【外科学课件】肿瘤PPT
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良性肿瘤：多为外生性或膨胀性生长。 恶性肿瘤：除上述生长方式外，主要为浸润
性生长。
• 生长速度
良性——生长慢 恶性
青春期乳腺纤维腺瘤 出血感染
恶变时
生长快
（六）、肿瘤的扩散
– 直接蔓延
– 淋巴道转移：多数为区域淋巴结转移，但也可
出现跳跃式淋巴结转移。
肿瘤细胞
淋巴结 绕过淋巴结
血道转移
淋巴结内自毛细胞淋巴管直接转移到毛细血管
宫内膜。
肿瘤病理学（4/6）
• (二)、良性与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
• 瘤细胞形态 似正常细胞 常见异型或幼稚型
• 核分裂象 少或无
常发并可见不典型核
分裂象
• 包膜
几乎都有 几乎都无
• 生长方式 膨胀性
浸润性
• 生长速度 常慢
常快
• 转移
无
易发生转移
• 复发
无或很少 常易复发
• 对机体影响 一般危害性小 危害性大
1、异常肿块：浅表部位的肿块经久不消或增大。 如乳腺、颈部、皮肤。
2、痣增大，增大，脱毛，溃烂，色加深。 3、异常感觉：不适，疼痛等。 4、溃汤不愈：皮肤，粘膜。 5、持续性消化不良和食欲减退，消瘦，贫血。 6、大便习惯改变，便秘与腹泻交替，粘液血便。 7、持续性声音嘶哑，干咳，痰中带血。 8、耳鸣，听力减退，鼻衄，分泌物带血，头痛。 9、月经期外或绝经后不规则阴道出血。 10、血尿，排尿不畅。 11、不明原因的进行性体重减轻。
恶性肿瘤国际分期--TNM分期（3/3）
临床上常用的分期法包括：
• (1)临床诊断分期——术前 • (2)手术时分期——术中根据浸润范围 • (3)术后病理分期----TNM分期 • (4)再治疗分期——再次治疗时 • (5)尸检分期——流行病调查分期
五、肿瘤的诊断
• (一)癌症的早期“危险信号”
• 交界性肿瘤：
少数肿瘤形态上虽属良性，但常浸润性生长，切除后 易复发，甚至发生转移，在生物学行为上介于良性与恶性 之间，
• 包膜不完整的纤维瘤 黏液乳头状瘤、
唾液腺多形性腺瘤
• 有的肿瘤虽然为良性，但由于部位与器官特征所 致的恶性后果显示生物学为恶性的肿瘤
颅内良性肿瘤伴颅内高压， 肾上腺髓质瘤伴恶性高血压 胰岛素瘤伴低血糖。
三、 肿瘤病理学（1/6）
(一)概念
• 1、瘤样病变：非肿瘤性的细胞增生所 形成的瘤样肿块。
• 2、错构瘤：机体某一器官内原有成熟组 织或细胞局部增生并紊乱组合构成的 肿块。肺(软骨岛，支气管上皮，腺体) 肾(血管平滑肌脂肪瘤)，极少恶变。
肿瘤病理学（2/6）
• 3、迷离瘤：在胚胎发育过程中，体内某些组织可离 开其正常部位而到一些不应该有该组织的部位，称 组织异位或迷离，增生所形成的肿块称迷离瘤。
四、恶性肿瘤国际分期--TNM分期（1/3）
意义： • 合理制定治疗方案 • 正确评价治疗效果 • 判断预后
恶性肿瘤国际分期--TNM分期（2/3）
• T——原之肿瘤(Tumor)
Tis：原位癌 To：未发现原发肿瘤，以转移灶为首发症状。 T1～4在不同脏器的肿瘤有不同标准 • N1------淋巴结(Node) N0～N3 • M------远处转移(metastasis) Mo～M1 根据以上不同的T、N、M组合，可分为四期：工～Ⅳ
恶性 已成为目前死亡常见原因之一
• 一、分类
目的：明确肿瘤性质，组织来源，有助于选 择治疗方案并能提示预后。
根据肿瘤生物学行为 形态学 对机体影响
良性——来源组织+瘤
癌—来自于上皮组织
肿 恶性
瘤
肉瘤—来自于间叶组织
交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型
