BGJ398 (NVP-BGJ398)FGFR抑制剂生物活性CAS号872511-34-7
地法替尼结构式
地法替尼结构式
地法替尼（Difertini）是一种口服的小分子靶向药物，属于酪氨酸激酶抑制剂的一种。
它的主要作用是抑制表皮生长因子受体（EGFR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）的信号通路，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
地法替尼的结构式中包含了一个苯环和一个吡啶环，通过一个亚甲基（-CH2-）相连。
在苯环上有一个硝基（-NO2）和一个甲氧基（-OCH3）取代基，而吡啶环上则有一个氯原子（-Cl）和一个甲酰胺基（-CONH2）取代基。
这种结构式赋予了地法替尼特定的化学性质和药理学活性。
其中，苯环和吡啶环是该药物分子的核心结构，它们通过共轭体系相互作用，对药物的溶解度、亲脂性和生物利用度等产生影响。
硝基和甲氧基等取代基的存在可能会影响药物的药代动力学特性和生物活性。
地法替尼作为一种靶向药物，通过与EGFR 和HER2 受体的特定区域结合，阻断了它们的酪氨酸激酶活性，从而抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。
这种作用机制使得地法替尼在治疗某些癌症类型方面具有潜在的应用价值。
需要注意的是，结构式只是描述药物分子的化学结构的一种方式，对于药物的药理学特性、临床应用和安全性等方面的了解还需要进一步的研究和临床试验。
在使用任何药物之前，都应该遵循医生的建议，并按照医嘱使用药物。
fgf2分子量
fgf2分子量FGF2是一种重要的生物活性蛋白分子，其分子量为17-18 kDa。
FGF2是成纤维细胞生长因子（Fibroblast Growth Factor，简称FGF）家族的一员，具有多种生物学功能。
本文将从不同角度介绍FGF2的分子量及其相关内容。
1. FGF2的分子量FGF2（Fibroblast Growth Factor 2）也被称为碱性成纤维细胞生长因子（Basic Fibroblast Growth Factor，简称bFGF）。
它是一种小分子多肽，由155个氨基酸残基组成。
根据其氨基酸序列和结构特点，FGF2的分子量约为17-18 kDa。
2. FGF2的结构特点FGF2的分子结构由四个保守的区域组成：信号肽（Signal Peptide）、成熟肽（Mature Peptide）、肽链（Peptide Chain）和类胰岛素结构域（Insulin-like Domain）。
其中，信号肽位于N端，负责将FGF2从细胞内分泌到胞外。
成熟肽是FGF2的主要功能区域，包含了FGF2与受体的结合位点。
肽链是连接信号肽和成熟肽的区域，其序列和长度因物种而异。
类胰岛素结构域位于C端，与FGF受体结合后激活内源性酪氨酸激酶活性。
3. FGF2的生物学功能FGF2在生物体内起着重要的生物学功能。
作为一种细胞因子，FGF2参与了多种生命过程，包括细胞增殖、分化、迁移、存活和血管生成等。
FGF2通过与细胞表面的FGF受体结合，激活下游信号通路，最终调控细胞的生理和病理过程。
FGF2在胚胎发育中发挥重要作用，参与器官形成和组织再生。
此外，FGF2还与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤、心血管疾病和神经系统疾病等。
4. FGF2在肿瘤中的作用FGF2在肿瘤的发生和发展中起着重要作用。
它能够促进肿瘤细胞的增殖和迁移，并参与肿瘤的血管生成过程。
在肿瘤组织中，FGF2的表达水平往往升高，与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。
fruquininib合成路线
fruquininib合成路线
呋喹替尼（Fruquintinib）是一种口服的高度选择性的血管内皮生长因子受体（VEGFR）1、2和3的抑制剂，已被批准用于治疗转移性结直肠癌。
合成呋喹替尼的路线通常涉及多个步骤，包括化学反应、纯化和结晶等过程。
