔ ｉ ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆ ｎ ｕ ｏ ｌ ｌ ｐ ｅ ｓｏ ｆＧ ｏ ｅ ｎ ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓ ｏ ｅ ｒ ｇ ｉ ａ
Ｃｅｌ ｎ Ｎｅ ｎ ｔ ｌＲａ ｓｗｉｈ Ｗ ｈ ｔ ａ ｔ ｒ Ｄａ ａ ｅ ｌｓｉ ｏ ａ ａ ｔ ｔ ｉｅ Ｍ ｔｅ ｍ ｇ
变 化 。方 法
探 讨 新 生 大 鼠脑 白质 损 害 时神 经 胶 质 细胞 凋 亡 与 内 源 性 胶 质 细 胞 源性 神 经 营 养 因 子 （ ＤＮＦ 表 达 的 Ｇ ）
新 生 大 鼠 脑 白 质 损 害 时 ， 胞 凋 亡 在 缺 氧 缺 血 后 ３ｄ达 到 高 细
实 验 组 和对 照 组 各 ４ ５只 大 鼠分 别 于 缺 氧 缺 血 后 ３ ｎ １ｈ ４ｈ １ 、 ｄ ３ｄ ７ｄ １ 及 ２ 死 ， 疫 ０ｍｉ、 、 、２ｈ １ 、 、 、４ｄ １ ｄ处 免
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