某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤” 或“病”。如恶性淋巴瘤，精原细胞瘤， 白血病，霍奇金病等。
肿瘤病理学（6/6）
癌前病变：一切有潜在可能性发展成癌的良性病变， 常见有粘膜白斑，消化道腺瘤， 乳腺囊性增生，慢性溃疡长期不愈。
原位癌： 癌变仅限于粘膜或皮肤表皮的 磷状上皮内，尚＋未破坏基底膜。 真正的原位癌无转移能力。
浸润性癌：癌细胞突破基底膜，呈生芽 状伸入间质形成小片癌 。
（四）、肿瘤细胞的分化
具体机制：
化学致癌 病毒致癌
最后都归于癌基因/ 抑癌基因学说
化学致癌
• 启动、促进和演进三个阶段
• 启动阶段：是不可逆的过程，以化学致癌物的代谢活化、
DNA的损伤与修复和细胞增殖三个过程，形态不变 • 促进阶段：主要干扰细胞的信号转导通路，可逆，有阈值
和最大效应，启动阶段无， • 演进阶段：不可逆，形态发生可辨认的改变，特点是细胞
1.2 国内统计：恶性肿瘤在我国死因中的构成比 1973——1975年 12.6% 1990——1992年17.9 %
肿瘤和肿瘤研究的重要性
❖ 肿瘤的发病率随着人口老龄化、环境污染等因素越来越高 ❖ 肿瘤的死亡率在发达国家居第一位，在我国城市中也位居
第一，在农村中位居第二 ❖ 肿瘤治疗是临床各科的重点，特别是各外科科室 ❖ 医疗重大设备多围绕肿瘤诊断、治疗开发，如CT、ECT、
核型不稳定，同时可伴有基因改变
病毒致癌
• DNA肿瘤病毒：
形成转化基因（transforming gene） 编码的蛋白质可直接致癌 抑制抑癌基因间接致癌 反式激活同一条DNA链上其他基因表达等
• RNA肿瘤病毒：由病毒反转录酶形成互补的DNA（前病
毒DNA）——DNA中间体（双链前病毒DNA）
另一种学说：肿瘤干细胞学说，肿瘤的异质性在肿瘤 刚形成时即已产生，认为可能是肿瘤复发转移的根源
(3)神经母细胞瘤，常染色体遗传，80%在5岁以前发病。 (4)Wilm瘤，肾脏肿瘤，
占儿童肿瘤15%，l/3与先天畸形并存。
• ② 内分泌因素
与肿瘤发生有关的激素，较明确的激素为雌激素，如雌激素 及催乳素与乳癌有关，子宫内膜癌与雌激素也有关，生长激素可 以刺激肿瘤生长。
• ③免疫因素 先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤
❖ 西方 cancer 一词早于medicine，源于crab
❖ 显微镜的发现为肿瘤学的建立奠定了科学基础
目前肿瘤概况
1.1WHO报告:全世界每年900余万人患恶性 肿瘤 1997年全球癌症死亡约620万人；男性第
二死因；女性第三死因。全国肿瘤登记中心2015统计年
报显示，2011年全国癌症新发病例约为337.2万例，癌症死亡病例约为 211.3万例。
关于肿瘤发生还有其它方面因素，如营养，微量元素， 精神因素等。
发病机理
肿瘤是机体内在因素与外界因素联合作用下，细胞中基因 改变并积累而逐渐形成的。癌变是多基因参与、多步骤发 展的非常复杂的过程
• 正常上皮—增生微腺瘤—早期腺瘤—中期腺瘤—晚 期腺瘤—癌—浸润转移
癌变分子机制
• 包括：
①癌基因（oncogene）激活、过度表达 ②抑癌基因（tumor suppressor gene）突变 ③微卫星不稳定（microsatellite instability，MSI） ④修复相关基因功能丧失，如错配修复基因突变 ⑤凋亡机制障碍 ⑥端粒酶（telomerase） 过度表达 ⑦信号转导调控紊乱 ⑧浸润转移相关分子改变
肿瘤 Tumour
病例：CT平扫
增强（静脉相）
增强（动脉相）
肿瘤学的发展概要
❖ 肿瘤普遍存在于人类和动、植物界
❖ 描述人类肿瘤的情况，可以上溯到公元前1500年
❖ 中国 甲骨文中已有“瘤”字记载；
❖
《内经》有不少类似肿瘤的记载，如“积
❖
聚”、“噫膈”、“乳岩”；
❖
“癌”最早见于宋代《卫济宝书》（1171年）
