慢性肾脏病-矿物质和骨异常
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死亡率。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 安全性：
– 较高，常规剂量无致癌、致畸和诱发突变不良反应
• 缺点：
– 使用剂量大、价格高，影响用药依从性； – 主要作用部位pH值较低，影响结合磷酸盐作用潜能； – 相当于常规60-140倍剂量时影响脂溶性维生素吸收，
引起贫血、局部出血及骨骼发育异常 ； – 轻度降低血碳酸氢盐浓度，可能导致骨骼中的钙磷进
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
合理的监测间隔时间包括： • CKD 3 期：每隔6-12 个月检查血清钙、磷水平；根据PTH
基线水平和CKD 进展情况决定PTH 的检查间隔时间。 • CKD 4 期：每隔3-6 个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12
个月检查PTH 水平。 • CKD 5 期及5D 期： 每隔1-3 个月检查血清钙、磷水平；
每隔3-6 个月检查PTH 水平。 • CKD 4-5D 期： 每隔12 个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH
水平升高，则可增大检测频率。 • 对于接受针对CKD-MBD 治疗或已经出现血清生化检查异常
的CKD 患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变 化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
– 胃肠道内具高度亲水性，水合后膨胀成为数倍于原体 积的凝胶；
– 由于其颗粒直径较大（平均45mm），在胃肠道盐酸司维拉姆
• 作用部位与条件：
– 在体内与磷的结合主要发生在胃及近端小肠； – 磷结合率是2.5-2.7mmol/g，pH值为6-8时作用最强。
Swearingen R, J Pharm Biomed Anal, 2019
2011
Definition of CKD-MBD
A systemic disorder of mineral and bone metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the following:
• 4.1.7 对于CKD 3-5D 期患者，建议通过限制磷的饮食摄入 或同时联用其他治疗来治疗高磷血症（2D）。
• 4.1.8 对于CKD 5D 期患者，在治疗持续性高磷血症时，建 议增加透析对磷的清除（2C）
4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗
• 4.2.1 对于CKD 3-5 期且未接受透析的患者，适当的PTH 水 平目前不明。然而，对于全段PTH（iPTH）水平超出检测的 正常值上限的患者，建议首先评价是否存在高磷血症、低钙 血症和维生素D 缺乏（2C）。 可合理使用以下方法对上述异常进行处理：减少饮食中磷 的摄入、服用磷结合剂、补钙和/或天然维生素D（证据未分 级）。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的诊断、评 估、预防和治疗
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
• 3.1.1 对于成人患者，推荐从CKD3 期开始监测血清钙、 磷、PTH 及碱性磷酸酶活性的水平（1C）。对于儿童患者， 建议从CKD2 期开始以上监测（2D）。
• 3.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，根据生化指标异常及其严 重程度与CKD 进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH 水平 的频率是合理方案（证据未分级）。算法
• 在出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者中，应在以下情况中限 制含钙的磷结合剂的使用，包括：出现动脉钙化（2C）和/ 或无动力性骨病（2C）和/或血清PTH 水平持续过低（2C）。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
• 4.1.6 为了避免铝中毒，应该避免在CKD 3-5D 期患者中长 期使用含铝的磷结合剂；应该避免在CKD 5D 期患者中使用 混杂有铝剂的透析液（1C）。
– Abnormalities of calcium, phosphorus, PTH, or vitamin D metabolism
– Abnormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear growth, or strength
利于纠正酸中毒； • 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时； • 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化
和低转换型骨病
治疗3---含铁、镁结合剂
• 镁盐：
– 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； – 易诱发高镁血症，用于便秘患者；
• 含铁复合物：
