水、电解质代谢紊乱ppt—病理学课件
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水通道蛋白(aquaporins,AQP)
是一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5
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一、脱水:
概念: 体液容量减少 并出现功能、代 谢 紊 的 态乱 病理状 。
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正常血浆 透压是280~310mmol/L。
按细胞外液 透压的不同可分为
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(三)等 性脱水
1.特征
失水?失盐 血钠浓度? 血浆 透压?
成比例丢失 130~150mmol/L 280~310mmol/L
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(三)等渗性脱水
2.原因
临床上最为常见
⑴ 严重呕吐、腹泻等引起大量等渗 性胃肠液丢失;
⑵大面积烧伤、严重创伤,大量血浆 丢失;
⑴ADH合成和释放↓,醛固酮分泌↑。 ⑵细胞外液向细胞内液转移,脱水的部位主要在
细胞外液。 ⑶出现外周循环衰竭,病人表现为低血压,甚至
休克。 ⑷出现明显的脱水体征(眼窝凹陷,皮肤弹性差
等)。 ⑸晚期尿量和尿钠均减少。 ⑹严重者出现脑细胞水肿。
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脱水
体液减少 失盐>失水
细胞外液 渗透压↓
⒉血浆胶体渗透压降低
⑴蛋白质合成障碍:营养不良、肝病
⑵蛋白质丧失过多:肾病
⑶蛋白质分解代谢增强:慢性消耗性
疾病,恶性肿瘤
⒊血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿)
⒋淋巴回流受阻:乳癌根治术,丝虫病
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㈡体内外液体交换失平衡--钠水潴留
⒈肾小球滤过率降低:
⑴广泛的肾小球病变:肾炎 ⑵有效循环血量减少:心衰 ⒉肾小管重吸收钠水增多:
第三章 水、电解质 代谢紊乱
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2
9/23/2023
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第一节 水、盐代谢障碍
一、水和电解质正常代谢 ⒈体液及电解质概念
⑴体液:体内的水与溶解在其中物质 ⑵电解质:体液中的各种无机盐及离
子状态低分子有机物。
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⒉体液的容量及分布
总量占 体重 60%:
细胞内液 (占40%)
大量消化液的丢失,如果只补水可导致低 渗性脱水。
⑶ 大面积烧伤
毛细血管通透性增高,导致大量血浆
自创面渗出,如只补水,可导致低渗性脱
水。 10/1/2023
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(二)低渗性脱水
2.原因
⑷经肾丢失 利尿剂 渗透性利尿 肾实质性病使Na+丧失 醛固酮分泌↓
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㈡低渗性脱水
⒊机体变化:
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
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其他与水钠调节有关的物质病理生理学
Pathophysiol
心房肽(atriopeptin)
ogy
(心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP)
减少肾素的分泌
以致醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮 的保钠作用
⒈心脏:(心搏骤停)
⑴心肌兴奋性先↑ 后 ↓,自律性↓,传导性↓, 收缩性↓
细胞外液进 入细胞内
细胞 外液
减少
抗利尿素↓ 细胞内液减
组织间 眼窝凹陷
液减少 皮肤弹性↓
血浆 容量↓
醛固酮↑
血液浓缩
静脉萎陷 血压下降
少不明显
肾小管对水
钠重吸收↓
肾小管对水 钠重吸收↑
早期尿量一 般10不/1/20减23 少
尿钠减少
或消失
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㈡低渗性脱水
⒋防治原则:
补钠为主
轻者补生理盐水, 重者应先输高渗性 盐水(3%~5%氯化 钠溶液)后补葡萄 糖液。
淋巴回 流障碍
蛋白合成↓ 蛋白吸收↓
通透性↑
血浆胶压↓
组织液生成增加
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水肿
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⒉肝性水肿
肝结构破坏
肝硬变
肝功能减退
肝静脉回 流受阻
肝淋巴 生成↑
门静脉回 流受阻
肠淋巴 生成↑
白蛋白 合成↓
血浆胶体 渗透压↓
水钠潴留
肝灭活机能↓
醛固酮↑ ADH↑
水钠重吸收↑
腹水 10/1/2023
有效循环 血量↓
⑷肾排水(尿1000~1500ml)
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⒋水的生理功能:
⑴水是一切生化反应进行的场所 ⑵水是良好的溶剂 ⑶水对体温的调节起重要作用 ⑷水具有润滑作用 ⑸结合水的作用:
与蛋白质分子结合的水称为结 合水,其能保证各种肌肉具有独 特的机械功能。
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⒌电解质的生理功能:
⑴维持体液的渗透压平衡 和酸碱平衡。
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
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HO2
肾小管
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病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiol
ogy
循环血量减少
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
循环血量增加 Na HO2重 吸收
肾小管
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以失Na为主 <130mmol/L <280mmol/L
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(二)低 性脱水
2.原因
⑴ 大量出汗
汗液为低 ,但大量出汗也会有 钠的丢失,如只注意补水,而忽视补 盐,血浆 透压就会降低而成为高 性脱水。
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(二)低渗性脱水
2.原因
⑵ 大量消化液的丢失
最常见的原因,见于严重呕吐、腹泻等。
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∝ 神经肌肉
应激性
心 肌∝
应激性
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一、低钾血症:(血钾<3.5mmol/L)
㈠原因 ⒈钾摄入不足:禁食 ⒉钾丢失过多
⑴经消化道丢失:呕吐、腹泻。 ⑵经肾丢失:成年最常见原因—利尿药; ⑶经汗液丢失:
⒊钾分布异常:细胞外钾向细胞内转移( 如碱中毒,应用胰岛素时…...)