• 2、内在因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有遗传倾向 性，即遗传易感性（hereditary susceptibility），如结肠 息肉病综合征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。
遗传性肿瘤
(1)视网膜母细胞瘤、常染色体显性遗传，40%为 遗传性，50%可遗传给下一代。
(2)多发性内分泌肿瘤病综合征(MEN-) MEN-1——甲状腺、胰腺、垂体、50% 为家族性。 MEN-2——甲状腺髓样癌，嗜铬细胞瘤。 甲状旁腺疾病，粘膜神经节肿瘤。
②多环芳香烃类化合物
煤烟垢、煤焦油、沥青等，易致皮肤癌与肺癌
化学致癌因素
• ③氨基偶氮类
为染料类易诱发膀胱癌，肝癌
• ④亚硝胺类，与食管癌，胃癌和肝癌发生有关
• ⑤霉菌毒素和植物毒素
黄曲霉素、苏铁素、黄樟素等， 可致肝癌、肾癌、胃及结肠的腺癌
• ⑥其它
金属致癌剂（镍、铬、砷）---肺癌
物理因素
①电离辐射 放射线，致皮肤癌，白血病
②紫外线致皮肤癌 ③其它
烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃 疡可致皮肤鳞癌，与局部刺激有关
生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 相关，单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。 DNA肿瘤病毒 致癌病毒 RNA肿瘤病毒 此外，寄生虫与肿瘤有关。
致癌物作用的生物学特征
• 致癌作用依赖于致癌物的剂量 • 致癌作用的充分表达需要相当长的时间 • 致癌物作用所引起的细胞变化可传到子细胞（单克隆） • 致癌作用可被非致癌因子所修饰
可提高致癌物质的摄入代谢、分布、靶细胞的敏感性 • 细胞增生是细胞癌变过程中的重要阶段
致癌物质与癌基因
• 致癌物质可引起原癌基因激活 • 致癌物质可引起抑癌基因失活 • 70%的肿瘤是由环境因素引起的，而环境因素中
有90%为化学性致癌物，包括致癌物和促癌物， 大多为前致癌物，经酶代谢成致癌物病与大分子 （DNA、RNA、蛋白质）结合改变其结构和功能 -----癌变
肿瘤病理学（5/6）
（三）、恶性肿瘤的发生发展过程 正常细胞
单纯性增生：细胞数量增加，层次增多， 厚度增加，细胞形态与排列 (结构正常，无核分裂象)
百度文库
肿瘤病理学（5/6）
不典型增生：细胞增生活跃，核分裂象增 多，出现细胞与组织结构的 不典型性。
可为分三级：
Ⅰ级：细胞异型性，主要累及上皮层下1/3 Ⅱ级：介于与Ⅰ、Ⅲ之间 Ⅲ级：细胞异型重，累犯上皮全层。
二、病因
恶性肿瘤的病因尚未完全了解。 1、外界因素
• 化学致癌因素
200年前，英国医生Pott发现扫烟囱工人的癌于 多年接触煤烟灰和沥青有关。20世纪初，日本 人三极和市川用煤焦油涂兔子的耳朵诱发皮肤 癌（动物模型），目前证明有1000种化学物质 能诱发动物肿瘤。
化学致癌因素
①烷化剂：
生物学作用类似X射线可致癌变、突变和畸变。如 有机农药，硫芥，消毒剂、灭菌剂等可致造血器官肿瘤 及肺癌等。
恶性肿瘤的分化程度不同，其恶性程度不一。
高分化：Ⅰ级—细胞接近正常分化程度，恶性程度低
恶 性 中分化：Ⅱ级—中度恶性 肿 瘤 低分化（或未分化）：Ⅲ级—核分裂象多，恶性程度高
分化不仅表现在形态上的程度不一，同时表 现其功能上的不同。
组织化学相应变化； • 核酸增多 • 酶的改变 • 糖原减少
（五）、肿瘤的生长方式及生长速度
MIR、B超、直线加速器等 ❖ 生物医学、分子生物学在围绕肿瘤这一重大课题的研究中
本身将获得飞速发展 ❖ 肿瘤的各个方面仍有大量的问题需要研究，任重道远
❖ 我国癌症发病率在不到20年时间里上升了69％，死亡率增长 了29.4％
