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初一生物知识点之动作电位及其产生原理

初一生物知识点之动作电位及其产生原理

初一生物知识点之动作电位及其产生原理(1)动作电位:细胞膜受到刺激时,在静息电位的基础上发生一次可扩布的电位变化,称为动作电位。

动作电位可用上述微电极插入细胞内测量记录下来。

在测出静息电位的基础上,给予神经纤维一个有效刺激,此时在示波器屏幕上即显示出一个动作电位(如右图所示)。

动作电位包括一个上升相和一个下降相,上升相表示膜的去极化过程,此时膜内原有的负电位迅速消失,并进而变为正电位,即由-70~-90mV变为+20~+40mV,出现膜两侧电位倒转(外负内正),整个膜电位变化的幅度可达90~130mV。

其超出零电位的部分称为超射。

下降相代表膜的复极化过程,是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。

神经纤维的动作电位,主要部分由于幅度大、时程短(不到2ms),电位波形呈尖峰形,称为峰电位(Spikepotential)。

在峰电位完全恢复到静息电位水平之前,膜两侧还有微小的连续缓慢的.电变化,称为后电位。

从细胞的生物电角度来看,动作电位与兴奋两者是同义语,而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。

动作电位一旦产生,细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。

从时程上来说,峰电位相当于细胞的绝对不应期;后电位的前段相当于相对不应期和超常期;后电位的后段相当于低常期(如下图所示)。

膜电位恢复到静息电位水平,兴奋性也就恢复正常。

(2)动作电位的引起及产生原理:细胞膜受到刺激后,首先是该部位细胞膜上Na+通道少量开放,膜对Na+的通透性稍有增加,少量Na+由膜外流入膜内,使膜内外电位差减小,称为局部去极化或局部电位,局部电位不能远传。

但Na+内流使膜内负电位减小到某一临界数值时,受刺激部位的膜上Na+通道全部开放,使膜对Na+的通透性突然增大,于是膜外Na+顺浓度差和电位差迅速大量内流,从而爆发动作电位。

Na+内流是一个正反馈过程(再生性)。

使膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值,称为阈电位。

阈电位比静息电位约小10~20mV。

对动作电位变化图的分析

对动作电位变化图的分析

对动作电位变化图的分析1 各个阶段变化原因:1。

1 膜内外的离子分布细胞内外离子分布不均匀是静息电位和动作电位形成的基础,这种分布不均匀与钠钾泵的作用密不可分。

钠钾泵是一种普遍存在于动物各种细胞膜上的特异性蛋白质,这种载体蛋白每分解一个ATP分子,可以将3个Na+送出细胞外,同时将2个K+送入细胞内,从而使细胞内K+浓度高,细胞外Na+浓度高.除了Na+和K+分布不均匀以外,细胞内还存在着大量的带负电的有机大分子物质A-,细胞膜对他们是没有通透性的,同样在细胞膜外也存在着高浓度的Cl-。

总的来看,细胞膜内:K+浓度高,同时存在大量的A—;细胞膜外:Na+浓度高,同时也存在着大量的Cl—.这种膜内外离子分布的不平衡是静息电位和动作电位形成的离子基础.1。

2 静息电位的形成细胞处于静息状态时,细胞膜主要对K+有通透性,而对其他离子通透性很小甚至是没有通透性。

这种对K+通透性的实质,是依赖于细胞膜上的漏K+通道来实现的,K+可以通过该通道被动外流,使得膜外的阳离子增多,膜内的阳离子减少,从而造成膜外电位高于膜内电位的状态,当K+的移动达到平衡时,细胞膜内外两侧就形成了一个相对稳定的电位差,这就是我们通常所说的静息电位,这个过程被称为极化。

1。

3动作电位的形成动作电位是膜电位的一次快速变化,随后恢复到静息膜电位状态,包括去极化、反极化和复极化三个连续变化的过程.受到一定的刺激时,细胞膜上的部分电压门控Na+通道开放,允许Na+流进细胞,膜内电位升高膜外电位降低,当膜内外电位相等时膜外仍为高Na+状态,该过程可称为去极化。

Na+继续内流,膜内电位继续升高,直至Na+内流达到其平衡状态,膜内外两侧形成的电位差就是动作电位的最大值,这个过程可以称之为反极化。

这两个过程也就是上图中所显示的动作电位的上升相。

当动作电位达到最大值时开放的电压门控Na+通道失活、关闭,而电压门控K+通道开放,少量的K+在细胞内强大的电动势和浓度梯度的作用下迅速外流,使细胞内电位降低,细胞外电位升高,这一变化也就是上图中所显示的动作电位的下降相.这个过程被称为复极化。

