病理生理学考试重点知识总结

病理生理学

第一章绪论

1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

其主要任务是揭示疾病的本质。

2.发展简史：实验病理学

3.未来趋势：转化医学、个体化医疗

第二章疾病概况

1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.疾病发生的原因——病因（致病因素）

直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）

赋予疾病以特征（特异性）

4.病因的分类

生物性因素

理化性因素

营养性因素

遗传性因素

先天性因素

免疫性因素

心理和社会因素

5.疾病发生的条件

能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。

本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。

6.疾病发生发展的一般规律

1）损伤与抗损伤

疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。

两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。

2）因果交替

3）局部和整体

7.疾病发生的基本机制

1）神经机制

乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎

有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积

2）体液机制

体液性因子——维持内环境稳定的重要因素

主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）

局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）

内分泌（激素）

作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）

自分泌（生长因子）

3）细胞机制

直接损伤

细胞膜功能障碍

细胞器功能障碍

间接作用

4）分子机制

分子生物学、分子病理学、分子医学

分子病－遗传物质或基因变异

基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍

单基因病

多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归

康复完全

不完全

死亡

第三章水、电解质代谢障碍

第一节水、钠代谢紊乱

钠水出入平衡

水平衡：

钠平衡：

体液平衡的调节

水钠代谢障碍的分类

抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多

※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）

概念

特征：①失钠> 失水

②血钠浓度<130mmol/L

③血浆渗透压<280mmol/L

原因及机制

体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑

1.肾外原因

经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚

2.肾性原因：

长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒

对机体的影响

临床表现：细胞外脱水

※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）

概念：

特征：①失水> 失钠

②血钠浓度>150mmol/L

③血浆渗透压>310mmol/L

原因及机制：

入水↓：水源、渴感、饮水障碍

出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：

临床表现：细胞内脱水

※等渗性脱水isotonic dehydration

特征：①失钠失水等渗比例

②血钠浓度正常

③血浆渗透压正常

原因及机制

大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等

对机体的影响

防治原则

防治原发病，去除病因

高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入

（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）

低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水

等渗：输注等渗氯化钠溶液

水肿

1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚

2.水肿的发生机制和主要原因

1）血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压↑

血浆胶体渗透压↓

微血管壁通透性↑

淋巴回流受阻

2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏

2.肾血液灌流量↓

肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓

2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑

+病例

第二节钾代谢障碍

1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿

2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)

※低钾血症

概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)

原因和发生机制：

1、钾摄入不足

摄入<20~30mmol/d (正常50～120)

禁食，进食障碍，神经性厌食，节食

2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失

经胃肠道失钾

经肾失钾：

1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾

2) 盐皮质激素过多

原发性、继发性醛固酮增多症

3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿

远端小管液流速增快

4)肾小管性酸中毒

I型（远端小管）

H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾

II型（近曲小管性）

近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑

5) 镁缺乏

肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑

经皮肤失钾

过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L

3. 钾分布异常