– 促进消化道排磷、降低血磷； – 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺
一步释放 ，与含有盐酸有关。
治疗5---镧制剂
• 自然界的稀有元素之一，其三价阳离子化合物与磷 有很强的亲和力；
• 碳酸镧与磷的结合力与含铝的磷结合剂相当，最佳 pH为3-5，胃、十二指肠和空肠均能与磷高效结合；
• 在胃肠道几乎不吸收； • 不影响脂溶性维生素的吸收，无明显毒性作用。
治疗5---镧制剂
• 3.1.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议检测25(OH)D (骨化二 醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检 查的频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生 素D 缺乏和不足（2C）。
• 3.1.4 对于CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化 趋势以及对CKD-MBD 相关评估结果的综合考虑而非单词实 验室检测结果来制定治疗决策（1C）。
4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗
• 4.2.2 对于CKD 3-5 期且未接受透析的患者，如果PTH 进行 性升高并且在纠正了可调节因素后仍持续高于正常值上限， 则建议使用骨化三醇或维生素D 类似物进行治疗（2C）。
• 4.2.3 对于CKD 5D 期患者，建议将iPTH 水平维持在正常值 上限的大约2-9 倍（2C）。在这一范围内，每当PTH 水平向 高或向低变化时都应该启动或调整治疗，以防止PTH 水平超 出或低于这一范围（2C）。
• 3.3.2 当CKD 3-5D 期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议 将其心血管疾病风险列为最高级别（2A），可据此指导CKDMBD 患者的管理。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
• 4.1.1 对于CKD 3-5 期患者，建议将血清磷水平维持在正常 范围（2C）。在CKD 5D 期患者中，建议尽量将升高的血磷 水平降低，使之接近正常范围（2C）。
铁性贫血 ； – 磷结合效力低，部分铁剂要求低pH条件下发挥作用。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 主要成分--多聚盐酸丙烯胺； • 原理：
– 结构富含NH3，生理pH范围被质子化而带正电，肠道内 与含负离子的磷酸盐和胆酸结合，形成相互交联的多 聚体；
BraunlinW, Kidney Int, 2019
• 代谢途径：
– 动物实验证实：99.3%的碳酸镧未被吸收而由粪 便直接排泄；
– 尿中的排泄量仅占口服量的0.004%； – 吸收人体内的镧主要通过肝脏而非肾脏途径排
泄，80%通过胆汁排泄，13%直接经肠壁排泄进 人肠道。 – 脑及脑脊液的镧浓度极低，提示其难以通过血 脑屏障。
KDIGO临床实践指南
• 4.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，建议将血清钙水平维持在正 常范围（2D）。
• 4.1.3 对于CKD 5D 期患者，建议使用钙离子浓度为1.25 至 1.50mmol/L(2.5 至3.0mEq/L)之间的透析液（2D）。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
• 3.1.5 对于CKD 3-5D 期患者，建议分别对血清钙、磷测 定结果进行独立分析，以共同指导临床实践。不建议使用 钙-磷乘积（Ca×P）（ 2D）。
• 3.1.6 在CKD 3-5D 期患者的实验室检查报告中，推荐临 床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息， 并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处 理细节等方面的任何变更，以促进临床医师对生化检查结 果做出合理的解读（1B）。
• 特点：
– 降低血磷酸盐的同时不增加金属离子的吸收； – 降磷能力优于钙盐，但较铝盐差； – 能够降低血钙水平及钙磷乘积，不影响活性维生素D
水平，减少软组织钙化发生。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 控制甲旁亢时：
– iPTH>300 pg/ml浓度时，降低iPTH 效果极佳； – iPTH分泌下降同时，甲状旁腺重量和体积缩小 ； – 不增加血钙，治疗时不会过度抑制iPTH水平而导致低
3.2 CKD-MBD的诊断：骨
• 3.2.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用血清PTH 和骨特异 性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标的显著升 高或降低可以预测潜在发生的骨转化（2B）。
• 3.2.4 对于CKD 3-5D 期患者，不建议常规检测骨源性胶原 代谢转换标记物，包括胶原合成标记物（如I 型前胶原的C末端前导肽[procollagen type I C-terminal propeptide]）和 胶原降解标记物（如I 型胶原交联端肽[type I collagen cross-linked telopeptide]、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽 [cross-laps]、吡啶诺林[pyridinoline]或脱氧吡啶诺林 [deoxypyridinoline]）（ 2C）。
