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抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ tor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of in$ appropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH):a case re$ port.Pharmacopsychiatry,2005,38:181-182.12]刘雁,董为伟,刘勇,等.脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析.中华神经科杂志,2001,3:326-328.13]Harrinan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin, 2001,17:125-138.14]Lisy0,Lainchbury JG,Lesniken H,et al.Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriuretic peptide,dendroaspis na$ triuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure.Hypertension,2001,37:1089-1094.15]Zhang L,Cai OL,Dang GD,et al.Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury.J Beijing Medi Univ,2000,32:369-373.16]Byeon JH,Yoo G.Cerebral salt wosting sydrome after calvarial re$ modeling in craniosynostosis.J Korean Med Sci,2005,20:866-869.17]Revilla-Pacheco FR,Herrada-Pineda T,Loyo-Varela M,et al.Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal sub$ arachnoid heuerrhage.Neurol Res,2005,27:418-422.18]Donati-Genet PC,Dubuis JM,Girardin E,et al.Acute symp$ tomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity.J Pediatr Surg,2001,36:1094-1097.19]Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schw artz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and prac$ tices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD): Williams&Wilkins,1999:969-972.20]Kappy MS,Ganong CA.Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone.Adv Pediatr,1996,43:271-308. 21]0ruckaptan HH,0zisik P,Akalan N.Prolonged cerebral salt wast$ ing syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature.Pediatr Neurosurg,2000,33:16-20.22]Verbalis JG.Vasopression V2receptor antagonists.J Mol En$ docrinol,2002,29:1-9.23]Kinik ST,Kandemir N,Bayka A,et al.Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting.Pediatr Neurosurg, 2001,35:216-219.(收稿:2006-05-16>抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征作者：武元星，王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)，王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D Inappropriate secretion of antidiuretic hormone 199920.Kappy MS;Ganong CA Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone 199621.Oruckaptan HH;Ozisik P;Akalan N Prolonged cerebral salt wasting syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature[外文期刊] 200022.Verbalis JG Vasopression V2 receptor antagonists[外文期刊] 2002(1)23.Kinik ST;Kandemir N;Bayka A Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting[外文期刊] 20011.胡颖.李定国.陈源文肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系[期刊论文]-上海医学2004,27(8)2.王波.戴敏方儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析[期刊论文]-中国医学影像技术2002,18(8)3.魏咏梅失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析[期刊论文]-实用肝脏病杂志2005,8(4)。

重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理

重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理脑性盐耗综合征CSWS是继发于急、慢性神经系统损伤，与心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍、肾脏保钠功能下降有关血容量没有增加而引起的低钠血症。

其临床表现不典型，颅脑损伤其他症状的抢救来说，是一道“细工慢活”，不象其他症状如脑疝一样来势凶险。

如何对该类患者认真观察、及时判定水钠失衡的发生和程度，以及时正确处理，是防止该类并发症进一步加重脑损害的主要措施。

我科2009年3月-2010年10月共收治了23例患者，现将结果报道如下。

1临床资料1．1一般资料。

本组23例，男18例，女5例，年龄15-70岁。

人院时GCS＜5分8例，GCS＜8分15例，行开颅血肿清除的10例，保守治疗的13例。

发病时间为术后或伤后7-15d。

血钠120-130mmol/Ll3例，110-120mmol/L9例，2例低于lIOmmol/L。

血钾及肾功能均正常。

24h尿量2500-4000ml10例，-7000ml 8例，，＞7000ml 5例。

尿钠测定＞80mmol/Ll6例，＞200mmol/L 7例。

尿密度l.012-1.020 15例，＞1.020 8例。

1．2方法与结果。

把重型颅脑损伤经治疗后生命体征稳定而意识状态的恢复与病情不相符，且尿量＞2500ml/ d的患者做为重点观察对象。

经细心的观察与护理，及时正确的治疗，除3例死于脑损伤的不可逆损害外，其余20例均治愈出院。

2观察与护理2．1加强CSWS易发时间的观察，识别由于CSWS引起的意识改变。

意识状态的观察一直是神经外科患者观察的重点，随着对该类患者观察经验的丰富，我们发现一些患者经1-2周治疗后，其生命体征已稳定，但意识状态的恢复与病情不相符，经CT检查也末发现原发病灶有加重的趋势，而患者表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，有的甚至抽搐，部分患者腹胀、腹泻、呕吐，有的昏迷加深，有些神志己清醒的患者，诉头晕、眼花、无力，坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。

颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊治分析

表问卷，断标准符合抑郁自评量表诊断标准（０５为无诊ｄ．抑郁症状，．～Ｏ６轻度抑郁，．中度抑郁，０７０５．为～Ｏ７为＞．为重度抑郁）。１３统计学处理：用检验。．采
３讨论
（稿日期：０９０ — ３收２０ — ７２）
作者简介：于楠，，９２年９月生，治医师，京市石景女１６主北
山医院。００３１０４
研究结果表明分娩时机与产妇的抑郁有明显关系。早
妇缺乏亲情关爱４６例，发生抑郁９例，发生率２，异２差
有统计学意义（．１。Ｐｄ００）
杀想法或行为。导致产后抑郁症的病因很多，主要有分娩
时的创伤经历、程是否顺利、娩的方式、庭关系、后产分家产体内激素水平的改变，可引起产后抑郁症的发生。因此，均为防止产后抑郁的发生，每一位产妇心情愉快，产前进让在行干预是必要的。医生应指导产妇做好自我心理调整。减
２结果
系，农村产妇生产女婴抑郁的发生率明显增高，产妇由于文
化素质不高，懂生理知识，为生女儿是自己无能导致产不认后抑郁。分娩方式方面，宫产后产妇抑郁发生率高，为剖因过分担心是否正常产，宫产术后的恢复等，响产妇情绪剖影低落，致抑郁。产后抑郁症是妇女在生产孩子之后，于导由生理和心理因素改变造成的抑郁症。症状常有紧张、虑、疑内疚、屈、力感。极少数患者会有绝望，害孩子及自委压伤

颅脑术后并发脑性盐耗综合征24例报告

下降趋势（０—９／０～７ｍ）心率加快（２８０６０ｍＨｇ，１０—１０次／４
ｍｎ。ｉ）
敏感或下丘脑一垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释放抗利尿激素，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，液稀释，血形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
尿，尿量４００— ０ｌｄ９例红细胞压积较低钠血症前高０７００ｍ／；
２－％，５无明显变化。中心静脉压测定：５ｃＨ０者％４１例３～ｍ，２例，０ｃ０者３例。所有患者肝肾功能正常。１６—１ｍ
血肿或脑梗死而疏于处理，如果不及时处理，人会出现严重病
１３辅助检查．
及统计尿量，钠血症发生后，时测定２低同４ｈ尿钠、细胞压红
积、经颈内静脉或锁骨下静脉置管测定中心静脉压。血钠１６１
—
１３ｍｏＬ同期２钠４３～５ｍｌＬ２ｍｌ，／４ｈ尿５８４ｍｏ。９例出现多／
增加而尿比重正常；４中心静脉压下降；５低血钠限水后不（）（）
检验结果相似，而处理原则相反 … 。我科２０００年１月至２００６年１０月共诊治ＣＷＳ４例，Ｓ２现报告如下。
１资料与方法
１１临床资料．本组２４例患者，男性１，６例女性８例，龄年
能纠正，反加重病情ＪＳ。ＣＷＳ需与ＳＡＨ鉴别，ＩＤＩＤＳＡＨ是

重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察和护理

陈剑明卓志平
（州省贵阳市第二人民医院，州贵阳５００）贵贵５０５关键词颅脑损伤盐耗综合征护理文章编号：０２６７（０８１１００１０ —９５２０）２１３２
中图分类号：４３６Ｒ５．１Ｒ７．，６１１
２．３，１５ Ⅲ度１１例，６．４，异有显著性意占１２差
义。Ｐ＜００．１
染率及污染程度渐增，明羊水污染与胎儿窘迫有说
一
定关系，水 Ⅱ～ Ⅲ度污染伴胎心率的异常改变，羊
可诊断为胎儿宫内窘迫，尽快结束分娩。应
医师，院长，事医院管理２作副从ｒ＿
除术１６例，中９例去骨瓣减压术。患者术后７其～
维普资讯
护士进修杂志２００８年６月第２３卷第１期２
水粪染不一定意味着胎儿处于窒息状态，多学者更
图１第二产程时间与Ａｐｇｒ分相关性分析ａａ评
２２羊水性状第二产程 ≤ １ｈ者羊水０度５５．８
例。７．９，占４５ Ⅲ度３８例，４８；占．２第二产程＞１ｈ～＜２ｈ者羊水０度３０例，７．３，占１２ｍ度４例，
文献标识码：Ｂ
脑性盐耗综合征（Ｓ）ＣＷＳ是描述一组由颅内疾