动作电位的变化过程

动作电位的变化过程

动作电位的变化过程
动作电位是神经细胞中的电位变化,是神经细胞传递信息的关键过程之一、动作电位的变化过程包括静息膜电位、阈值、去极化、复极化和超极化等阶段。

首先,静息膜电位是神经细胞静息状态下的负电位,在外界刺激作用下,神经细胞的静息膜电位会发生改变。

通常,静息膜电位维持在-70毫伏左右。

当外界刺激足够强,使得细胞膜电压达到阈值时,阈值触发动作电位的产生。

阈值电位的大小因细胞类型和位置而有所不同,一般在-55毫伏至-50毫伏之间。

一旦阈值被触发,细胞膜内外电压差迅速发生反转,这个阶段称为去极化阶段。

细胞内外电压差从负值快速反转到正值,在此过程中细胞膜对钠离子通道的开放起到了至关重要的作用。

去极化阶段的过程涉及到快速开放的钠离子通道,使得细胞内钠离子浓度增加,从而导致了膜电位快速上升。

随后,细胞膜出现不可逆的去极化状态,膜电位达到顶峰,这个过程称为复极化。

细胞膜内电压的下降是由于钾离子通道的开放,钾离子从细胞内部流出,导致细胞内外的电压差逐渐恢复到静息膜电位。

复极化的速度通常比去极化阶段慢。

最后,细胞膜在复极化阶段后会出现稍微超出静息膜电位的超极化状态。

这个过程发生的原因与钾离子通道关闭延迟有关。

超极化是一个自动的过程,使得神经细胞能够迅速响应新的刺激。

总结来说,动作电位的变化过程包括静息膜电位、阈值、去极化、复极化和超极化等阶段。

外界刺激引起细胞膜电位从静息膜电位快速上升到顶峰,然后经过钾离子通道的开放逐渐恢复到静息膜电位。

这一过程使得神经细胞能够快速传递信息并传递到下一个神经元。

心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)

心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)

ⅠB类钠通道阻滞药
⑴轻度阻滞钠通道,轻度抑制4相Na+内流, 降低自律性,对传导的影响较轻;促进 K+外流,缩短APD,相对延长ERP,有膜 稳定作用或局麻作用。 ⑵治疗室性心律失常。
(3)药物:利多卡因、苯妥英钠等
ⅠC类钠通道阻滞药
(1)明显阻滞钠通道,显著降低0相上升速率 和幅度,减慢传导的作用最明显。
Ca2+ Na+
inside
K+ Channel currents
K+
Pump
Ca2+
Exchanger
工作细胞动作电位(快反应非自律细胞)
1
0mV 0 -80mV Outside
2
Ca2+
3
Ca2+ Na+
4
Na+
窦房结动作电位
inside
K+ Channel currents
Membrance
加快低钾状态时的0相上升速率,加速传
导,改善被强心苷抑制的房室传导。
苯妥英钠
[临床应用] 治疗室性心律失常的效果优于室上性心律 失常,洋地黄类中毒引起的快速型室性心 律失常首选,能改善被强心苷抑制的房室 传导。 [不良反应]静注大剂量可引起低血压、心动 过缓及房室传导阻滞。
ⅠC类钠通道阻滞药
快速型(>100次/分)
房性早搏 阵发性室上性心动过速 心房纤颤、心房扑动 室性早搏、室性心动过速 心室纤颤
第一节 正常心肌电生理
一、心肌的生理特性
自律性: 自律性细胞可自动除极而发生节
律性兴奋。
兴奋性: 心肌细胞受到刺激后,发生除极和复
极,形成动作电位。自律细胞可自动 的产生兴奋。

动作电位

动作电位

+ -
+
+ -
刺激
课后复习题
1. 试述 RP 、 AP 的概念、特点、形成机制及 影响因素 2. Ap是如何在同一细胞传导的? 3. 名词:① 兴奋性与兴奋 ②局部兴奋 ③ 极化与超极化 ④ 全或无现象 ⑤ 阈电位 4. Rp是__形成的;Ap去极相是_形成的, 复极相是_形成的 5. C外液中钠浓度↑,Ap幅度___ 6. C外液中钾离子浓度↑,Rp幅度__
②相对不应期 <正常 ③超常期 ④低常期 >正常 <正常
少数钠通道复活 -60 ~-80 mV 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV 超极化 >-90 mV
绝对不应期的意义:
使Ap不会重合(脉冲式)
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
3.特 点

