93例急性胰腺炎患者脉象特征图分析
急性胰腺炎---病例分析PPT参考幻灯片
补液过少
休克、微循环 障碍、急性肾 功能衰竭
？
补液过多
加重液体潴留 、心肺超负荷 致ARDS、急 性心功能衰竭
22
问题2: 补液的平衡点？
目 前 建 议 ， SAP 急 性 反 应 期 液 体 治 疗 应 遵 循 早 期 目 标 导 向 治 疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80～110次/min、 尿量≥0.5 mL/ （kg·h）、 平均动脉压（MAP）≥65mmHg、 红细胞比容 （HCT） ≥30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） ≥70%、 中 心 静 脉 压（CVP）8～12mmHg
20
指南：
1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复 时可以考虑开放饮食。
3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。
腹痛情况
腹痛
腹痛缓解
患者教育
禁食、胃肠减压
开放饮食
21
目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足， 而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。 早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。
2
60mg qd ivgtt
2016.02.16-02.24
9
喜炎平
250mg qd ivgtt
2016.02.16-02.22
8
血必净
50ml qd ivgtt
2016.02.16-02.19
4
5%GS +门冬氨酸钾镁+脂
溶
2.0g qd ivgtt
2016.02.16-02.18
急性胰腺炎的影像学表现 ppt课件
急性胰腺炎的影像学表现
与胰腺癌相鉴别：
Ø 前者抗炎治疗后明显好转 Ø 增强扫描未见周围血管受侵表现 Ø 胰腺周围间隙浑浊，肾前筋膜、侧锥筋膜增厚浑浊等
急性炎症表现。 ü 后者多表现为局限性肿块 ü 增强扫描可清晰显示肿块轮廓及肿瘤侵犯血管、周围
淋巴结转移等恶性肿瘤征象
精品资料
急性胰腺炎的影像学表现
ü 中上腹疼痛，向背部放射 ü 发热 ü 恶心、呕吐 呕吐出现在腹痛后 体征 Ø 上腹部压痛、反跳痛和肌紧张 Ø 严重者有低血压、休克以及多脏器衰竭 Ø 实验室检查 WBC升高，血、尿淀粉酶升高
急性胰腺炎的影像学表现
急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型
1.轻型:急性水肿型，胰腺局部或弥漫性水肿,质 地结实,胰腺周围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间 质水肿,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗 液清亮.
出血坏死型：
（1）胰腺体积增大，常为弥漫性。 （2）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多为密度不均匀 减低（水肿）；合并出血则密度不均匀增高。增强薄层扫 描坏死区更清楚。 （3）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。 （4）胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，左肾旁 前间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。 （5）并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡对脓肿 较特征（产气杆菌感染）。 （6）假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成，表现为大小 不一的圆形、卵圆形囊性病变，内为液体密度，囊壁均匀 。 （7）增强后强化不均匀，坏死区域不增强，残留胰腺组织 轻度强化
2.重型:出血坏死型，胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪 组织坏死,血管出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄 色斑块状脂肪坏死灶.病程长者可并发脓肿,假性囊肿 或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分 布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
医学临床讲义资料-急性胰腺炎--图文解说
急性胰腺炎知识点五：急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
一、病因胆石症最常见，共同通道学说。