在合成呋喹替尼的过程中，起始原料的选择至关重要。
通常，合成路线的起始原料是一些常见的有机化合物，如醇、酮、酯等。
这些原料经过一系列的化学反应，如取代、加成、氧化、还原等，逐步转化为目标分子。
在合成过程中，中间体的纯化和分离也是非常重要的环节。
由于合成路线中可能产生多种副产物和杂质，因此需要通过适当的纯化方法，如柱层析、重结晶等，将目标分子与杂质分离，以获得高纯度的产品。
此外，合成路线的优化和改进也是不断进行的。
研究人员会尝试不同的反应条件、催化剂和溶剂等，以提高反应的效率和产物的纯度。
同时，也会探索新的合成方法，以简化合成步骤、降低成本并提高生产效率。
总的来说，呋喹替尼的合成路线是一个复杂而精细的过程，需要严谨的实验设计和操作技巧。
通过不断的优化和改进，人们可以不断提高呋喹替尼的合成效率和纯度，为临床治疗和药物研发提供更好的支持。
请注意，具体的合成路线可能因实验室和研究人员的不同而有所差异。
因此，在实际操作中，需要根据具体情况进行调整和优化。
同时，合成过程中的安全和环保问题也需要引起足够的重视。
新型杀线虫剂三氟咪啶酰胺的合成
三氟咪啶酰胺（fluazaindolizine）是开发的新型磺胺类杀线虫剂，研发代码为DPX-Q8U80，作用方式与现有产品不同。
此杀线虫剂没有杀虫或杀菌活性，具有环境友好特性，对有益的节肢动物、传粉媒介和土壤中生物无害。
预计2021年首先在北美和亚太地区上市，它将拥有1.00亿～5.00亿美元的市场潜能。
化学名称：8-氯-N-[(2-氯-5-甲氧基苯基)磺酰基]-6-(三氟甲基)-咪唑[1,2a]吡啶-2-甲酰胺英文化学名称：imidazo[1,2-a]pyridine-2-carboxamide, 8-chloro-N-[(2-chloro-5-methoxyphenyl)sulfonyl]-6-(trifluorometh yl)CAS登录号：1254304-22-7三氟咪啶酰胺结构式三氟咪啶酰胺（fluazaindolizine）的合成目前国内还没有报道，笔者通过文献检索，确定了一条较为可行的合成路线。
以2,3-二氯-5-三氟甲基吡啶为原料，与氨水反应得到2-氨基-3-氯-5-三氟甲基吡啶；然后与溴代丙酮酸乙酯环化，水解得到8-氯-6-(三氟甲基)-咪唑[1,2a]吡啶-2-甲酸，然后与2-氯-5-甲氧基苯磺酰胺反应得到目的产物三氟咪啶酰胺（图1）。
图1 三氟咪啶酰胺合成路线试验部分仪器和试剂RY-I熔点仪，ZF-20D暗箱式紫外分析仪，Mercury300(Varian)核磁共，TMS为内标），温度计未校正。
2,3-二氯-5-三氟甲基振仪（溶剂为CDCl3吡啶为工业品，2-氯-5-甲氧基苯磺酰胺为实验室自制，其余所用试剂和溶剂均为试剂级。
溴代丙酮酸乙酯的合成将20.4 g（0.2 mol）丙酮酸乙酯、100 mL干燥过的四氯化碳倒入250 mL三口瓶中，室温搅拌，分液漏斗缓慢滴入32.0 g（0.2 mol）溴，控制温度在20～34℃，滴完后再回流 2 h。
体系用饱和氯化钠溶液、饱和碳酸钠溶液洗涤至中性，收集有机相干燥，旋蒸得溴代丙酮酸乙酯粗品黄色油状液体，减压蒸馏收集90～92℃/8 mmHg的馏分32.4 g，收率90%。
晚期胆管细胞癌的治疗现状与进展
晚期胆管细胞癌的治疗现状与进展胆管细胞癌近年来在我国发病率有升高趋势，对于晚期胆管细胞癌来说，目前治疗方式不再局限于姑息性手术和GC方案化疗（吉西他滨+顺铂），肝动脉灌注法等局部疗法以及针对胆管细胞癌特异性靶点或多突变位点的靶向治疗和免疫治疗的出现，使得一线药物失效后，还可以采用不良反应相对较小的个体化治疗，使患者获得更长的生存时间和更高的生活质量。
胆管细胞癌包括起源于胆管上皮的所有肿瘤，多数胆管细胞癌为腺癌，可分为肝内胆管细胞癌和肝外胆管细胞癌两大类。
随着影像技术和分子诊断学的发展，从1973年至2012年的大数据中可见肝内胆管细胞癌发病率大幅上升（350%），肝外细胞癌发生率则稳步升高（20%）。
肝内胆管细胞癌位于肝实质内，肝外胆管细胞癌可发生于肝外胆道的任何位置，从左右肝管的汇合部到胰腺内的胆总管部分，可进一步分为肝门部胆管细胞癌和远端胆管细胞癌，前者为肝门处或左右肝管汇合处附近的肿瘤，后者为起源于Vater壶腹部以上肝外胆道的病灶，这一分类方式与患者治疗方式及预后密切相关。