重者脑细 胞脱水
昏迷
钠重吸收↑
尿量↓
血浆量减 少不明显
血压一般 神经细胞氧 不降低 化酶受抑制
;能量产生
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减少;颅内
出血
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㈠高渗性脱水
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⒋防治原则: 以补水为主
能口服尽量口服; 不能口服静滴5%葡 萄糖液; 同时注意适当补钠、
补钾。
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(二)低 性脱水
1.特征
失水?失钠 血钠浓度? 血浆 透压?
高 性脱水
透压> 310mmol/L
等 性脱水 低 性脱水
透压在 280~310mmol/L
透压<
280mmol/L
由于Na+占血浆阳离子的90%以上(
130~150mmol/L)所以血浆 透压的高低主
要受NaCl的影响。临床上一般以血清钠浓度
来判断血浆 10/1/2023 透压的高低。
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(一)高 性脱水
低渗,量显著减少
等渗,量可显著减少
细胞 内液
量减少,细胞脱水
量增多,细胞水肿
量可减少,细胞略脱 水
口渴
有
无
有
尿量 量少,呈高渗
早期量变化不大,呈低 渗,晚期量减少
量少
血压 正常,严重时降低
降低,易引起休克
降低,可引起休克
血钠 浓度
>150mmol/L
<130mmol/L
130~50mmol/L
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1.特征
失水?失盐 血钠浓度? 血浆 透压?
>以缺水为主 >150mmol/L >310mmol/L
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(一)高 性脱水
2.原因
⑴ 饮水不足 ① 不能或不会饮水 ② 渴感障碍
吞咽困难、 昏迷患者 不能饮水 下丘脑病变口渴
中枢受损
③ 水源断绝
沙漠迷路
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(一)高渗性脱水
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㈡机体变化:
⒊对肾的影响: 远曲管和集合管上皮受损,对ADH反应 性↓,肾浓缩不足,病人出现多尿、低 比重尿。
⒋对中枢神经系统影响: 低钾引起糖代谢障碍,脑能量↓,出现精 神萎靡、冷漠及昏迷。
⒌酸碱平衡:
代谢性碱中毒及反常酸性尿
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㈢防治原则:
⑴积极治疗 原发病。
肾泌尿功能障碍:急性肾衰少尿期,心衰和肝硬变
➢机体变化:
临床表现 水潴留
细胞内液 量↑,细 胞外液渗
血液稀释, 细胞水肿
透压↓
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第二节 钾代谢紊乱
钾的生理功能:
⒈维持细胞新陈代谢:糖原 蛋白合成。
⒉维持细胞膜静息膜电位。
⒊维持细胞内液渗透压和调
节酸碱平衡。
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概念:过多的体液在组织间隙 或体腔积聚。
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毛细血管 毛细血管
四、水肿
平均有效流体静压
3.12
平均毛细血管压 2.62
有效胶体渗透压
3.05
血浆胶压 3.72
组织静压 0.86
组织胶压 0.67
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有效滤过压
0.07
淋巴管
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㈠血管内外液体交换失平衡:
⒈毛细血管内压增高
2.原因
⑵ 失水过多
经皮肤 、肺:高温患者水分从皮肤和肺蒸发 过多;大量出汗。
经消化道:婴幼儿腹泻排出低渗水样便。
经肾:ADH分泌
↓中枢性尿崩症
对ADH反应性 ↓肾性尿崩症
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渗透性利尿
甘露醇、糖尿病 16
㈠高渗性脱水
⒊机体变化:
⑴ADH合成和释放↑,导致少尿。 ⑵细胞内液向细胞外液转移,脱水的 部位主要在细胞内液。
⑶出现口渴。 ⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。 ⑸婴幼儿可出现脱水热。 ⑹晚期尿钠减少。
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口渴 发热
脱水
失水>失盐
醛固酮分
泌↓
尿钠↑
血Na ↑
透压↑
细胞内液溢 细胞 到细胞外 内液
抗利尿素↑
减少
细胞外液减
肾小管对水 少不明显
透压感受器↑ 口渴中枢兴奋 细胞脱水
汗腺细胞分泌↓ 散热功能↓
㈢等渗性脱水
⒋防治原则: 输入偏低 渗的氯化钠 溶液。