有 衰减性传导

无 不衰减扩布
(四).AP的传导与局部电流
1.传导机制——局部电流学说
- + - + + + + + + + + + + + - + - + - + - - - - - - - - - - +
神经纤维
(1)无髓鞘神经纤维是逐点式传导
(2)有髓鞘神经纤维是跳跃式传导。
有髓神经纤维——跳跃式传导
mV
-55
负后电位
刺激伪迹
-70
后电位
时间(ms)
正后电位
动 作 电 位 的 波 形 及 组 成
+35 0
超射
去极相

简述动作电位的概念及产生机制

简述动作电位的概念及产生机制

简述动作电位的概念及产生机制
动作电位是神经细胞在兴奋过程中产生的一种电信号。

它是由神经细胞膜上的离子通道开闭引起的电势变化所产生的。

动作电位在神经系统中起着传递和处理信息的重要作用。

动作电位的产生机制可以分为四个阶段:静息状态、去极化、复极化和超极化。

1. 静息状态:在静息状态下,神经细胞的膜内外存在静息电位差,即负内外电位差,细胞内负于细胞外。

2. 去极化:当受到足够的刺激时,细胞膜上的特定离子通道(如钠通道)会迅速开放,使细胞内部的钠离子大量流入细胞内部。

这会导致细胞内部的电位逐渐变为正值,即去极化。

3. 复极化:在去极化后,钠通道会迅速关闭,而细胞膜上的钾通道则会慢慢开放,使钾离子从细胞内部流出。

这个过程使细胞内外的电位逐渐恢复到静息状态,即复极化。

4. 超极化:在复极化过程中,钾通道可能会持续开放一段时间,并且钾离子的外流可能过度,使细胞内的电位超过静息电位。

这个过程称为超极化。

动作电位产生后,会沿着神经细胞的轴突传播,并且能够传递到其他神经元或目标细胞,以进行信息传递或产生生理反应。

这个过程是通过离子通道在细胞膜上的开关控制,形成一个冲动的传递过程。

动作电位(讲解)

动作电位(讲解)
动作电位
动作电位的产生
1. 动作电位的特点 2. 动作电位产生的离子机制 3. 动作电位的传导 4. 离子通道简介
动作电位: 是神经元兴奋和活动的标志,是神经信
息编码的基本单元,在极为复杂的神经系 统中,是信息赖以产生、编码、传输、加 工和整合的载体。
动作电位(action potential)
脱髓鞘疾病
1、多发性硬化(multiple sclerosis): 病人经常抱怨 无力,协调性差,视力以及言语能力受损。主要是中 枢白质包括神经纤维的髓鞘的减少甚至消失引起神经 传导减慢。该病反复发作,迁延不愈。
2、格林—巴利综合症(Guilain-Barre syndrome):损 坏外周神经中支配肌肉和皮肤的神经髓鞘。使支配肌肉 和皮肤的轴突动作电位传导变慢或无效。患者伴有感染 史,1~2周后患者出现双手和/或双足的无力,并逐渐 向双上肢及双下肢发展,可伴有麻木感,病情严重时可 以累及呼吸肌而导致呼吸困难,此时患者感到咳痰无力 、气憋,若治疗不及时可危及生命。
动作电位只能从起始位点往外传播
影响动作电位传导速度的因素
Axon diameter Direct relationship:Increase diameter, increase velocity Physiologically limiting
Saltatory conduction
动作电位的跳跃式传导
去极化 (depolarization) 超射 (overshoot ) 复极化 (repolarization) 超极化 (hyperpolarization)
动作电位的特征
“全或无” 阈值 不衰减性传导 不可叠加性
胞内注射正电荷诱发动作电位
动作电位发放频率与去极化程度正相关

《动作电位》课件

《动作电位》课件

导速度,进而影响神经系统的信息处理和传递。
动作电位还可以引起神经递质的释放,进一步影响突触后细胞
03
的兴奋性和反应。
动作电位与神经细胞的信息传递
动作电位是神经细胞信息传递的重要方式之一,它可以快速地将信息从 一个神经元传递到另一个神经元。
在神经元之间的信息传递中,动作电位可以触发突触后细胞的兴奋,引 起神经递质的释放,从而将信息从一个神经元传递到另一个神经元。
钾离子通道的再开