• 结直肠癌、男性前列腺癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌 发病率仍呈上升趋势；食管癌、胃癌、肝癌发病率下降；过 去30年间，我国肺癌死亡率上升了465%，成为上升速度最快 的癌症
• 皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿，如乳癌可 呈“橘皮样”改变。
• 毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血， 可呈炎症表现如炎性乳癌。
• 皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。
• 种植性转移
肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移
• 血道转移
腹腔肿瘤
门脉系统
肝脏
四肢肉瘤 椎旁V系统
体循环
肺脏 脊柱
（1）如甲状腺----舌盲孔、舌前、喉内、 甲状舌管旁，纵隔，胸骨后。
（2）胸腺------锁骨下淋巴结 （3）子宫内膜------腹内或肺(误认为转移)。
肿瘤病理学（3/6）
• 4、多成分肿瘤
① 畸胎瘤：三个胚层组织(卵巢、睾丸，身体中线)。 ②间叶瘤：由除纤维母细胞以外的两种以上间叶
细胞构成(脂肪，横纹肌、骨细胞、软骨细胞) ③癌肉瘤：癌和肉瘤两种成分混合而成，肺，子
• 在城市依次为肺癌、胃癌、 肝癌、肠癌与乳癌 • 在农村依次为胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌
中国癌症
第一节 肿瘤概论
肿瘤：是机体细胞，在各种始动与促进
因素作用下所产生的增生与异常分化所形成的 新生物。
特性：不因病因消除而停止增生，不受机 体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与器 官。
肿瘤 良性
性生长。
• 生长速度
良性——生长慢 恶性
青春期乳腺纤维腺瘤 出血感染
恶变时
生长快
（六）、肿瘤的扩散
– 直接蔓延
– 淋巴道转移：多数为区域淋巴结转移，但也可
出现跳跃式淋巴结转移。
肿瘤细胞
淋巴结 绕过淋巴结
血道转移
淋巴结内自毛细胞淋巴管直接转移到毛细血管
宫内膜。
肿瘤病理学（4/6）
• (二)、良性与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
• 瘤细胞形态 似正常细胞 常见异型或幼稚型
• 核分裂象 少或无
常发并可见不典型核
分裂象
• 包膜
几乎都有 几乎都无
• 生长方式 膨胀性
浸润性
• 生长速度 常慢
常快
• 转移
无
易发生转移
• 复发
无或很少 常易复发
• 对机体影响 一般危害性小 危害性大
1、异常肿块：浅表部位的肿块经久不消或增大。 如乳腺、颈部、皮肤。
2、痣增大，增大，脱毛，溃烂，色加深。 3、异常感觉：不适，疼痛等。 4、溃汤不愈：皮肤，粘膜。 5、持续性消化不良和食欲减退，消瘦，贫血。 6、大便习惯改变，便秘与腹泻交替，粘液血便。 7、持续性声音嘶哑，干咳，痰中带血。 8、耳鸣，听力减退，鼻衄，分泌物带血，头痛。 9、月经期外或绝经后不规则阴道出血。 10、血尿，排尿不畅。 11、不明原因的进行性体重减轻。
恶性肿瘤国际分期--TNM分期（3/3）
临床上常用的分期法包括：
• (1)临床诊断分期——术前 • (2)手术时分期——术中根据浸润范围 • (3)术后病理分期----TNM分期 • (4)再治疗分期——再次治疗时 • (5)尸检分期——流行病调查分期
五、肿瘤的诊断
• (一)癌症的早期“危险信号”
• 交界性肿瘤：
少数肿瘤形态上虽属良性，但常浸润性生长，切除后 易复发，甚至发生转移，在生物学行为上介于良性与恶性 之间，