胆管细胞癌因预后不佳，一线化疗方案失败后，在靶向药物和免疫药物未出现时，患者的无进展生存时间（progression-free survival，PFS）一般不足4个月，近年治疗方法的进步使患者的生存时间有了明显延长，生活质量明显改善。
局部治疗对于可手术切除的患者，完全性切除为唯一的治愈手段。
然而多数就诊患者已为晚期，但并非失去局部治疗机会。
对于肝内胆管细胞，可行高剂量3D适形放疗联合肝动脉灌注化疗或高剂量立体定向放疗或高剂量低分割质子束治疗。
另外还有以肝动脉为基础的治疗方式，包括肝动脉灌注、经导管动脉化疗栓塞术、药物洗脱珠-经导管动脉化疗栓塞术和钇90放射栓塞，四者中肝动脉灌注的中位生存（overall survival，OS）最长（22.8个月），反应率最高（56.9%），但同时Ⅲ/Ⅳ级不良反应发生率也为最高，一定程度上限制了疗效。
新靶点雄起！FGFR两款新药获批，专治难治肿瘤，再掀起跨癌种治疗热潮！
F G F R靶点异常可以见于各个肿瘤，在⼀项4853例的N G S检测结果发现，F G F R通路异常的发⽣频率为7%，遍布各癌种，尤其在尿路上⽪癌、乳腺癌、⼦宫内膜癌、卵巢癌、原发灶不明等肿瘤多见。
常见的F G F R通路异常包括扩增、突变和重排。
其中基因扩增、基因突变以及染⾊体重排分别占⽐为66%、26%及8%；F G F R1、F G F R2、F G F R3及F G F R4在发病患者中占⽐为3.5%、1.5%、2.0%及0.5%。
膀胱癌患者的F G F R基因异常的⽐例最⾼，为32%，乳腺癌为18%，⼦宫内膜癌13%，肺鳞癌13%，卵巢癌9%。
具体如下：在临床上，F G F R突变可以致癌，相关的例⼦有：⑴F G F R1扩增与鳞状⾮⼩细胞肺癌、乳腺癌有关；⑵F G F R2突变与⼦宫内膜癌、胃癌有关；⑶F G F R2融合与肝癌有关；⑷F G F R3融合与⾻髓瘤有关；⑸F G F R3突变与膀胱癌有关；⑹F G F R4扩增/突变已见于横纹肌⾁瘤患者。
近年，多款F G F R抑制剂进⼊临床研究阶段，并且有2个新药获批上市，1个进⼊优先审评。
P F S（⽆进展⽣存期）和中位O S（总⽣存期）分别为6.9和21.1个⽉。
就在前不久P e m i g a t i n i b⼆线治疗局晚期或转移性胆管癌的Ⅱ期临床试验F I G H T-202于国际顶级期刊《柳叶⼑·肿瘤学》（T h e L a n c e t O n c o l o g y）正式发表。
2.I n f i g r a t i n i b（B G J398）：被纳⼊优先审评I n f i g r a t i n i b是⼀种⼝服给药的选择性F G F R-T K I，2020年1⽉初被F D A授予快速通道资格。
既往的⼀项研究纳⼊71名患有F G F R2融合/易位的胆管癌患者，其中62%为⼥性患者，38%为男性患者。
jaktinib结构
jaktinib结构
Jaktinib（也称为INCB039110或INCB39110）是一种新型的针对Janus激酶（JAK）的口服小分子抑制剂，是一种治疗类风湿性关节炎等自免疫病的有前景、突破性新药。
Jaktinib的分子式为C22H27N5O3，分子量为413.49。
其分子结构式如下：
Jaktinib的化学名称是（R）
-3-(4-(7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-4-yl)-1H-pyrazol-1-yl)-3-cyclopentylpropanen itrile，其中（R）-为左旋构型的指示符。
Jaktinib的化学结构含有大的杂环骨架，具有极强的生物活性。
它的选择性抑制剂作用针对的“JAKs”即JAK1和JAK2等是Janus激酶家族中最广泛的成员之一。
JAK1和JAK2是JAK家族中较为常见的两个亚型，作用于细胞信号转导的多种路径中。
Jaktinib的研究发现，它特异性的抑制JAK1/2可以有效抑制体内细胞因子介导的炎症反应，减轻部分自免疫疾病炎性紊乱的程度，能够有效抑制IL-6以及因IL-6降低引起的C反应蛋白的升高。