在后电位阶段,钾离子通道重新 开放,钾离子开始外流,导致细 胞膜的复极化。这个过程对于后 电位的形成和细胞膜的恢复具有 重要意义。
03
动作电位在神经细胞中的 作用
神经细胞的动作电位传导
动作电位是神经细胞的一种重要生理现象,它是由膜电位的快速变化所引起的。
动作电位的传导是通过神经元的轴突进行的,传导过程需要消耗能量,并依赖于钠 离子和钾离子的跨膜运输。
3
肌电的异常可以反映神经肌肉系统的疾病,而动 作电位的异常则可以反映神经系统的疾病。
动作电位与脑电的关系
脑电是大脑中的电活动,包括脑 电图(EEG)等。
动作电位在神经元内部产生,而 脑电则反映整个大脑的电活动。
动作电位是脑电活动的基础,因 为脑电信号是由神经元上的动作
电位通过突触传递形成的。
动作电位与心电图的关系
02
动作电位的形成过程
峰电位与后电位
峰电位
峰电位是动作电位的标志,表现为快 速上升至峰值,然后迅速下降。它是 神经元和肌肉细胞等可兴奋细胞在受 到有效刺激时发生的电位变化。
后电位
后电位是峰电位之后的电位变化,包 括超射和钠离子平衡电位等。后电位 是峰电位后细胞膜电位恢复到静息状 态过程中的表现。

动作电位

动作电位

动作电位百科名片动作电位动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。

动作电位由锋电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化,包括负后电位和正后电位)组成。

锋电位是动作电位的主要组成成分,因此通常意义的动作电位主要指锋电位。

动作电位的幅度约为90~130mV,动作电位超过零电位水平约35mV,这一段称为超射。

神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms,可沿膜传播,又称神经冲动,即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。

目录形成条件1形成过程动作电位上升支1动作电位下降支形成原理动作电位与电压门控的离子通道的内在联系动作电位与兴奋性的内在联系1特点“全或无”1不能叠加1不衰减性传导1局部电位定义1特点动作电位的传导影响动作电位传导速度的主要因素轴突的直径髓鞘展开编辑本段形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。

(主要是钠-钾泵的转运)。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许钾离子通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

编辑本段形成过程动作电位上升支大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)→基本达到钠离子平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)。

动作电位下降支膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。

编辑本段形成原理细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势,但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。

当细胞受到刺激产生兴奋时,测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进人细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化。

动作电位

动作电位

动作电位、静息电位、去极化、反极化、超极化、复极化2011-04-13 09:35:33| 分类:美丽的生物| 标签:无|字号大中小订阅本文引用自乡巴佬弹楚琴《动作电位、静息电位、去极化、反极化、超极化、复极化》动作电位形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。

(主要是Na+-K+泵的转运)。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K+通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

形成过程≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈(Na+爆发性内流)→基本达到Na+平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)(形成动作电位上升支)。

膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流(形成动作电位下降支)。

形成机制动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。

产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支。

②Na+通道失活,而K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支。

③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。

离子通道的特征细胞膜上有多种离子通道。

而动作电位的产生,则与钠和钾离子通道有关。

这些离子通道的开关状态与膜电位有关,即是所谓的电压门控通道。

例如钠离子通道,在静息时它是关闭并且是可激活的。

每日科技名词动作电位

每日科技名词动作电位

每日科技名词动作电位动作电位action potential定义:可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电位变化。

主要成分是峰电位。

学科:运动医学_运动生理_骨骼肌功能相关名词:静息电位刺激传导【延伸阅读】动作电位是可兴奋细胞兴奋时,细胞内产生的可扩布的电位变化,是在静息电位的基础上产生的,是一个连续的变化过程。