• 3.2.5 对于CKD 2-5D 期婴儿患者，应该每季度测定其身长。 对于CKD 2-5D 期儿童患者，应该每年评估其身高（1B）。
3.3 CKD-MBD的诊断：血管钙化
• 3.3.1 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用侧位腹部X 光片检 测是否存在血管钙化，并使用超声心动图检测是否存在心脏 瓣膜钙化，二者可以合理地替代以CT 为基础的影像学技术 （2C）。
– Vascular or other soft tissue calcification
Moe et al Kidney International June 2019
Calciphylaxis
Vascular calcification
Extra-osseous calcification
• 4.1.4 对于CKD 3-5 期患者（2D）和CKD 5D 期患者（2B）， 建议使用磷结合剂治疗高磷血症。合理的方案是综合考虑 CKD 分期、CKD-MBD 的其他表现、同时进行的其他治疗以及 副作用等因素来选择磷结合剂（证据未分级）。
• 4.1.5 对于出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者，如果高钙血 症持续存在或反复发作，则推荐对含钙的磷结合剂和/或骨 化三醇或维生素D 类似物的使用加以限制（1B）。
10
0.87~1.78mmol/L
治疗1---铝盐
• 第一代磷酸盐结合剂—氢氧化铝； • 高效磷酸盐结合剂； • 部分铝被肠道重吸收导致：
– 抗EPO性贫血 – 铝相关性骨营养不良 – 中枢神经系统损害
治疗2---钙盐
• 20世纪80年代后开始应用； • 现有包括：碳酸钙、醋酸钙、酮酸钙； • 既可减少磷的吸收，又可供给钙，同时还有
转化性骨病 ； – 不影响血清活性维生素D水平，对甲状旁腺的作用不
依赖于后者 。
• 在低iPTH时反而能提高iPTH浓度
治疗4---盐酸司维拉姆
• 其他作用：
– 能够降低37%的血清LDL，22%血清总胆固醇浓 度（与结合胆酸有关）；
– 不影响血清TG或HDL水平； – 具有降低血液透析病人血管钙化的形成而降低
3.2 CKD-MBD的诊断：骨
• 3.2.1 对于CKD 3-5D 期患者，进行骨活检的合理指征包 括：病因不明的骨折、持续性骨痛、病因不明的高钙血症、 病因不明的低磷血症、可能的铝中毒以及使用双膦酸盐治 疗CKDMBD之前。但进行骨活检的指征不局限于以上情况。
• 3.2.2 对于出现提示CKD-MBD 证据的CKD 3-5D 期患者， 不建议进行常规BMD 检查。因为与在普通人群中的情况不 同，BMD 不能预测CKD 3-5D 期患者发生骨折的风险，也 不能预测肾性骨营养不良的类型（2B）。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 安全性：
– 较高，常规剂量无致癌、致畸和诱发突变不良反应
• 缺点：
– 使用剂量大、价格高，影响用药依从性； – 主要作用部位pH值较低，影响结合磷酸盐作用潜能； – 相当于常规60-140倍剂量时影响脂溶性维生素吸收，
引起贫血、局部出血及骨骼发育异常 ； – 轻度降低血碳酸氢盐浓度，可能导致骨骼中的钙磷进
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
合理的监测间隔时间包括： • CKD 3 期：每隔6-12 个月检查血清钙、磷水平；根据PTH
基线水平和CKD 进展情况决定PTH 的检查间隔时间。 • CKD 4 期：每隔3-6 个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12
个月检查PTH 水平。 • CKD 5 期及5D 期： 每隔1-3 个月检查血清钙、磷水平；
每隔3-6 个月检查PTH 水平。 • CKD 4-5D 期： 每隔12 个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH
水平升高，则可增大检测频率。 • 对于接受针对CKD-MBD 治疗或已经出现血清生化检查异常
的CKD 患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变 化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
– 胃肠道内具高度亲水性，水合后膨胀成为数倍于原体 积的凝胶；
– 由于其颗粒直径较大（平均45mm），在胃肠道盐酸司维拉姆
• 作用部位与条件：
– 在体内与磷的结合主要发生在胃及近端小肠； – 磷结合率是2.5-2.7mmol/g，pH值为6-8时作用最强。
Swearingen R, J Pharm Biomed Anal, 2019
2011
Definition of CKD-MBD
A systemic disorder of mineral and bone metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the following:
• 4.1.7 对于CKD 3-5D 期患者，建议通过限制磷的饮食摄入 或同时联用其他治疗来治疗高磷血症（2D）。
• 4.1.8 对于CKD 5D 期患者，在治疗持续性高磷血症时，建 议增加透析对磷的清除（2C）
4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗
• 4.2.1 对于CKD 3-5 期且未接受透析的患者，适当的PTH 水 平目前不明。然而，对于全段PTH（iPTH）水平超出检测的 正常值上限的患者，建议首先评价是否存在高磷血症、低钙 血症和维生素D 缺乏（2C）。 可合理使用以下方法对上述异常进行处理：减少饮食中磷 的摄入、服用磷结合剂、补钙和/或天然维生素D（证据未分 级）。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的诊断、评 估、预防和治疗
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
• 3.1.1 对于成人患者，推荐从CKD3 期开始监测血清钙、 磷、PTH 及碱性磷酸酶活性的水平（1C）。对于儿童患者， 建议从CKD2 期开始以上监测（2D）。
• 3.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，根据生化指标异常及其严 重程度与CKD 进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH 水平 的频率是合理方案（证据未分级）。算法
• 在出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者中，应在以下情况中限 制含钙的磷结合剂的使用，包括：出现动脉钙化（2C）和/ 或无动力性骨病（2C）和/或血清PTH 水平持续过低（2C）。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
• 4.1.6 为了避免铝中毒，应该避免在CKD 3-5D 期患者中长 期使用含铝的磷结合剂；应该避免在CKD 5D 期患者中使用 混杂有铝剂的透析液（1C）。
– Abnormalities of calcium, phosphorus, PTH, or vitamin D metabolism
– Abnormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear growth, or strength
利于纠正酸中毒； • 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时； • 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化
和低转换型骨病
治疗3---含铁、镁结合剂
• 镁盐：
– 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； – 易诱发高镁血症，用于便秘患者；
• 含铁复合物：
– 促进消化道排磷、降低血磷； – 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺
一步释放 ，与含有盐酸有关。
治疗5---镧制剂
• 自然界的稀有元素之一，其三价阳离子化合物与磷 有很强的亲和力；
• 碳酸镧与磷的结合力与含铝的磷结合剂相当，最佳 pH为3-5，胃、十二指肠和空肠均能与磷高效结合；
• 在胃肠道几乎不吸收； • 不影响脂溶性维生素的吸收，无明显毒性作用。
治疗5---镧制剂
• 3.1.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议检测25(OH)D (骨化二 醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检 查的频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生 素D 缺乏和不足（2C）。
• 3.1.4 对于CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化 趋势以及对CKD-MBD 相关评估结果的综合考虑而非单词实 验室检测结果来制定治疗决策（1C）。
4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗
• 4.2.2 对于CKD 3-5 期且未接受透析的患者，如果PTH 进行 性升高并且在纠正了可调节因素后仍持续高于正常值上限， 则建议使用骨化三醇或维生素D 类似物进行治疗（2C）。
• 4.2.3 对于CKD 5D 期患者，建议将iPTH 水平维持在正常值 上限的大约2-9 倍（2C）。在这一范围内，每当PTH 水平向 高或向低变化时都应该启动或调整治疗，以防止PTH 水平超 出或低于这一范围（2C）。
• 3.3.2 当CKD 3-5D 期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议 将其心血管疾病风险列为最高级别（2A），可据此指导CKDMBD 患者的管理。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
• 4.1.1 对于CKD 3-5 期患者，建议将血清磷水平维持在正常 范围（2C）。在CKD 5D 期患者中，建议尽量将升高的血磷 水平降低，使之接近正常范围（2C）。
铁性贫血 ； – 磷结合效力低，部分铁剂要求低pH条件下发挥作用。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 主要成分--多聚盐酸丙烯胺； • 原理：
– 结构富含NH3，生理pH范围被质子化而带正电，肠道内 与含负离子的磷酸盐和胆酸结合，形成相互交联的多 聚体；
BraunlinW, Kidney Int, 2019
• 代谢途径：
– 动物实验证实：99.3%的碳酸镧未被吸收而由粪 便直接排泄；