• 包膜不完整的纤维瘤 黏液乳头状瘤、
唾液腺多形性腺瘤
• 有的肿瘤虽然为良性，但由于部位与器官特征所 致的恶性后果显示生物学为恶性的肿瘤
颅内良性肿瘤伴颅内高压， 肾上腺髓质瘤伴恶性高血压 胰岛素瘤伴低血糖。
三、 肿瘤病理学（1/6）
(一)概念
• 1、瘤样病变：非肿瘤性的细胞增生所 形成的瘤样肿块。
• 2、错构瘤：机体某一器官内原有成熟组 织或细胞局部增生并紊乱组合构成的 肿块。肺(软骨岛，支气管上皮，腺体) 肾(血管平滑肌脂肪瘤)，极少恶变。
肿瘤病理学（2/6）
• 3、迷离瘤：在胚胎发育过程中，体内某些组织可离 开其正常部位而到一些不应该有该组织的部位，称 组织异位或迷离，增生所形成的肿块称迷离瘤。
四、恶性肿瘤国际分期--TNM分期（1/3）
意义： • 合理制定治疗方案 • 正确评价治疗效果 • 判断预后
恶性肿瘤国际分期--TNM分期（2/3）
• T——原之肿瘤(Tumor)
Tis：原位癌 To：未发现原发肿瘤，以转移灶为首发症状。 T1～4在不同脏器的肿瘤有不同标准 • N1------淋巴结(Node) N0～N3 • M------远处转移(metastasis) Mo～M1 根据以上不同的T、N、M组合，可分为四期：工～Ⅳ
恶性 已成为目前死亡常见原因之一
• 一、分类
目的：明确肿瘤性质，组织来源，有助于选 择治疗方案并能提示预后。
根据肿瘤生物学行为 形态学 对机体影响
良性——来源组织+瘤
癌—来自于上皮组织
肿 恶性
瘤
肉瘤—来自于间叶组织
交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型
某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤” 或“病”。如恶性淋巴瘤，精原细胞瘤， 白血病，霍奇金病等。
肿瘤病理学（6/6）
癌前病变：一切有潜在可能性发展成癌的良性病变， 常见有粘膜白斑，消化道腺瘤， 乳腺囊性增生，慢性溃疡长期不愈。
原位癌： 癌变仅限于粘膜或皮肤表皮的 磷状上皮内，尚＋未破坏基底膜。 真正的原位癌无转移能力。
浸润性癌：癌细胞突破基底膜，呈生芽 状伸入间质形成小片癌 。
（四）、肿瘤细胞的分化
具体机制：
化学致癌 病毒致癌
最后都归于癌基因/ 抑癌基因学说
化学致癌
• 启动、促进和演进三个阶段
• 启动阶段：是不可逆的过程，以化学致癌物的代谢活化、
DNA的损伤与修复和细胞增殖三个过程，形态不变 • 促进阶段：主要干扰细胞的信号转导通路，可逆，有阈值
和最大效应，启动阶段无， • 演进阶段：不可逆，形态发生可辨认的改变，特点是细胞
1.2 国内统计：恶性肿瘤在我国死因中的构成比 1973——1975年 12.6% 1990——1992年17.9 %
肿瘤和肿瘤研究的重要性
❖ 肿瘤的发病率随着人口老龄化、环境污染等因素越来越高 ❖ 肿瘤的死亡率在发达国家居第一位，在我国城市中也位居
第一，在农村中位居第二 ❖ 肿瘤治疗是临床各科的重点，特别是各外科科室 ❖ 医疗重大设备多围绕肿瘤诊断、治疗开发，如CT、ECT、
核型不稳定，同时可伴有基因改变
病毒致癌
• DNA肿瘤病毒：
形成转化基因（transforming gene） 编码的蛋白质可直接致癌 抑制抑癌基因间接致癌 反式激活同一条DNA链上其他基因表达等
• RNA肿瘤病毒：由病毒反转录酶形成互补的DNA（前病
毒DNA）——DNA中间体（双链前病毒DNA）
另一种学说：肿瘤干细胞学说，肿瘤的异质性在肿瘤 刚形成时即已产生，认为可能是肿瘤复发转移的根源
(3)神经母细胞瘤，常染色体遗传，80%在5岁以前发病。 (4)Wilm瘤，肾脏肿瘤，
占儿童肿瘤15%，l/3与先天畸形并存。
• ② 内分泌因素