它一旦在细胞的某一部位产生,就会迅速向四周扩布。

动作电位变化过程可简述如下:1.静息相。

静息时,细胞处于极化状态,即静息电位的状态。

这是动作电位的初始状态。

2.去极相。

细胞感受刺激后,细胞膜在静息电位基础上立刻爆发快速而连续的电位变化。

首先静息电位的绝对值很快减小到零,进而膜电位发生反转,由原来的外正内负转为外负内正,形成动作电位曲线的上升支。

上升支进行的时间很短,约在0.5毫秒内完结。

3.复极相。

动作电位的上升支很快从顶点快速下降,膜内电位由正变负,直到接近静息电位的水平,形成曲线的下降支。

动作电位的上升支和下降支,其持续时间都很短,历时不超过2.0毫秒。

所记录下来的图形很尖锐,因此称为锋电位。

锋电位之后还有一个缓慢的电位波动,时间较长,波动较小,称为后电位。

它是膜电位恢复到静息电位前的微小波动。

后电位完结后细胞膜电位才完全恢复到静息电位水平。

动作电位是在静息电位基础上爆发的一次电位快速上升又快速下降以及随后的缓慢波动过程。

它包括锋电位和后电位两种电位变化,或者说包括去极化和复极化两个时相。

其中的锋电位,特别是它的上升支是动作电位的主要成分,一般所说的动作电位就是指锋电位。

动作电位一旦在细胞膜的某一点产生,就沿着细胞膜向各个方向传播,直到整个细胞膜都产生动作电位为止。

这种在单一细胞上动作电位的传播叫作传导。

如果发生在神经纤维上,动作电位的传导是双向的。

动作电位名词解释

动作电位名词解释

动作电位名词解释
动作电位是指在神经细胞或肌肉细胞中由于离子通道的开关机制引起的电压变化。

当神经细胞或肌肉细胞受到刺激时,离子通道会打开或关闭,导致细胞内外的电位差发生变化,从而产生电流。

动作电位的形成经历四个主要阶段:静息状态,刺激阈值,上升阶段和恢复阶段。

在静息状态下,细胞内外存在电压差,内部相对负电,外部相对正电,保持静息膜电位。

当细胞受到足够强度的刺激时,细胞内的离子通道会发生变化。

刺激阈值是一个特定电压,当细胞膜电位达到或超过该阈值时,触发动作电位的产生。

在上升阶段,离子通道的变化导致大量钠离子进入细胞内,使细胞内电位快速升高,由负电位变为正电位,形成一个所谓的“顶峰”。

这一阶段的速度非常快,细胞内电位会在几毫秒内达到峰值。

在恢复阶段,钠通道关闭,钾通道开放,导致钠离子流出细胞,钾离子流入细胞,使细胞内外电位恢复到静息状态。

这一阶段通常较为缓慢。

动作电位的传播是指当一个动作电位在细胞上引发后,它会向细胞周围的区域传播,从而在多个细胞之间传递信号。

这是通
过离子的扩散和电位变化来实现的。

动作电位在神经系统中起到了重要的作用。

在神经元之间的突触间传递信息时,动作电位能够快速而有效地传递信息,并在目标细胞中产生后续的反应。

此外,动作电位也是控制肌肉收缩的重要一环,在肌肉细胞中传播产生的电信号可以导致肌肉收缩或放松。

总之,动作电位是指离子通道开关引起的细胞内外电位变化,在神经系统中起到了传递信息和控制肌肉收缩等重要作用。

2-2-2动作电位及其形成机制

2-2-2动作电位及其形成机制

生理学动作电位及其形成机制动作电位一、动作电位的概念细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。

升支:-70mV 迅速化去极到+30mV降支:+30mV 迅速复极到接近-70mV后去极化:膜电位小于静息电位(负后电位)后超极化:膜电位大于静息电位(正后电位)峰电位:动作电位的标志后电位:二、动作电位的特点1、“全”或“无”现象:无——阈下刺激,不引起动作电位;全——阈刺激和阈上刺激可引起动作电位,其幅度达到最大值,不随刺激强度增加而增大。

2、不衰减性传播:动作电位产生后不停留而是沿胞膜传播,而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变。

3、脉冲式发放:连续刺激产生的多个动作电位不会发生融合。

实质:带电离子的跨膜移动三、动作电位的产生机制正离子(Na+)由外到内负离子(Cl-)由内到外正电荷内流内向电流去极化正离子(K+)由内到外负离子(Cl-)由外到内正电荷外流外向电流复极化超极化离子的电-化学驱动力离子跨膜转运细胞膜对离子的通透性1、离子的电-化学驱动力其可用膜电位与离子的平衡电位差值表示,差值愈大,驱动力愈大。

Na+内向驱动力>K+外向驱动力Na+内向驱动力<K+外向驱动力2、细胞膜对离子的通透性实质与离子通道开放与关闭的功能状态有关3、动作电位形成的离子机制(1)去极化过程:升支有效刺激后,Na+通道开放膜对Na+通透性增加↓Na+顺浓度差经通道的易化扩散↓进入到胞内的Na+抵消膜内负电位,形成正电位↓直到Na+正电位的电位差足以对抗由浓度差所致的Na+内流,即达到Na+的平衡电位,停止内流减少细胞外液Na+的浓度或用TTX阻断钠通道,会使动作电位幅度下降或消失。

3、动作电位形成的离子机制(2)复极化过程:降支Na+通道失活,K+通道开放,K+膜对通透性增加↓K+顺浓度差经通道的易化扩散↓K+外流使膜内形成负电位3、动作电位形成的离子机制(3)后去极化(负后电位)复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流(4)后超极化(正后电位)生电性钠泵作用的结果生理学在线课程。