梗阻，Oddi括约肌大量饮酒诱因暴饮暴食诱因胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等→胰管阻塞手术腹腔手术特别胰胆或胃手术、ERCP检查后等内分泌甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症→胰管钙化/结石感染继发于急性传染性疾病者（如传单和腮腺炎）药物噻嗪类利尿剂,硫唑嘌呤,激素、四环素、磺胺等可促使胰腺分泌或粘稠度增高,亦可能损伤胰腺发病机制各种酶的激活完成自我消化的过程二、病理水肿型轻型胰腺肿大,间质水肿、充血和炎性细胞浸润.保守治疗出血坏死型重型主要特点就是血管出血坏死.胰腺坏死的组织与钙结合,成为钙皂斑,对于病程比较长的可并发脓肿,假性囊肿和瘘管形成三、临床表现（一）症状1.腹痛：本病的主要表现和首发症状，呈持续性钻痛或绞痛，可有阵发性加剧，解痉无效2.恶心、呕吐：呕吐后腹痛并不减轻3.发热：多数有，持续3~5d，>7d应考虑感染4.酸碱平衡：频繁呕吐-代碱；重者-代酸；伴血钾、镁、钙降低5.出血型胰腺炎：休克+呼衰+肾衰等（二）体征◆水肿型：症状轻，无肌紧张和反跳痛◆出血坏死型：①腹膜炎体征②麻痹性肠梗阻③腹水征④ Grey-Turner征——肋腹部青紫斑⑤ Cullen征——脐周青紫斑⑥上腹部肿块⑦黄疸⑧手足抽搐四、并发症局部并发症胰腺脓肿出血坏死型胰腺炎起病2～3w后，胰腺及胰周坏死继发感染形成脓肿（高热、肿痛、上腹肿块和中毒症状）续表全身并发症消化道出血、败血症及真菌感染、多器官功能衰竭。
五、实验室及其他辅助检查续表下列有关急性胰腺炎的各项检查中，最早出现异常的是A.血清脂肪酶B.血清正铁血白蛋白C.血清淀粉酶D.尿淀粉酶E.血清乳酸脱氢酶『正确答案』C（二）其他辅助检查1.X线腹部平片可排除其他急腹症，并发现麻痹性肠梗阻体征。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
急性胰腺炎ppt课件
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎90例临床特征和治疗分析
急性胰腺炎90例临床特征和治疗分析发表时间：2017-06-21T17:10:54.177Z 来源：《健康世界》2017年第8期作者：吕博文[导读] 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
哈尔滨市阿城区人民医院黑龙江哈尔滨 150300 摘要：目的：分析急性胰腺炎的临床治疗中不同治疗方法的治疗效果。
方法：回顾性分析近1年在我院住院治疗的90例确诊的急性胰腺炎患者，分析其临床特征、并发症发生以及临床各种治疗措施应用情况。
结果：DAP 17例，经非手术治疗全部痊愈出院。
SAP 59例，经非手术治疗31例，死亡率为13.7%；转归开腹及微创手术治疗17例，死亡率为23.5%。
FAP 8 例，行非手术治疗3例，死亡率为 33.3%；手术治疗 5 例，死亡率为 60.0%。
全部病例死亡率为 18.8%。
结论：强调急性胰腺炎的治疗要以非手术治疗为主，胆源性重症急性胰腺炎应及早行内镜治疗，括约肌切开、取石、鼻胆管引流；手术治疗要严格掌握手术指征，手术治疗应遵循‘个体化’原则，是减少并发症降低病死率的关键。
关键词：急性胰腺炎；急性重症胰腺炎；内镜治疗Abstract：Objective：to analyze the effect of different treatment methods in the treatment of acute pancreatitis.Methods：the clinical data of 90 patients with acute pancreatitis in our hospital in recent 1 years were analyzed retrospectively.Results：17 cases of DAP were cured by non operative treatment of 59 cases of.SAP，31 cases were treated with non operative treatment，the mortality rate was 13.7%；the outcome of open and minimally invasive surgical treatment of 17 cases，the mortality rate was 8 23.5%. FAP cases，3 cases underwent conservative treatment，the mortality rate was 33.3%；5 cases of surgical treatment，death rate in all cases 60.0%. mortality rate was 18.8%.Conclusion：the treatment of acute pancreatitis to emphasize non operative treatment，severe acute biliary pancreatitis should be early endoscopic sphincterotomy and stone，nasal biliary drainage；surgical operation indications，surgical treatment should follow the "individualized" principle，to reduce the complications is the key to reduce the mortality rate. Key words：acute pancreatitis；severe acute pancreatitis；endoscopic therapy 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