临床试验的研究表明，Jaktinib在治疗自炎性疾病方面可产生良好的临床疗效和耐受性，并且其分子结构中含有环肽结构，具有较好的口服吸收和组织分布特性，使其成为该领域的突破性新药，备受关注和研究。
酪氨酸激酶抑制剂概述
酪氨酸激酶抑制剂概述杨谊;陈小宇;李雪枫;方芙容;刘斌【摘要】目前,具有高选择性的分子靶向抗肿瘤药物得到了市场广泛的认可.其中,酪氨酸激酶抑制剂是一种能够破坏肿瘤细胞的信号传导,抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,几乎不会影响正常细胞的分子靶向药物.因而对其研究与开发已经成为抗肿瘤药物研究领域的热点课题,本文介绍了常见的靶向抗肿瘤药物并重点综述了已经上市的酪氨酸激酶抑制剂.【期刊名称】《黑龙江科技信息》【年(卷),期】2019(000)017【总页数】3页(P34-36)【关键词】抗肿瘤药;分类;酪氨酸激酶抑制剂;综述【作者】杨谊;陈小宇;李雪枫;方芙容;刘斌【作者单位】陕西国际商贸学院医药学院,陕西西安 712046;陕西国际商贸学院医药学院,陕西西安 712046;陕西国际商贸学院医药学院,陕西西安 712046;陕西国际商贸学院医药学院,陕西西安 712046;陕西国际商贸学院医药学院,陕西西安712046【正文语种】中文【中图分类】R979.1目前，抗肿瘤研究是全世界医药领域的一个重点和难点课题，对肿瘤的治疗还是以手术、化疗、放疗三种经典传统方式为主，但这些传统方法存在易产生耐药性、强毒副性、不良反应多、疗效差等缺点。
为了避免这些缺点，基于肿瘤作用靶点的靶向疗法应运而生，这种方法的优势在于可以精确的、温和的、有针对性的杀死癌细胞，而不会杀死其它正常细胞，副作用也较小。
在众多的肿瘤疾病中，酪氨酸激酶作用存在于大多数的致病基因中，因而以酪氨酸激酶为靶点的药物研究与开发受到了广泛的关注，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已经成为抗肿瘤药物研究领域的热点。
不仅如此，由于酪氨酸激酶抑制剂本身表现出的高选择性、低毒性、副作用少等优势，使其超越传统的抗肿瘤药物。
据统计，目前市售的激酶类药物80%以上是酪氨酸激酶抑制剂，甚至部分已成为治疗肿瘤的首选药[1]。
1 常见的抗肿瘤药物及其分类目前，抗肿瘤药物一般分为细胞毒类和非细胞毒类，细胞毒类抗肿瘤药物即传统的化疗药，非细胞毒类抗肿瘤药物（比如分子靶向药物）。
FIIN-3_不可逆的FGFR抑制剂_Apexbio
产品说明书
化学性质
产品名: FIIN-3 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
FIIN-3
691.61 C34H36Cl2N8O4
化学名:
SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
生物活性
N-(4-((3-(2,6-dichloro-3,5-dimethoxyphenyl)-1-(6-((4-(4-methylpiper azin-1-yl)phenyl)amino)pyrimidin-4-yl)ureido)methyl)phenyl)acryla mide
特别声明
产品仅用于研究，
不针对患者销售，望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
参考文献: 1. Tan L, Wang J, Tanizaki J et al. Development of covalent inhibitors that can overcome resistance to first-generation FGFR kinase inhibitors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Nov 11;111(45):E4869-77. doi: 10.1073/pnas.1403438111. Epub 2014 Oct 27.