重症脑损伤后并发脑性盐耗综合征9例观察与护理

解，以术前护理人员应充分告知，所以消除患者紧张心理。治疗部位的皮肤需充分涂抹耦合剂，避免耦合剂内有气泡，囊水膜的透明部分必须紧贴皮肤，以避免超声波在入射通道上能量的损失，防止皮肤灼伤。３２治疗中护理．治疗过程中，妥善固定好体位，以免发生
聚集点移位，而影响治疗效果，从以致损伤正常组织 … 。护士
应密切观察患者的反应及自觉症状。如腰部及腿部的疼痛、
［］陈金凤．高强度聚集超声治疗子宫肌瘤的护理３１Ｏ例
［］中国实用护理杂志，０５３２）３ — ２Ｊ．２０，（１：１３．［］伍峰，２陈文直，白晋，高强度聚焦超声治疗原发性肝等．癌的初步临床研究［］中华超声影像学杂志，９９８Ｊ．１９，，
维普资讯
齐鲁护理杂志２００７年第ｌ３卷第２实
监控下对治疗区域进行扫描。ＨＦ声强为０—３０／，ＩＵ００ｗｃ视患者耐受程度而定，可以在０—１００％之间连续可调，总治疗
（）２３— １．４：１２９
麻木、肛门坠胀等。根据患者的耐受程度调整剂量，免因剂避
量不足而影响疗效或剂量过大造成并发症。一般子宫前壁肌瘤者，治疗时针刺感明显，子宫后壁肌瘤者，肛门坠胀感明显。３３治疗后护理．治疗后，一般嘱患者多饮水、多排尿、意注休息，以帮助局部热量消退，注意观察有无并发症的出现，及

脑性盐耗综合征 (CSWS)2024

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。

脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。

脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。

流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。

一些研究者指出CSW可能并不存在。

他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。

例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。

因此，通常给予此类患者大量等张盐水。

然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。

在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。

相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。

病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。

进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。

另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。

分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。

其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。

CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。

脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。

脑性耗盐综合征抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症的区别

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• CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～ 1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性, 促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。 • SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压, 低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致H发生原因。

脑出血并发脑耗盐综合征的诊治

３—２，均（．１平ｄ８２２±２１），钠均恢复至正常水平。结论：出血发生低钠血症、．ｄ血６脑高尿钠、血容量是并发脑耗低盐综合征的诊断依据，水化和补盐治疗安全有效
关键词．脑出血低钠血症脑耗盐综合征
３７３６
实用医学杂志２００８年第２４卷第１９期
隙，注入２ｍ并Ｌ无菌石蜡油，这样有利于取石往外用力时切忌暴力，若取出困难应当即决定改行输尿管镜处理。对于露于输尿管口外不多或是膀胱镜根本看不见的结石，一定要先通过异物钳钳嘴的一张龛来扩大输尿管口，夹结石时手感非常重要．钳不要将钳夹死，以免损伤输尿管黏膜。四是术后的处理。手术过程顺利者无需放置ＤＪ，中有输尿管 —管术口损伤或是术后输尿管口水肿明显，可酌情放置则
徐海波
摘
杜
飚
胡宁
漆良琴
要目的：讨脑出血并发脑耗盐综合征的临床诊治。方法：探回顾性探讨１９９９年６月至２００７年１０月共
收治２６例脑出血患者中并发脑耗盐综合征的１病例，７３例通过其临床症状及实验室检查结果，明确诊断，确定治疗方法。结果：３例患者在发病后３— １，均４７１０ｄ平．ｄ出现脑耗盐综合征，８血钠最低者达１８ｍｏ／。经治疗后０ｍｌＬ

脑性盐耗综合症

不详
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者时间病例数
报道题目及病因
发生时间治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊断及治疗（鞍区手术后低钠血症的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加上升或正常上升增高明显增高增高或无变化正常显著增多症状改善临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降正常正常增高下降或无变化降低减少或正常症状无改善血浆渗透压增加，尿钠减少