89例急性胰腺炎影像分析
89例急性胰腺炎影像分析摘要]目的：探讨影像分析（CT与X 线）对急性胰腺炎的诊断价值，为临床应用提供参考和依据。
方法：回顾分析了 2012 年3 月-2014 年3 月期间入住我院并接受诊断治疗的急性胰腺炎患者资料，共89 例，按照检查方式随机分成CT组和X 线组，其中CT组45 例，X 线组44 例，比较分析两组患者的检查结果，影像分析的特点以及并发症发生情况。
结果：X线组患者中急性水肿型胰腺炎患者38 例，占总人数的86.4%，急性出血坏死型胰腺炎患者6例，占总人数的13.6%；CT 组患者中急性水肿型胰腺炎患者39 例，占总人数的86.7%，急性出血坏死型胰腺炎患者6 例，占总人数的13.3%；通过CT检查发现5例患者带有其他并发症。
结论：影像分析可以有效的诊断急性胰腺炎，其中CT检查和X 线检查结果差异不大，但是CT检查可以同时对患者的并发症进行诊断，两种方法各有优缺点，临床工作中要根据具体的情况选择诊断方式。
[ 关键词]急性胰腺炎；影像分析；CT；X线[ 中图分类号]R4 [ 文献标识码] A [文章编号]1004-1620（2015）10-024-03 近年来，人们的生活水平不断提高，饮食多样化，营养更加丰富全面。
但很多人由于不合理的饮食习惯造成了消化系统疾病，影响了生活和工作的质量。
其中，急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，而且近年来，发病率一直居高不下[1]。
急性胰腺炎是由于患者的胰腺及其周围组织被自身分泌的酶消化，并引起了严重的器官功能损伤，临床上分为出血坏死型和水肿型两种[2]。
该病具有病情发作快、易引起多种并发症而且高死亡率的特点，致病影响因素较多，而且较复杂，其中与近年来饮酒率和饮酒量的提高有很大关系。
临床研究发现，如果该病能够在发病初期诊断并接受合理的治疗可以提高治愈率，降低并发症发生以及死亡率。
目前临床诊断以影像分析居多，主要包括CT和X线[3-4]。
本文中，我们回顾分析了2012年3月-2014年3月期间入住我院并接受诊断治疗的急性胰腺炎患者资料，对对接受CT检查和腹部X 线检查患者的结果进行分析。
急性胰腺炎的临床表现PPT课件
心理护 理
健康指 导 疾病知 识指导 生活 指导
休息 与体 位
禁饮食和 胃肠减压
维持 有效 循环
解痉 镇痛
观察用 药前后 疼痛的 改变
指导病人 采取减轻 疼痛的方 法
9
• （一）一般护理 1.休息与体位 病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率， 增加脏器血流量，促进组织修复和体力恢复。协助病人取弯 腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛，并鼓励和帮助病人翻身。因 剧痛辗转不安者应防止坠床，周围不要有危险物，以保证安 全。 2.禁饮食和胃肠减压 对数病人需禁饮食1-3日，明显腹胀 病人需行胃肠减压，其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰 腺分泌，以减轻腹痛和腹胀。应及时向病人及家属解释禁饮 食的意义，病人口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。
12
• （四）用药护理 持续应用阿托品应注意有无心动过速，加重麻痹性肠梗阻等不 良反应。有高度腹胀或肠麻痹时，不宜用阿托品。抗生素应用时注 意过敏反应等副作用。 • （五）心理护理 由于本病呈急性起病，病人出现剧烈腹痛，一般止痛药物无效。 而出血坏死型则症状重，预后差。常使病人及家属产生不良心理反 应，出现烦躁不安、恐惧、焦虑等。护理人员应经常巡视病人，了 解其需要，病及时做出反应。向病人及亲属解释引起疼痛的原因、 治疗方法和预后，以排除病人的疑虑，从而帮助病人树立战胜疾病 的信心。
7
处理要点：
治疗的原则为减轻疼痛、减少胰腺分泌、预防并发症。
01
减少胰腺分泌
解痉镇痛 抗感染
05 06
抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱
抑制胰酶活性 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）
02
03
07
04
抑酸治疗
08
并发症的处理
急性胰腺炎病例分析 ppt课件(2)
胰腺的生理作用
内分泌功能
胰岛主要由4种细胞组成：A细胞、B 细胞、D细胞、PP细胞。 A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖； B细胞分泌胰岛素，降低血糖； D细胞分泌生长抑索，以旁分泌的方 式抑制A、B细胞的分泌； PP细胞分泌胰多肽，抑制胃肠运动、 胰液分泌和胆囊收缩。