与肿瘤发生有关的激素，较明确的激素为雌激素，如雌激素 及催乳素与乳癌有关，子宫内膜癌与雌激素也有关，生长激素可 以刺激肿瘤生长。
• ③免疫因素 先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤
❖ 西方 cancer 一词早于medicine，源于crab
❖ 显微镜的发现为肿瘤学的建立奠定了科学基础
目前肿瘤概况
1.1WHO报告:全世界每年900余万人患恶性 肿瘤 1997年全球癌症死亡约620万人；男性第
二死因；女性第三死因。全国肿瘤登记中心2015统计年
报显示，2011年全国癌症新发病例约为337.2万例，癌症死亡病例约为 211.3万例。
关于肿瘤发生还有其它方面因素，如营养，微量元素， 精神因素等。
发病机理
肿瘤是机体内在因素与外界因素联合作用下，细胞中基因 改变并积累而逐渐形成的。癌变是多基因参与、多步骤发 展的非常复杂的过程
• 正常上皮—增生微腺瘤—早期腺瘤—中期腺瘤—晚 期腺瘤—癌—浸润转移
癌变分子机制
• 包括：
①癌基因（oncogene）激活、过度表达 ②抑癌基因（tumor suppressor gene）突变 ③微卫星不稳定（microsatellite instability，MSI） ④修复相关基因功能丧失，如错配修复基因突变 ⑤凋亡机制障碍 ⑥端粒酶（telomerase） 过度表达 ⑦信号转导调控紊乱 ⑧浸润转移相关分子改变
肿瘤 Tumour
病例：CT平扫
增强（静脉相）
增强（动脉相）
肿瘤学的发展概要
❖ 肿瘤普遍存在于人类和动、植物界
❖ 描述人类肿瘤的情况，可以上溯到公元前1500年
❖ 中国 甲骨文中已有“瘤”字记载；
❖
《内经》有不少类似肿瘤的记载，如“积
❖
聚”、“噫膈”、“乳岩”；
❖
“癌”最早见于宋代《卫济宝书》（1171年）
• 2、内在因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有遗传倾向 性，即遗传易感性（hereditary susceptibility），如结肠 息肉病综合征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。
遗传性肿瘤
(1)视网膜母细胞瘤、常染色体显性遗传，40%为 遗传性，50%可遗传给下一代。
(2)多发性内分泌肿瘤病综合征(MEN-) MEN-1——甲状腺、胰腺、垂体、50% 为家族性。 MEN-2——甲状腺髓样癌，嗜铬细胞瘤。 甲状旁腺疾病，粘膜神经节肿瘤。
②多环芳香烃类化合物
煤烟垢、煤焦油、沥青等，易致皮肤癌与肺癌
化学致癌因素
• ③氨基偶氮类
为染料类易诱发膀胱癌，肝癌
• ④亚硝胺类，与食管癌，胃癌和肝癌发生有关
• ⑤霉菌毒素和植物毒素
黄曲霉素、苏铁素、黄樟素等， 可致肝癌、肾癌、胃及结肠的腺癌
• ⑥其它
金属致癌剂（镍、铬、砷）---肺癌
物理因素
①电离辐射 放射线，致皮肤癌，白血病
②紫外线致皮肤癌 ③其它
烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃 疡可致皮肤鳞癌，与局部刺激有关
生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 相关，单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。 DNA肿瘤病毒 致癌病毒 RNA肿瘤病毒 此外，寄生虫与肿瘤有关。
致癌物作用的生物学特征
• 致癌作用依赖于致癌物的剂量 • 致癌作用的充分表达需要相当长的时间 • 致癌物作用所引起的细胞变化可传到子细胞（单克隆） • 致癌作用可被非致癌因子所修饰
可提高致癌物质的摄入代谢、分布、靶细胞的敏感性 • 细胞增生是细胞癌变过程中的重要阶段
致癌物质与癌基因