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第一节 水、钠代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
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三种类型脱水比较表
高渗性脱水
低渗性脱水 等渗性脱水
原因 水摄入不足或排出过多 体液丧失时只补充水分 水和钠成比例丢失
细胞 高渗,初期量变化不大, 外液 后期量减少
醛固酮↑ 41 ADH↑
⒊肾性水肿
肾小球基底膜通透性↑
蛋白尿 低蛋白血症、血浆胶体渗透压↓
组织液生成大于回流
白浆容量↓
肾血流量↓
ADH↑
GFR↓
醛固酮↑
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钠水潴留
水 肿
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二、水中毒
➢原因
ADH分泌过多:
应激反应:创伤、手术、疼痛 ADH异常分泌:中枢疾病和恶性肿瘤 某些药物:吗啡、杜冷丁、长春新碱、氯磺丙脲
⑵维持神经、肌肉、心肌 细胞的静息电位,并参 与其动作电位的形成。
⑶参与新陈代谢和生理功 能活动。
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抗利尿激素的调节及其作用示意图P病ath理o生ph理ys学iol
ogy
细胞外液渗 透压增加
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
⑵能口服尽 量口服。
⑶静脉补钾:
见尿补钾。
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二、高钾血症: ( 血钾>5.5mmol/L)
㈠原因:
⒈钾输入过多 ⒉肾排钾减少
⑴肾功能不全
⑵醛固酮缺乏
⑶肾小管泌钾功 能缺陷
⑷保钾利尿剂大 量使用
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⒊细胞内钾释出 过多
⑴酸中毒 ⑵缺氧 ⑶大Biblioteka 溶血和组织坏死52
㈡机体变化:
①抑制近曲小管重吸收钠。
②抑制醛固酮分泌
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常见水肿
类型与特点
心性水肿 肝性水肿
肾性水肿
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⒈心性水肿
动脉系统 心力衰竭 静脉系统
有效循环血量↓
淤血、缺氧、,压力↑
肝肠
肾血流量↓
肾小球滤 过率↓
醛固酮↑ ADH↑
钠水排出↓ 钠水重 吸收↑
钠水潴留
毛细血 管压↑
⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多:
心衰,肝硬变
⑵肾血流重分布:
有效循环血量↓→皮质肾单位血量↓→髓
质肾单位血量↑→钠、水重吸收↑
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⑶滤过分数(FF)增大:
FF=肾小球滤过率/肾血流量
有效循环血量减少,入球小动脉收缩, 出球小动脉收缩更明显,滤过压增加, 滤过率增加
⑷利钠激素[又称心房肽、心房利钠多 肽(ANP)或心钠素]分泌减少,ANP作用 机理:
细胞外液 (占20%)
组织间液 (占15%)
血浆 (占5%)
10/1体/2023液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而5异
⒊水的摄入与排出
来源:
⑴饮水(1000~1500ml)
⑵食物(700ml) ⑶代谢(300ml)
去路:
⑴消化道排水(粪便150ml)
⑵皮肤不显性蒸发(500ml)
⑶肺蒸发(呼吸350ml)
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㈡机体变化:
⒈神经肌肉兴奋性↓: ⑴骨髂肌:肌无力, 腱反射↓,肢体或呼 吸肌麻痹。 ⑵平滑肌:食欲不振, 恶心、呕吐、腹胀及 麻痹性肠梗阻。
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㈡机体变化:
⒉心肌:心室纤维性颤动
心电图:S-T段压低。T波 压低或双相,T波后出现 U波等
⑴心肌兴奋性↑: ⑵心肌传导性↓: ⑶心肌自律性↑: ⑷心肌收缩性改变:轻度( 收缩性↑);重(收缩性↓)
⑶反复大量胸水、腹水。
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㈢等渗性脱水
⒊机体变化: ⑴ADH和醛固酮分泌↑ ⑵脱水的部位主要在细胞外液。 ⑶出现类似低渗性脱水的表现, 又出现类似高渗性脱水的表现。
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⑴细胞外液减少 ⑵细胞内液变化不大
细胞内液
组织间液 血液 正常
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等渗性脱水
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