外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂 肪酶、蛋白水解酶
2021-06-20血常规：未见明显异常。 2021-06-20生化:白蛋白33.7g/L,碱性磷酸酶177U,尿素1.44mmoM,直接胆红素15.6umoL,谷氨酰转肽酶263U/L,总蛋白607g/,尿酸83umo/, 二氧化碳结合力164mmo,钾3.41mmo/L,磷0.52mmoL,铁7.45mg/L,钙1.91mmo/L,镁0.72mmol/L。
(1)监护：从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过 程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征、实验室检测、影像 学变化及时了解病情发展。高龄、肥胖（BMI>25kg/m2)、妊娠等患者是 SAP的高危人群，采用APACHE Ⅱ评分有助于动态评估病情程度。
(2)器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能支持、连续性血液净化。 (3)减少胰液分泌：1.禁食2.抑制胃酸 3.生长抑素及其类似物。 (4)控制炎症：液体复苏、生长抑素。
减轻呕吐和腹胀 2）PPI(泮托拉唑） ： 抑制胃酸分泌
预防应激性溃疡 3）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌
5、抑制胰酶活性 ：加贝酯、乌司他丁 6、保肝：注射用硫普罗宁钠、多烯磷脂酰胆碱注射液 7、营养支持：氨基酸、人血白蛋白、高糖
ITUTI2011090103
19
2021-06-13生化:淀粉酶329U/,脂肪酶409uL,碱性磷酸酶581U/,丙氨酸氨基转移酶383U/,天门冬氨酸氨基转移酶254UL,直接胆红素 86.7umo/L,谷氨酰转肽酶936U/L，总胆汁酸317μmo/L,总胆红素110.1umo/L,钾2.94mmoL/L,C反应蛋白212.7mg/,肌酸激酶13U/L,乳酸 脱氢酶304UL 2021-06-13血常规：白细胞计数13.47*10~9/L,中性粒细胞计数11.32*10~9/L,中性粒细胞百分比84.1%。 2021-06-13尿液分析+沉渣定量、镜检胆红素1+,隐血2+,白细胞1+。白细胞332个/,红细胞1573个/u,细菌302705个/,细菌1+/P。
急性胰腺炎 幻灯片PPT
CT分级D
胰外改变 更显著
胰周有一 处以上积 液
CT分级E
多发或广泛的胰 周积液（脓）
胰内明显积液与 坏死
胰周积液、脂肪 坏死等炎症改变
胰周小脓肿形成
复查CT的指征
A-C级见于MAP，D、E级见于SAP 前次CT评为A-C级，但临床症状恶化，提示并
发症发生 前次CT评分为D、E级应在治疗7-10天时复查
因此，食管胃底曲张静脉破裂出血，尤其是对肝功能储备Child C级的病人， 尽可能采用非手术治疗。
治疗
非手术治疗：
对于黄疸、大量腹水、肝功能严重受损（C级）的病人 大出血，如果外科手术，死亡率极高，应尽量非手术 治疗。
上消大出血原因不明时，积极抢救，同时进行必要检 查。
作为术前准备。
非手术治疗（1）
腹水
腹水
门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆
膜面漏入腹腔而形成腹水； 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但
中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分 泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
脾大、脾功能亢进
门静脉血流受阻后，首先 出现充血性脾肿大。可见 脾窦扩张，脾内纤维组织 增生、单核-吞噬细胞增 生和吞噬红细胞现象。除 脾肿大外，还有外周血细 胞减少，最常见是白细胞 和血小板减少，称为脾功 能亢进。
较低的门静脉小 分支，使门静脉 压力更加增高。
病理生理
门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静 脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常 有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎 ，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕 吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引 起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。
急性胰腺炎的病例分析.终稿76页PPT
Байду номын сангаас
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
急性胰腺炎的病例分析.终稿 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
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93例急性胰腺炎患者脉象特征图分析