动作电位曲线

动作电位曲线

动作电位曲线
动作电位曲线是指显微镜下观察神经元动作电位的变化所形成的曲线。

神经元动作电位的变化通常被测量和记录,以了解神经元的电生理特性。

动作电位曲线通常由四个相位组成:上升相、下降相、超极化相和恢
复相。

上升相是指神经元膜电位急剧上升的阶段,通常由广泛的钠离
子通道打开引起。

下降相是指神经元膜电位逐渐下降的阶段,通常由
钾离子通道打开和钠离子通道关闭引起。

超极化相是指神经元膜电位
低于其静息电位的状况,通常由钾离子通道开放引起。

恢复相是指神
经元膜电位逐渐回到静息电位的过程,通常由钾离子通道关闭和钠离
子通道部分关闭引起。

动作电位曲线在神经生理学中具有广泛的应用。

例如,它们可用于分
析不同类型的神经元所表现出的电生理特性。

此外,动作电位曲线可
用于诊断和治疗某些神经系统疾病,如多发性硬化症、癫痫和帕金森
氏症等。

需要注意的是,动作电位曲线的解释需要结合实验设计、实验条件和
实验手段等多种因素。

因此,若要准确理解动作电位曲线的含义和应用,需要具备一定的神经生理学知识和实验技能。

总之,动作电位曲线是神经生理学中的一个非常重要的概念,它可以帮助我们深入理解神经元的电生理特性并为神经系统疾病的诊断和治疗提供支持。

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动作电位的变化过程:1静息相(处于极化状态,即静息电位状态)2去极相(首先C膜的静息电位由-90MV减小到0,叫去极化。

C膜由0MV转变为外负内正的过程叫反极相)3复极相(动作电位的上升支很快从顶点快速下降,膜内电位由正变负,直到接近静息电位的水平,形成曲线的下降芝,叫复极化时相。

动作电位的上升支和下降支持续时间都很短,历时不超过2毫秒,所记录下的图形很尖锐,叫锋电位。

锋电位之后还有一个缓慢的电位波动,这种时间较长波动较小的电位变化叫后电位肌纤维的兴奋—收缩耦联:通常把以肌C膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的终结过程成为;=兴奋—收缩耦联的三步骤:1兴奋通过横小管系统传导到肌C内。

2三联管结构处的信息传递。

3肌质网对CA再回收。

骨骼肌的生理特性及兴奋条件:生理特性有兴奋性,收缩性。

条件:1刺激强度(引起肌肉兴奋的最小刺激为阙刺激)2刺激的作用时间(足够时间)3刺激强度变化率(刺激电流由无到有或由大到小的变化率)骨骼肌的收缩形式:根据肌肉收缩时的长度变化分四种。

1向心收缩(肌肉收缩时长度缩短的收缩。

向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近,引起身体运动。

且,肌肉张力增加出现在前,长度缩短出现在后。

但肌肉张力在肌肉开始收缩后即不再增加,直到收缩结束。

又叫等张收缩。

是做功的=负荷重量*负荷移动距离。

整个运动范围内,肌肉用力最大的一点称为顶点。

在此关节角度下杠杆效率最差,只有顶点处肌肉才可能达到最大力量收缩。

例子:肱二头肌收缩使肘关节屈曲举起某一恒定负荷)2等长收缩(肌肉在收缩时其长度不变,这种收缩叫--。

有两种情况:肌肉收缩时对抗不能克服的负荷;当其他关节由于肌肉离心收缩或向心收缩发生运动时,等长收缩可使某些关节保持一定位置,为其他关节的运动创造适宜的条件。

例子:十字支撑,直角支撑)3离心收缩(肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩。

可以防止运动损伤。

肌肉做负功。

例子:高处跳下,脚先着地,通过反射活动使股四头肌和臀大肌产生离心收缩)4等动收缩(在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度,且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩。

整个收缩过程速度恒定。

自由泳的划水动作。

等动练习是提高肌肉力量的有效手段。

)骨骼肌不同收缩形式的比较:1力量(肌肉收缩时产生的张力大小取决于肌肉收缩类型和收缩速度。

关于离心收缩为何能产生较大张力?①牵张反射,肌肉受到外力的牵张时会反射性引起收缩。

在离心收缩时肌肉受到强烈的牵张,因此会反射性引起肌肉强烈收缩。

2离心收缩时肌肉中的弹性成分被拉长而产生阻力,同时肌肉中的可收缩成分也产生最大阻力。

而向心收缩只有可收缩成分肌纤维在收缩时产生克服阻力的肌肉张力。

)2肌电(等速向心收缩和离心收缩时,在一定范围内积分肌电与肌肉张力成正比。

在负荷相同情况下,离心收缩的IEMG较向心收缩低。

)3代谢(在输出功率相同的情况下,肌肉离收缩时所消耗的能量低于向心收缩,耗氧量也低,与代谢相关的生理指标低于向心)4肌肉酸痛(做退让工作时容易引起肌肉酸痛和损伤,)骨骼肌收缩的力学表现:1绝对力量和相对力量(某一块肌肉做最大收缩时产生的张力为该肌肉的绝对肌力。