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伏美替尼结构
伏美替尼结构
摘要：
1.伏美替尼简介
2.伏美替尼结构特点
3.伏美替尼的应用领域
正文：
伏美替尼（Furaglitazar）是一种新型的二苯并咪唑类抗糖尿病药物，主要用于治疗2 型糖尿病。
其作用机制主要是通过激动PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）来改善胰岛素抵抗和降低血糖。
1.伏美替尼简介
伏美替尼是一种口服药物，主要用于治疗2 型糖尿病。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素敏感性降低，导致血糖控制失常。
伏美替尼通过调节患者的胰岛素抵抗，从而降低血糖，改善糖尿病症状。
2.伏美替尼结构特点
伏美替尼的化学名称为N-[[2-[[4-[[(2,4-二氯苯基) 甲氨基] 羰基] 氨基]-3-氟苯基] 磺酰基] 氨基]-2-甲基丙烷-1,2-二醇，其分子式为
C22H22Cl2FN3O6S。
结构中含有咪唑环、苯环、磺酰基等结构，这些结构对其药理活性起到关键作用。
3.伏美替尼的应用领域
伏美替尼主要用于治疗2 型糖尿病，通过调节患者的胰岛素抵抗，从而降低血糖，改善糖尿病症状。
伏美替尼具有较好的口服生物利用度和较长的半衰
期，能够有效地降低患者的空腹血糖和餐后血糖。
同时，伏美替尼与其他抗糖尿病药物相比，副作用较轻，患者耐受性较好。
氘可来昔替尼结构式 -回复
氘可来昔替尼结构式-回复氘可来昔替尼（Dacomitinib）是一种口服酪氨酸激酶抑制剂（EGFR 抑制剂），用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）。
它被用作一线治疗药物，可以延长患者的生存期和改善症状。
以下是关于氘可来昔替尼的结构式及其相关信息的详细解释。
氘可来昔替尼的结构式如下：化学名称：N-[2-[(3-Chloro-4-fluorophenyl)amino]-4-methoxy-6-quinolinyl]-1 ,3-thiazole-5-carboxamide结构式：
法米替尼结构范文法米替尼（Famotidine）是一种H2受体拮抗剂，用于降低胃酸分泌。
它是一种常用的治疗胃酸反流和胃溃疡的药物。
本文将详细介绍法米替尼的结构以及其药物作用、药代动力学、药物相互作用、不良反应和临床应用等方面的内容。
法米替尼的结构由苯丙胺骨架和咪唑环组成。
苯丙胺骨架有一个氨基和一个三氟甲基，与咪唑环通过硫氮键连接。
法米替尼的分子式为C8H15N7O2S3，分子量为337.44法米替尼的药物作用主要通过抑制胃酸分泌来达到。
它与H2受体结合，阻断胃壁细胞上的H2受体，减少胃酸的产生。
这种药物作用可以改善胃酸反流和胃溃疡等疾病症状。
法米替尼的药代动力学是指它在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
口服给药后，法米替尼被快速吸收，血药浓度峰值在1-3小时内达到。
它与血浆蛋白结合率约为15%-36%。
它主要经过肝脏代谢，形成主要代谢物N-氧化法米替尼。
代谢物与未代谢的药物一起被肾脏排泄，约85%的药物通过尿液排出。
法米替尼的药物相互作用主要与其代谢途径有关。
它是通过肝脏的肝酶CYP3A4代谢的，因此与CYP3A4诱导剂和抑制剂可能发生药物相互作用。
与CYP3A4诱导剂（如卡马西平）合用可能增加法米替尼的代谢速率，导致其疗效减弱。
而与CYP3A4抑制剂（如克他司琼）合用则可能减缓法米替尼的代谢速率，增加其血药浓度。
不良反应是指使用法米替尼可能引起的不希望出现的药物反应。
常见的不良反应有头晕、乏力、腹泻、恶心、呕吐等。
少见但严重的不良反应包括过敏反应、心律失常等。
如发生严重过敏反应，应立即停药并寻求医疗救助。
法米替尼在临床上的应用主要是用于治疗消化性溃疡、胃食管反流病和胃酸过多等胃肠道相关疾病。
对于缓解胃酸相关疼痛和胃食管反流相关症状也有一定的疗效。
此外，法米替尼也可用于防治非甾体抗炎药所致的消化道溃疡。
总结起来，法米替尼是一种H2受体拮抗剂，通过抑制胃酸分泌来治疗胃酸反流和胃溃疡等胃肠道疾病。
telisotuzumab vedotin结构
telisotuzumab vedotin结构
Telisotuzumab vedotin（也称为ABBV-399）是一种抗体药物共轭物（ADC），用于治疗恶性肿瘤，其中包括乳腺癌和泌尿系统肿瘤。
以下是Telisotuzumab vedotin的结构描述：