摘要】目的分析急性胰腺炎的脉图参数特点，为脉诊客观化提供量化指标。
方
法采用自动加压脉象仪，对93例急性胰腺炎患者（观察组）和100例健康人
（对照组）进行脉图检测分析。
结果与健康对照组比较，观察组主波幅度(h1)、
重搏前波幅度(h3)、降中峡幅度(h4)无明显差异(P>0.05)，而重搏波幅度(h5)明显降低，有显著性差异(P<0.05)；血管弹性指数(h3/h1)、血管张力指数(h5/h1)明显低
于对照组(P<0.01)，外周阻力指数(h4/h1 )明显高于对照组(P<0.05)。
观察组内分析，与轻症急性胰腺炎组(MAP)比较，重症急性胰腺炎组(SAP)主波幅度(h1)、重搏前波幅度(h3)、降中峡幅度(h4)明显升高，而重搏波幅度(h5)明显降低，均有显著性差
异(P<0.01)；血管弹性系数(h3/h1)、血管张力系数(h5/h1)明显降低，而外周阻力
系数(h4/h1)明显高于MAP(P<0.05)。
结论脉图参数提示急性胰腺炎患者存在循环
障碍，为中医学从“瘀”论治胰腺炎提供了临床依据，可作为辨证诊治的客观指标
之一。
【关键词】急性胰腺炎脉图参数自动加压脉象仪从瘀论治
脉诊是一项独特诊法，是中医“四诊”之一，是辨证论治的一种不可或缺的客
观依据。
脉象的形成与脏腑气血密切相关，若脏腑气血发生病变，血脉运行就会
受到影响，脉象就有变化。
脉象的变化与疾病的病位、性质和邪正盛衰相关，故
诊脉可推断疾病的转归。
为了探讨急性胰腺炎的脉象变化规律，寻找脉象变化的客观化指标，我们对
93例急性胰腺炎患者和100例健康人运用自动加压脉象仪进行了脉图检测分析，
以观察急性胰腺炎的脉图参数特点，现将研究结果报道如下。
1 资料与方法
1.1观察对象所有入选的急性胰腺炎病例的诊断均符合2002年世界胃肠病大会制定的《急性胰腺炎诊治指南》（2002，泰国曼谷），其中慢性胰腺炎急性发
作或胰腺肿瘤伴急性胰腺炎病例除外。
93例中，男59例，女34例；年龄最小
18岁，最大75岁，平均年龄为（52.3±8.9）岁。
急性胰腺炎的分型参照《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》划分，其中轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis，MAP）82例、重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatiti，SAP）11例。
两型患者之间性别、年龄比较无显著差异(P>0.05)。
对照组为100例健康人，诊断标准参照世界卫生组织确定健康的定义的10项新标准[1]，经全面体检为健
康人，男女各50名，年龄最小26岁，最大71岁，平均年龄为（55.3±6.7）岁。
年龄、性别与观察组无明显差异，脉象检测方法与观察组相同。
1.2方法和指标采用天津中医药大学研制的自动加压脉象仪，检测前24h内受检
者尽量避免服用心血管系统药物，定于每天上午8:00-12:00，由同一专业人员进
行检测，令受检者休息10～15min，稳定情绪，正坐位或仰卧位，直腕扬掌，与
心齐平，腕后垫一脉枕，将传感器的探头垂直于左手腕部桡骨小头内侧桡动脉搏
动点位置，即“关”部，并用固定带固定，按自动加压脉象仪操作规程操作，记录
最佳脉图（仪器定标：走纸速度25mm/秒，脉图幅值定标10mm/mv）。
计算机
自动采集并显示脉图（如图1所示）的波幅特征：主波幅度(h1)、重搏前波幅度(h3)、降中峡幅度(h4)、重搏波幅度(h5)；计算比值指标：血管弹性系数(h3/h1)、
外周阻力系数(h4/h1)、血管张力系数(h5/h1)。
图1 脉图检测的主要指标
2.2急性胰腺炎病例比值指标变化
表2 急性胰腺炎观察组与健康对照组脉图比值指标（±s）
注释：与MAP组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。
3 讨论
本研究发现，与健康组比较，急性胰腺炎观察组波幅指标h1、h3、h4无明显差异，而h5明显降低，有显著性差异（见表1）；比值指标h3/h1、h5/h1无明显差异，而h4/h1明显升高（见表2）。
以上均提示急性胰腺炎可引起血管弹性下降，动脉顺应性下降，外周阻力增高，导致循环功能障碍。
与轻症急性胰腺炎组（MAP）比较，发现重症急性胰腺炎组（SAP）h1、h3、h4及h4/h1明显升高，而h5、h3/h1、h5/h1明显降低（见表3），这表明SAP对机体循环功能障碍更严重。
现代研究表明急性胰腺炎及重症胰腺炎均存在循环功能障碍，而组织的低灌注和低氧血症，组织无氧代谢可造成代谢性酸中毒，可以进一步加重器官损害，加大复苏的难度，使病情向MOF发展。
中医学虽无胰腺炎病名，但对其症状和体征却早有类似描述，而后世临床学家依据中医学辨证论治原则，积极参与中西医结合非手术治疗急性胰腺炎及重症胰腺炎，总结出了以“通里攻下”为总则，并强调“活血化瘀”为特色，经历了从辅助治疗到成为主要治疗方法的过程，对并发症和病死率的降低起关键性作用，重症胰腺炎非手术治疗率不断提高，体现了中西医结合治疗急性胰腺炎的优势所在。
本研究为中医学从“瘀”论治胰腺炎提供了临床依据，急性胰腺炎脉图参数可作为辨证诊治的客观指标之一。
参考文献
[1]世界卫生组织提出衡量健康与否的新健康标准十大准则.中国慢性病预防与控制，2007，16(4)：320.。