• 致癌物质可引起原癌基因激活 • 致癌物质可引起抑癌基因失活 • 70%的肿瘤是由环境因素引起的，而环境因素中
有90%为化学性致癌物，包括致癌物和促癌物， 大多为前致癌物，经酶代谢成致癌物病与大分子 （DNA、RNA、蛋白质）结合改变其结构和功能 -----癌变
肿瘤病理学（5/6）
（三）、恶性肿瘤的发生发展过程 正常细胞
单纯性增生：细胞数量增加，层次增多， 厚度增加，细胞形态与排列 (结构正常，无核分裂象)
百度文库
肿瘤病理学（5/6）
不典型增生：细胞增生活跃，核分裂象增 多，出现细胞与组织结构的 不典型性。
可为分三级：
Ⅰ级：细胞异型性，主要累及上皮层下1/3 Ⅱ级：介于与Ⅰ、Ⅲ之间 Ⅲ级：细胞异型重，累犯上皮全层。
二、病因
恶性肿瘤的病因尚未完全了解。 1、外界因素
• 化学致癌因素
200年前，英国医生Pott发现扫烟囱工人的癌于 多年接触煤烟灰和沥青有关。20世纪初，日本 人三极和市川用煤焦油涂兔子的耳朵诱发皮肤 癌（动物模型），目前证明有1000种化学物质 能诱发动物肿瘤。
化学致癌因素
①烷化剂：
生物学作用类似X射线可致癌变、突变和畸变。如 有机农药，硫芥，消毒剂、灭菌剂等可致造血器官肿瘤 及肺癌等。
恶性肿瘤的分化程度不同，其恶性程度不一。
高分化：Ⅰ级—细胞接近正常分化程度，恶性程度低
恶 性 中分化：Ⅱ级—中度恶性 肿 瘤 低分化（或未分化）：Ⅲ级—核分裂象多，恶性程度高
分化不仅表现在形态上的程度不一，同时表 现其功能上的不同。
组织化学相应变化； • 核酸增多 • 酶的改变 • 糖原减少
（五）、肿瘤的生长方式及生长速度
MIR、B超、直线加速器等 ❖ 生物医学、分子生物学在围绕肿瘤这一重大课题的研究中
本身将获得飞速发展 ❖ 肿瘤的各个方面仍有大量的问题需要研究，任重道远
❖ 我国癌症发病率在不到20年时间里上升了69％，死亡率增长 了29.4％
• 结直肠癌、男性前列腺癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌 发病率仍呈上升趋势；食管癌、胃癌、肝癌发病率下降；过 去30年间，我国肺癌死亡率上升了465%，成为上升速度最快 的癌症
• 皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿，如乳癌可 呈“橘皮样”改变。
• 毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血， 可呈炎症表现如炎性乳癌。
• 皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。
• 种植性转移
肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移
• 血道转移
腹腔肿瘤
门脉系统
肝脏
四肢肉瘤 椎旁V系统
体循环
肺脏 脊柱
（1）如甲状腺----舌盲孔、舌前、喉内、 甲状舌管旁，纵隔，胸骨后。
（2）胸腺------锁骨下淋巴结 （3）子宫内膜------腹内或肺(误认为转移)。
肿瘤病理学（3/6）
• 4、多成分肿瘤
① 畸胎瘤：三个胚层组织(卵巢、睾丸，身体中线)。 ②间叶瘤：由除纤维母细胞以外的两种以上间叶
细胞构成(脂肪，横纹肌、骨细胞、软骨细胞) ③癌肉瘤：癌和肉瘤两种成分混合而成，肺，子
• 在城市依次为肺癌、胃癌、 肝癌、肠癌与乳癌 • 在农村依次为胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌
中国癌症
第一节 肿瘤概论
肿瘤：是机体细胞，在各种始动与促进
因素作用下所产生的增生与异常分化所形成的 新生物。
特性：不因病因消除而停止增生，不受机 体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与器 官。
肿瘤 良性