相对肌力是指肌肉单位横断面积所具有的肌力。

)2肌肉力量与运动(①力量—速度曲线。

张力大小取决于横桥数目,收缩速度取决于能量释放速率和肌球蛋白ATP酶活性。

要想得到较快的收缩速度就必须降低负荷量。

②肌肉力量与运动速度。

当以同样速度运动时,力量大的表现出来的力量也大。

③肌肉力量与爆发力。

P=maD/t)肌纤维类型的划分:1根据收缩速度(快肌纤维和慢肌)2根据收缩及代谢特征(快缩、糖酵解型,快缩、氧化、糖酵解型和慢缩、氧化型。

)3根据收缩特性及色泽(快缩白、快缩红、慢缩红)4布茹克司(I型,II型。

II型又可分IIa IIb IIc三个亚型)不同类型肌纤维的形态特征、机能及代谢特点:一、不同肌纤维的形态特征(快肌纤维的直径较慢肌纤维大,含有较多的收缩蛋白。

肌只网发达。

慢肌纤维毛细血管网较快肌纤维丰富,含有较多肌红蛋白,较多线立体且体积大。

慢肌纤维由较小的运动神经原支配,运动神经纤维较细,传导速度慢。

快肌纤维由较大运动神经原支配,传导快)二、生理学特征(1肌纤维类型与收缩速度:快肌纤维收缩速度快。

2肌纤维类型与肌肉力量:肌纤维的收缩力量与单个肌纤维的直径和运动单位中所包含的肌纤维数量有关。

快肌纤维的直径大雨慢肌纤维,且快肌运动单位中所包含的肌纤维数量往往多于慢肌运动单位。

因此,快肌运动单位的收缩力量明显大于慢肌运动单位。

3肌纤维类型与疲劳:快肌纤维在收缩时能产生较大力量但容易疲劳。

慢肌纤维抵抗疲劳能力比快肌纤维强。

因为:线立体体积大,数目多,有氧代谢酶活性高,肌红蛋白含量丰富,毛细血管网发达。

)三、代谢特征(慢肌纤维中氧化酶系统活性高于快肌纤维。

慢肌纤维氧化反应场所—线立体体积大且多,,快肌中少。

快肌中与无氧代谢有关的酶火星高。

)运动时不同类型运动单位的动员:1在以较低的强度运动时,慢肌纤维首先被动员;而在运动强度较大时,块肌纤维先动员。

2为了增强快肌纤维的代谢能力,训练计划必须包括大强度的练习,如果要提高慢肌纤维的代谢能力,训练计划就要由低强度、持续时间较长的练习组成肌纤维的类型与运动:1参加时间短、强度大的项目运动员,骨骼肌中的快肌纤维百分数较从事耐力项目员和一般人高。

2从事耐力3项目的员的慢肌纤维白分比高于非耐里项目的员或一般人。

3即需要耐力又需要速度的项目员,其肌肉中快肌纤维和慢肌纤维百分比相等训练对肌纤维的影响:能使肌纤维形态和代谢特征发生较大的变化。

1肌纤维选择性肥大(耐力训练可引起慢肌纤维选择性肥大,速度、爆发力训练可引起块肌纤维选择性肥大。

)2酶活性改变(有选择性增强,长跑运动员的肌肉中,与氧化供能有密切关系的SDH活性高,而与糖酵解及磷酸化有关的LDH及PHOSP活性最低,短跑员相反)肌电的研究与应用:定义:骨骼肌在兴奋时,会由于肌纤维动作电位的传导和扩布而发生电位变化称肌电。

用适当的方法将骨骼肌兴奋时发生的电位变化引导、放大并记录所得到的图形叫肌电图 1利用肌电测定神经的传导速度。

2利用肌电评定骨骼肌的机能状态。

(①肌肉工作过程中肌电幅值的变化。

肌电幅值是指肌电的信号的振幅大小。

反映其指标的有:积分肌电和均方根振幅。

疲劳时肌电振幅声高。

②肌肉工作过程中肌电频谱变化,反映其指标的有:平均功率频率和中心频率。

随疲劳加深,肌电频谱左移,平均功率频率下降)3利用肌电评价肌力(当肌肉以不同负荷进行收缩时,积分肌电同肌力成正比关系。

)4利用肌电进行动作分析:多导肌电记录仪记录肌电,根据每块肌肉的放电顺序和肌电幅度,结合高速摄像等技术,对员的动作进行分析)感受器:分布在体表或组织内部的一些专门感受机体内外环境改变的结构或装置。