Telisotuzumab vedotin是由两个主要部分组成：抗体分子和细胞毒素（vedotin）。
抗体分子部分：Telisotuzumab是一种IgG1 类型的单克隆抗体，其结合并靶向癌细胞表面的Trop-2抗原。
它由人类源的免疫球蛋白基本骨架构成，具有两个重链和两个轻链。
细胞毒素部分：Vedotin是一种微管抑制剂细胞毒素。
它包含一个可以与抗体分子结合的可水解连接剂，以及一个细胞毒素负载。
这两个部分通过一个可水解的连接剂连接在一起，构成了Telisotuzumab vedotin。
Telisotuzumab vedotin的结构使其能够靶向癌细胞并释放细胞毒素，从而导致癌细胞的破坏。
药物的精确结构可能会因具体的制药厂商、批次和指定用途而有所不同。
因此，在使用或研究该药物时，应参考相关的药物说明书或资料，以确保获得准确的结构信息。
5-甲氧基-8-羟基补骨脂素
5-甲氧基-8-羟基补骨脂素5-甲氧基-8-羟基补骨脂素是一种由天然荷尔蒙分离出的人工合成化合物，也称为“Passiflora Incarnata藤黄连素”或“MHOA-25”。
这种化合物具有非常强的生物活性，被证明在神经保护、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、心脑血管保护等方面有着广泛的应用前景。
5-甲氧基-8-羟基补骨脂素的化学结构包含乙二酰基、苄基、羟基和甲氧基等基团。
它的制备方法也比较简单，采用两步法合成即可。
首先是将甲基丙烯酸叔丁酯和对羟基苯乙酮在碱性条件下作用生成3-（3-甲氧基苄基）-4-甲基丙烯酸叔丁酯，然后再与醋酸钠和羟胺反应，得到最终产物5-甲氧基-8-羟基补骨脂素。
目前，学者们在研究和开发5-甲氧基-8-羟基补骨脂素的应用方面进行了许多有趣的尝试。
下面将主要介绍几个方面。
1.神经保护神经保护是5-甲氧基-8-羟基补骨脂素的主要应用方向之一。
当人体神经细胞受到各种损害或疾病的影响时，会导致神经细胞的死亡或功能障碍，进而出现各种神经系统疾病。
因此，研究神经保护的药物和方法非常重要。
5-甲氧基-8-羟基补骨脂素在神经保护方面的表现主要表现在保护神经元的生存和降低疾病发生率。
研究表明，5-甲氧基-8-羟基补骨脂素可以通过调节神经细胞内的信号传导通路，增强神经细胞的应激能力，从而减少神经细胞死亡和损伤。
同时，这种化合物还可以降低神经疾病的发生率，保护身体免受神经功能损害。
2.抗氧化和抗炎除了神经保护外，5-甲氧基-8-羟基补骨脂素还有抗氧化和抗炎的作用。
在日常生活中，我们经常接触到各种有害环境，例如空气污染物、辐射和各种化学物质等，这些都会造成身体内部的有害物质积累，导致氧化反应和炎症反应的产生。
而长时间处于这种状态，则会导致各种健康问题的发生。
5-甲氧基-8-羟基补骨脂素能够抑制氧化反应和炎症反应的产生，减缓有害物的积累。
这样可以保护我们的身体健康，降低因各种环境因素而导致的健康风险。
3.抗肿瘤在抗肿瘤研究中，5-甲氧基-8-羟基补骨脂素也表现出一定的活性。
激酶抑制剂类药物
Sutent药物基本信息〖NDA申请人〗CPPY CV〖NDA原始批准日期〗2006年07月26日〖剂型/规格〗胶囊剂/12.5mg；胶囊剂/25mg；胶囊剂/50mg；胶囊剂/37.5mg〖适应证〗50mg QD，用于治疗：Ⅰ、病情恶化后或对马来酸伊马替尼不耐受的胃肠间质瘤；Ⅱ、晚期肾细胞瘤活性成分信息〖USAN名称〗Sunitinib Malate，苹果酸舒尼替尼〖CAS号〗341031-54-7（苹果酸盐）；557795-19-4（游离碱）〖曾用代号〗SU-11248（苹果酸盐）〖作用类别〗激酶抑制剂类抗肿瘤药〖化学名〗(Z)-N-(2-(二乙基氨基)乙基)-5-((5-氟-2-氧代吲哚-3-亚基)甲基)-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-羧酰胺苹果酸盐〖化学结构式〗专利信息年度销售情况（亿美元，信息来源：辉瑞公司年度财务报告及SEC报表）Tykerb药物基本信息〖NDA申请人〗Smithkline Beecham〖NDA原始批准日期〗2007年03月13日〖剂型/规格〗片剂/250mg；〖适应证〗1250mg QD+卡培他滨治疗肿瘤过度表达HER2且使用过包括蒽环类抗生素、紫杉烷类抗生素曲妥珠单抗在内的抗肿瘤药物治疗的晚期或转移性乳腺癌；1500 QD+来曲唑治疗HER2过度表达且需要进行激素治疗的绝经后妇女的激素受体阳性的转移性乳腺癌活性成分信息〖USAN名称〗Lapatinib ditosylate （monohydrate），拉帕替尼二（对甲基苯磺酸）盐（单水合物）〖CAS号〗388082-78-8〖曾用代号〗〖作用类别〗激酶抑制剂类抗肿瘤药；〖化学名〗N-[3-氯-4-[(3-氟苯基)甲氧基]苯基]-6-[5[[[2-(甲磺酰基)乙基]氨基]甲基]-2-呋喃基]-4-喹啉胺二（对甲基苯磺酸）盐单水合物〖理化性质〗黄色固体，25℃下于水中的溶解度为0.007mg/mL，于0.1N HCl中的溶解度为0.001mg/mL〖化学结构式〗专利信息年度销售情况（亿英磅）Tasigna药物基本信息〖NDA申请人〗诺华制药〖NDA原始批准日期〗2007.10.29〖剂型/规格〗片剂/200mg（按游离碱计）〖适应证〗300mg BID用于于慢性期治疗新近确认成年患者的费城染色体阳性慢性髓样白血病；400mg BID用于于慢性期或急性期治疗成年患者对包括伊马替尼在内的先前治疗方法耐药或不耐受的费城染色体阳性慢性髓样白血病。
FIIN-3_Protein Tyrosine Kinase_FGFR_CAS号1637735-84-2说明书_AbMole中国
分子量691.61溶解性（25°C ）DMSO 10 mg/mL 分子式C34H36Cl2N8O4Water Insoluble CAS 号1637735-84-2Ethanol储存条件3年 -20°C 粉末状生物活性FIIN-3是第一种能有效抑制依赖于FGFR1或FGFR2的守门突变体的细胞增殖的抑制剂。
FIIN-3对EGFR 突变体L858R （EC 50为17 nM ）具有更好的活性，对于EGFR 突变体L858R / T790M 的EC50为231nM 。
在WT FGFR2 Ba / F3细胞中，FIIN-3在低至3nM 的浓度下即完全抑制Tyr656 / 657上的FGFR2自磷酸化。
在FGFR2 V564M Ba / F3细胞中，FIIN-3在100 nM 时能够对FGFR2突变体V564M 自身磷酸化起到部分抑制作用，在300 nM 时观察到完全抑制作用。
FIIN-3具有通过靶向两个不同的半胱氨酸残基，共价抑制EGF 受体（EGFR ）和FGFR 的能力。
实验操作 来自于公开的文献，仅供参考细胞实验细胞系H1581 (FGFR1 WT or V561M) cells方法Inhibition of FGFR-dependent signaling by BGJ398, FIIN-2, and FIIN-3 in H1581 (FGFR1 WT or V561M) cells. Cells were treated with indicated inhibitors at 1.0 µM for 12 h and then were lysed and subjected to Western blot for the indicated proteins or phosphoproteins.浓度 1.0 µM 处理时间12 h动物实验动物模型配制剂量给药处理不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA 指南）小鼠大鼠兔豚鼠仓鼠狗重量 (kg)0.020.15 1.80.40.0810体表面积 (m )0.0070.0250.150.050.020.5K 系数36128520动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×动物 B 的K 系数动物 A 的K 系数例如，依据体表面积折算法，将白藜芦醇用于小鼠的剂量22.4 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将22.4 mg/kg 乘以小鼠的K 系数（3），再除以大鼠的K 系数（6），得到白藜芦醇用于大鼠的等效剂量为11.2 mg/kg 。
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不 同 实 验 动 物 依 据 体 表 面 积 的 等 效 剂 量 转 换 表 （ 数 据 来 源 于 FDA指 南 ）
小鼠
大鼠
兔
豚鼠
仓鼠
狗
重量 (kg) 体表面积 (m2)
0.02 0.007
0.15 0.025
1.8
0.4
0.08
10
0.15
0.05
0.02
0.5
Km 系数
3
6
12
8
5
20
动物 B的Km系数 动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×
浓度 处理时间
0.001 ~ 10 Μm 7 days
动物实验 动物模型 配制 剂量 给药处理