– 尿中的排泄量仅占口服量的0.004%； – 吸收人体内的镧主要通过肝脏而非肾脏途径排
泄，80%通过胆汁排泄，13%直接经肠壁排泄进 人肠道。 – 脑及脑脊液的镧浓度极低，提示其难以通过血 脑屏障。
KDIGO临床实践指南
• 4.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，建议将血清钙水平维持在正 常范围（2D）。
• 4.1.3 对于CKD 5D 期患者，建议使用钙离子浓度为1.25 至 1.50mmol/L(2.5 至3.0mEq/L)之间的透析液（2D）。
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常
• 3.1.5 对于CKD 3-5D 期患者，建议分别对血清钙、磷测 定结果进行独立分析，以共同指导临床实践。不建议使用 钙-磷乘积（Ca×P）（ 2D）。
• 3.1.6 在CKD 3-5D 期患者的实验室检查报告中，推荐临 床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息， 并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处 理细节等方面的任何变更，以促进临床医师对生化检查结 果做出合理的解读（1B）。
• 特点：
– 降低血磷酸盐的同时不增加金属离子的吸收； – 降磷能力优于钙盐，但较铝盐差； – 能够降低血钙水平及钙磷乘积，不影响活性维生素D
水平，减少软组织钙化发生。
治疗4---盐酸司维拉姆
• 控制甲旁亢时：
– iPTH>300 pg/ml浓度时，降低iPTH 效果极佳； – iPTH分泌下降同时，甲状旁腺重量和体积缩小 ； – 不增加血钙，治疗时不会过度抑制iPTH水平而导致低
3.2 CKD-MBD的诊断：骨
• 3.2.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用血清PTH 和骨特异 性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标的显著升 高或降低可以预测潜在发生的骨转化（2B）。
• 3.2.4 对于CKD 3-5D 期患者，不建议常规检测骨源性胶原 代谢转换标记物，包括胶原合成标记物（如I 型前胶原的C末端前导肽[procollagen type I C-terminal propeptide]）和 胶原降解标记物（如I 型胶原交联端肽[type I collagen cross-linked telopeptide]、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽 [cross-laps]、吡啶诺林[pyridinoline]或脱氧吡啶诺林 [deoxypyridinoline]）（ 2C）。
• 3.2.5 对于CKD 2-5D 期婴儿患者，应该每季度测定其身长。 对于CKD 2-5D 期儿童患者，应该每年评估其身高（1B）。
3.3 CKD-MBD的诊断：血管钙化
• 3.3.1 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用侧位腹部X 光片检 测是否存在血管钙化，并使用超声心动图检测是否存在心脏 瓣膜钙化，二者可以合理地替代以CT 为基础的影像学技术 （2C）。
– Vascular or other soft tissue calcification
Moe et al Kidney International June 2019
Calciphylaxis
Vascular calcification
Extra-osseous calcification
• 4.1.4 对于CKD 3-5 期患者（2D）和CKD 5D 期患者（2B）， 建议使用磷结合剂治疗高磷血症。合理的方案是综合考虑 CKD 分期、CKD-MBD 的其他表现、同时进行的其他治疗以及 副作用等因素来选择磷结合剂（证据未分级）。
• 4.1.5 对于出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者，如果高钙血 症持续存在或反复发作，则推荐对含钙的磷结合剂和/或骨 化三醇或维生素D 类似物的使用加以限制（1B）。
10
0.87~1.78mmol/L
治疗1---铝盐
• 第一代磷酸盐结合剂—氢氧化铝； • 高效磷酸盐结合剂； • 部分铝被肠道重吸收导致：
– 抗EPO性贫血 – 铝相关性骨营养不良 – 中枢神经系统损害
治疗2---钙盐
• 20世纪80年代后开始应用； • 现有包括：碳酸钙、醋酸钙、酮酸钙； • 既可减少磷的吸收，又可供给钙，同时还有
转化性骨病 ； – 不影响血清活性维生素D水平，对甲状旁腺的作用不
依赖于后者 。
• 在低iPTH时反而能提高iPTH浓度
治疗4---盐酸司维拉姆
• 其他作用：
– 能够降低37%的血清LDL，22%血清总胆固醇浓 度（与结合胆酸有关）；
– 不影响血清TG或HDL水平； – 具有降低血液透析病人血管钙化的形成而降低
3.2 CKD-MBD的诊断：骨
• 3.2.1 对于CKD 3-5D 期患者，进行骨活检的合理指征包 括：病因不明的骨折、持续性骨痛、病因不明的高钙血症、 病因不明的低磷血症、可能的铝中毒以及使用双膦酸盐治 疗CKDMBD之前。但进行骨活检的指征不局限于以上情况。
• 3.2.2 对于出现提示CKD-MBD 证据的CKD 3-5D 期患者， 不建议进行常规BMD 检查。因为与在普通人群中的情况不 同，BMD 不能预测CKD 3-5D 期患者发生骨折的风险，也 不能预测肾性骨营养不良的类型（2B）。