《炎症1》ppt课件

炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性坏死等
间质：粘液样变性、纤维素样坏死等
（二）以血管反应为中心的一系列复杂反应
——渗出
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渗出的概念： 指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分， 通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体 表的过程。
• 菌血症：感染灶中细菌进入血液，但全身中毒症状不明显。 • 败血症：毒力强的细菌进入血液并大量繁殖产生毒素，引起高热、皮疹、肝脾及全身
淋巴结肿大等多系统多脏器的病理变化 • 脓毒血症：败血症由金黄色葡萄球菌等化脓菌引起，栓塞于毛细血管引起多发性脓肿
灶形成。
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• 简述玻璃样变性的病变特点、常见类型、及对机体的影响。 • 肉芽组织的结构特点及功能意义 • 举例说明化生的病理学意义 • 以肝细胞为例说明脂肪变性 • 简述瘀血、血栓形成、拴塞、梗死的发生与联系
水肿： 液体积聚在组织内。 积液： 液体积存在体腔内。 （三）机体对损伤的修复
——炎症组织内的实质细胞和间质细胞 数量增多(增生)
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(三)急性炎症(炎症的过程) 炎症依据病程分为急性炎症和慢性炎症。
（超急性炎症和亚急性炎症）
急性炎症的特点：起病急,临床症状明显,病程一 般较短(数日~数周)，以渗出、变质为主，炎细 胞浸润以中性粒细胞为主, (个别为急性增生性 炎，如急性肾小球肾炎、伤寒)。
指由生物因子引起的炎症特点体内可扩散人群间可传染诱发免疫反应理化因子高温低温射线强酸强碱3免疫反应如药物过敏反应自身免疫性疾4遗传缺陷如抗胰蛋白酶遗传性缺乏的家族肺气肿的发病率比一般人高15倍且发病年龄早
三、 炎症
（inflammation）:是具有血管系统的活体
组织对损伤所发生的以血管反应为中心
的防御性反应,是一种重要的基本病理过
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2、 参与免疫反应
巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给
淋巴细胞
↓
淋巴细胞致敏
↓
↓
活化的B淋巴细胞
活化的T淋巴细胞
转变为浆细胞
淋巴因子和直接
抗体 杀灭作用
↓
↓
杀2灭0 病原体
（四）炎症的结局
急性炎症——完全痊愈、不完全痊愈。
迁延不愈，转为慢性炎症，反复发作。
急性炎症的蔓延和扩散
1、局部蔓延：炎症灶内的病原微生物沿组织间隙或器 官自然管道向周围组织蔓延扩散。如肾结核→结核性输 尿管炎→结核性膀胱炎。
炎症时，由于小动脉扩张、血流加速，微 循环内压力增高→血管内流体静水压升高 →动脉端液体渗出增多。
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其中血管壁通透性增高是主要因素，其增
高的程度从一定意义上反应了血管壁损伤
的程度。
轻度增高时——含少量小分子蛋白的液体
渗出。
高度增高时——不仅大量的小分子白蛋白
渗出，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也可
渗出，后者在组织因子的激活下形成纤维
2、淋巴管扩散 ：化脓性扁桃体炎→颌下淋巴结炎。
3、血行扩散：毒血症（toxemia）、
菌血症（bacteremia）、败血症（septicemia）、
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脓毒血症（pyemia）。 （四症的基本概念）
• 毒血症：炎症局部细菌的代谢产物或毒素被吸收入血，常引起患者寒战、高热、皮疹 、肝肾等脏器实质细胞变性坏死等中毒表现。
程,与损ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ和修复过程密切相关。
炎症反应的本质——以血管反应为中心的一系 列复杂过程, 机体的防御反应，但有潜在的危 险。
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炎症的表现—— ①致炎因子引起的损伤 ②机体的防御反应、 ③组织损伤的愈复。
局部反应——红、肿、热、痛、功能障碍。 （如急性乳腺炎）
全身反应——发热、末梢血白细胞数量增加， 全身淋巴组织肿大等 （如急性化脓性扁桃体炎）
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1、渗出的主要过程 （1）细动脉短暂收缩后扩张充血、血流量
增多，血流加快；（炎性充血） （2）血管壁通透性增高，血液中液体和蛋
白质渗出；（炎性水肿） （3）血液浓缩、流速减慢，轴流消失、白
细胞附壁、游出。（炎细胞浸润，炎性出血）
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2、影响液体渗出的主要因素 影响液体渗出的因素很多，机制也较复杂，有些机 制目前尚不十分清楚。归纳起来主要有三方面的原因： (一)血管壁通透性增高——主要因素 1．内皮细胞收缩（肌动蛋白、骨架） 2．内皮细胞损伤 3．新生的毛细血管结构不完善 4．内皮细胞穿膜通道开放
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（一）炎症的常见原因
能引起机体细胞、组织损伤的因素都可以是炎症 的原因，也称致炎因子。
1、生物因子—— 最常见的原因 感染（infection）：指由生物因子引起的炎症 特点——体内可扩散、人群间可传染、诱发免
疫反应 2、 理化因子 高温、低温、3射线、强酸、强碱
3、免疫反应 如药物过敏反应、自身免疫性疾 病等
引
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白细胞的渗出
注意： （1）急性炎症的不同时期→组织内白细细胞浸润的种类有所不同。
如炎症早期以中性粒细胞为主（非特异性吞噬和杀灭作用），后期以巨噬细胞和淋巴细胞为 主（体液免疫和细胞免疫杀伤、清除致病因子）。
（2）不同致炎因子引起的急性炎症中→→白细胞渗出的种类不同。 如化脓菌感染以中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞浸出为主。
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（二）组织渗透压增高 正常情况下，动脉端促使液体向外的压力与
静脉端促使液体回流的压力，处于平衡状态， 故组织液的生成和回流始终保持动态的平衡。 炎症时，组织中的胶体渗透压和晶体渗透压都大大增高（血管内渗出的血浆成份、
组织细 胞坏死降解的小分子有机物和无机物） →液体的渗出。
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（三）血管内流体静水压的 增高
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炎症
• 概念、基本病理变化 • 急性炎症影响液体渗出的三大因素 • 急性炎症过程中白细胞的作用
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感谢下 载
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(二)白细胞的作用 ——主要是吞噬杀灭炎症病灶中的病
原体、 清除坏死组织碎片和参与免疫反应。
白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和 活性物质）
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1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀灭降解三个阶段。
4、遗传缺陷 如抗胰蛋白酶遗传性缺乏的 家族，肺气肿的发病率比 一般人高15倍，且发病年龄早。
上述致炎因子是引起炎症的外因和重要条件，但是否引起炎症以及炎症反应的轻重，还取 决于机体对损伤因子的敏感性。 机体的抵抗力、免疫状态、组织结构的完整性等都对炎症的发生与发展起关键的作用。
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（二）炎症的基本病理变化
蛋白（纤维素）。
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3、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应
中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
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白细胞的渗出——主动过程 (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