（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；

脑盐耗综合征

脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。

脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。

一、临床表现：脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。

尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。

低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。

二、病因：脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。

目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。

它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。

尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。

下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。

因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。

在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。

BNP 的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。

②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。

另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。

Hellp综合征PPT医学课件

病因和发病机制仍不清楚。
•
研究认为重要的有：有母胎免疫失衡，血
小板聚集与消耗，血管内皮功能障碍及先天性固
有脂肪酸氧化失调等学说[1]。
• 【1】1006-2084( 2013) 01-0123-04
•6
------ Hellp综合征
• 病理改变
血管内皮损伤是主要的病理改变。在全身小血管痉挛的基础上，血管内皮损伤可引起管腔内纤维蛋白沉积，血小板被激活而释放出缩血管物质，使血管收缩，促进血小板凝集和聚集，使血小板消耗增加及破坏增多，导致其数量减少，并更加重血管内皮损伤，形成恶性循环。
•18
• ④输血护理: • 由于患者的血小板往往降低明显，故需要予以输血来提高血
小板浓度，但是预防输血过程中可能发生一些并发症，所以在输血前尽可能地详细询问病史，予以地塞米松5 mg 静推，生理盐水冲管等，做好宣教工作，输血过程中监测患者体征，注意患者自觉症状的改变，对患者出现变态反应、发热症状的，则暂予以停止输血并报告医生处理，防止出现输血反应，尤其是出现溶血性休克等严重的并发症。 • ⑤心理护理: • 耐心解释病情及治疗情况，给予心理上的支持，使产妇树立信心，积极配合治疗。
•16
疾病护理
• ①观察患者的病情:
• 将术后产妇安置安静的单间抢救房，限制探访人数和次数，避免声光刺激，保持一个安静，温馨的环境。考虑到几乎所有的子痫症患者均发生在术后24 h 内故需严密观察病情变化，尤其是患者的生命体征，予以持续心电监护，注意监测血压，记录器变化情况，随时向医师报道异常情况，观察及评估抽搐的发作前兆，注意产妇有无头痛、眼花、胸闷、气急、恶心呕吐等症状，记录24 h 出入量，观察患者留置导尿的尿量、颜色等情况。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征PPT48页

•Thiazide
•Burns
•K-sparing
•GI (N/V, diarrhea)
•ACE-I, ARB
•Pancreatitis
•IV RTA, Hypoaldo
• Cerebral salt wasting
Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication
低钠血症分类(4)病因与ADH分泌关系
适当的ADH分泌细胞外液减少－灌注不足
• 绝对血容量不足 • 心衰 • 肝硬化 • 噻嗪(类)利尿剂使用
不适当ADH分泌 Reset osmostat SIADH 肾上腺皮质功能不全甲低
生理性ADH分泌 ● 疼痛 ● 呕吐
适当的ADH抑制肾功能衰竭进展期原发性多饮
其他三环类抗抑郁药或5-羟色胺摄取抑制剂 ➢ 单胺氧化酶抑制剂
药物 ➢ 溴隐亭 ➢ 劳卡尼 ➢ 氯贝丁酯 ➢ 全身麻醉 ➢ 麻醉药、阿片制剂及衍生物 ➢ 烟碱 ➢ NSAIDS ➢ 尿崩症患者去氨基精加压素
过度治疗
SIADH 产生原因（5－3～5）
肺部疾病及干预 ➢ 肺炎 ➢ 结核 ➢ 肺脓肿、脓胸 ➢ 急性呼吸衰竭 ➢ 正压通气
颞动脉炎、海绵静脉窦血栓形成、脑卒中 ➢ 肿瘤原发、转移性 ➢ 头颅骨折、外伤性脑损伤 ➢ 精神病、谵妄 ➢ 其他格林-巴利、急性间歇性卟啉病、自主神经病、
垂体后叶手术、多发性硬化、癫痫、脑积水 SLE
SIADH 产生原因（5－2）
药物 ➢ 静脉用CTX ➢ 卡马西平 ➢ 长春新碱、长春碱 ➢ 替沃噻吨 ➢ 硫利达嗪、其他酚噻嗪系 ➢ 氟哌啶醇 ➢ 阿米替林、