感受器的一般胜利特征:1适宜刺激(每种感受器都有它最敏感的刺激,这刺激就是感受器的--)2换能作用(各种感受器可将其接受的各种形式的刺激能量转化为神经冲动传向中枢,叫--)3编码作用(能将刺激的环境信息转移到动作电位排列组合中)4适应现象(当一定强度刺激作用于感受器,其感觉神经产生的动作电位频率,将随刺激作用时间延长而逐渐减少)感觉信息的传递:1特异性传入系统(各感受器传入的神经冲动要经过脊髓神经或脑干,上行到丘脑换神经原,并安排列顺序投射到大脑皮质特定区域,引起特异的感觉叫==)2非特异性传入系统(特异投射传入系统的神经县委竟脑干时,发出侧枝与脑干网状结构的神经原发生突触联系,通过多次更换神经原后,上行抵达丘脑内侧部再交换神经原,发出纤维弥散地投射到大脑皮质的广泛区域。

功能:维持和改变大脑皮质的兴奋状态,保持机体觉醒)大脑皮质的功能定位:各种感觉传入冲动在大脑皮质进行分析和综合,产生相应的感觉。

大脑皮质的不同区域在功能上具有不同的作用。

感觉柱:皮层体表感觉区神经C的纵向排列构成大脑皮质的基本功能单位。

大脑皮质的感觉分析功能:1体表感觉(投射区位于中央后回{第一体表感觉区}。

特点:感觉冲动向皮质投射呈左右交叉,但头面部感觉冲动投射到左右双侧皮质;投射区域的空间位置是倒置的{下肢的感觉区在皮质顶部,上肢感觉区在中间,头面部感觉区在低};投射区的大小与不同体表部位的感觉灵敏程度有关。

)2运动感觉区(投射区域位于中央前回{四六区},可引起受试者企图发动肢体运动的主观感觉。

)3视觉感觉区(位于枕叶距状裂上下缘{17 18区}如一侧枕叶损会两眼偏盲,双侧伤全盲)4听觉和前庭觉(位于慑叶的慑横回和上回{41 42区})5内脏感觉(位于第一第二感觉区)视觉器官:折光系统(角膜房水晶状体玻璃体)感觉系统(视网膜)视觉的形成:平行光---折光系统(折射)-----视网膜(成像)-----视网膜上的感光C将物理光刺激转化为神经冲动----经神经到丘脑----大脑皮质感觉区投射—视觉视调节:正常人的眼球折光系统的折光能力,能随物体的移近而相应的增加,使物像落在视网膜上而看清物体,这调节过程叫---视调节分类:1晶状体调节(是一个有弹性的组织,其调节是一个复杂神经反射活动。

当看近物时,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体向前后凸出,增加曲率,使物像移到视网膜上。

看远物时----。

)2瞳孔调节(看近物时,可反射性引起双侧瞳孔缩小,称瞳孔调节反射。

瞳孔的大小随光线强度而改变的现象叫瞳孔对光反射。

强光-刺激---视网膜感受C---经神经纤维---中枢(中脑动眼N核)---从副交感神经传出----使瞳孔括约肌收缩----瞳孔缩小)视网膜的感光机能:1视锥C(分布于视网膜的中央凹处,能感受强光刺激,形成明视觉,色觉。

)2视杆C(分布于视网膜的周边处,对光的敏感度高,能接受弱光刺激,形成暗视觉)视网膜的光化学反应:1视锥C和视杆C含有能吸收光能的光敏物质(感光色素)在光线的作用下能发生一系列的化学反应叫光化学反应。

2视锥C中的感光色素为视锥色素,视杆C中的色素为视紫红质(分子组成为视蛋白和视黄醛)3在光的作用下视紫红质分解----全反视黄醛和视蛋白---分解过程中使视杆C去极化,并产生冲动,冲动沿神经传到大脑枕叶—产生视觉。

反视黄醛+视黄醛酶—还原为VA—经眼内和肝脏有关酶催化---顺视黄醛。

其跟视蛋白生成视紫红质(补充作用)色觉:光无颜色,但作用于视网膜上的视锥C后,就能引起大脑产生色觉。

三原色学说:视网膜上有三种视锥C,分别含红绿蓝三种色光敏感的感光色素。

不同波长的光线对三种感光物质的刺激不同,故可引起不同颜色。

视力:又叫视敏度,眼对物体微细结构的分辨能力,通常以分辨两点之间最小距离为标准。

视野:单眼注视正前方一点时,该眼所能看到的空间范围。

鼻侧《镊侧,白》黄》红》绿。

立体视觉产生的原因:因为同一物体在两眼视网膜上所成的像并不完全相同,右眼看到的物体右侧面较多,左眼看到的左侧多。

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