athymic mouse model of endometrial cancer xenografts 6 mg in 0.5 mL PEG300 and 0.5 mL acetic acid/acetate buffer, pH 4.68 30 mg/kg oral gavage
订 购 询 价 ： 021-50967598 技术支持： techsupport@
BGJ398 目录号M1840
化学数据
分子量 分子式 CAS号 储存条件
560.48 C26H31Cl2N7O3 872511-34-7 3年 -20°C 粉末状
溶解性（25°C）
DMSO 1 mg/mL Water <1 mg/mL Ethanol <1 mg/mL
实验操作 来自于公开的文献，仅供参考
细胞实验
细胞系 方法
MFE280, SPAC1L, MFE319 cell lines
Proliferation assays Cells were plated into 24-well tissue culture plates at a density of 2 × 105 to 5 × 105 and grown without or with increasing concentrations of dovitinib or NVP-BGJ398 (ranging between 0.001 and 10 μmol/L). Cells were harvested by trypsinization on day 7 and counted using a particle counter (Z1; Beckman Coulter Inc.). Experiments were carried out at least 3 times in duplicate for each cell line. Growth inhibition (GI) was calculated as a function of the number of generations. As such, the percentage inhibition was calculated as 1− (cell count divided by cell count of untreated controls). The log of the fractional GI was then plotted against the log of the drug concentration, and the IC50 values were interpolated from the resulting linear regression curve fit (CalcuSyn; Biosoft).
动物 A的Km系数
例如，依据体表面积折算法，将白藜芦醇用于小鼠的剂量22.4 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将22.4 mg/kg 乘以小鼠的Km系数（3），再除以大鼠的Km系数
（6），得到白藜芦醇用于大鼠的等效剂量为11.2 mg/kg。
参考文献
Discovery of 3-(2,6-dichloro-3,5-dimethoxy-phenyl)-1-{6-[4-(4-ethyl-piperazin-1-yl)-phenylamino]-pyrimidin-4-yl}-1-methyl-urea (NVP-BGJ398), a potent and selective inhibitor of the fibroblast growth factor receptor family of receptor tyrosine kinase. Guagnano et al. J Med Chem. 2011 Oct 27;54(20):7066-83. PMID: 21936542.
生物活性
BGJ398 (NVP-BGJ398)是一种有效的，选择性的FGFR抑制剂，作用于FGFR1/2/3，IC50为0.9 nM/1.4 nM/1 nM，作用于FGFR比作用于FGFR4和VEGFR2选择性高 40倍以上，对Abl， Fyn， Kit， Lck， Lyn和Yes几乎没有抑制活性。BGJ398抑制FGFR3-K650E，IC50 为4.9 nM。此外, BGJ398 也抑制VEGFR2。BGJ398 抑制 其他激酶，包括ABL, FYN, KIT, LCK, LYN 和 YES，IC50分别为2.3 μM, 1.9 μM, 0.75 μM, 2.5 μM, 0.3 μM和1.1 μM。