急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现

急性心梗早期低钾血症的发病机 制及心电图表现
前言
急性心肌梗死(AMI)是一种常见的心血管 疾病的急危重症，AMI早期患者相当一部分存 在低钾血症,并且部分患者并发各类型的心律 失常,因此及时纠正低钾并有效防治心律失常 对AMI 病人的转归有极其重要的临床意义。
主要内容
AMI早期低钾血症的发病机制 心电图表现
胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓 度下降。
2.急性应激状态下，交感神经异常兴奋， 导致交感肾素血管紧张素醛固酮系统高度 激活，醛固酮分泌增多，促进钾的排泄。
3.患者容易发生恶心，呕吐，大汗，导致 电解质随体液丢失多，而往往进食不佳， 电解质摄入不足。
4.应激状态下，胰岛素分泌增加，促进钾 向细胞内转移。患者因恐惧焦虑，往往过 度通气，导致呼吸性碱中毒，H+-K+交换增 加，钾向细胞内转移。由于钾的重新分布， 体液中钾浓度下降。
2、丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固 酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的 利尿剂及肾小管性酸中毒等。
3、K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱 中毒等。
4、临床上缺镁常伴同缺钾。
急性心梗伴低钾血症机制
1.AMI患者处于急性应激状态，体内儿茶酚 胺水平剧烈升高，儿茶酚胺激活细胞膜β2 受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）再激活 NA+ -K + -ATP酶，促使钠钾交换加快，细
低钾血症对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
AMI伴低血钾的临床表现和血钾缺乏程 度有关，更和血钾下降速度有关。在临床上 可出现心悸，黑曚等，产生的心律失常常以 快速性心律失常，室性心动过速，心室颤动 为常见，还可以见到房室传导阻滞，心跳骤 停等。
心电图表现
2.低钾血症使心肌细胞自律性增高，尤其 是快反应自律细胞的自律性明显增强，易 引起异位心律失常。
3.低钾使心肌纤维的传导性降低，反映在 心电图上，可有轻度P-R间期延长和QRS 波群增宽等改变。
心电图表现
Q-T间期延长 T波低平，增宽，双相或倒置 U波明显 T-u融合呈驼峰状
特殊表现
AMI后低钾程度越重，心电图表现越明显。
有统计显示，血清钾浓度为3.0~3.5mmol/L， 2.5~3.0mmol/L，2.0~2.5mmol/L和<2.5mmol/L 时，其对应的心电图异常改变率分别为40.0%﹑
72.2%﹑84.6%和100.0%。 Nhomakorabea机制
1. 低钾血症可致心肌细胞兴奋性增高，复 极化前期加速而后期减速，使有效不应期 缩短而动作电位时间延长，致使ST段及T 波、u波及Q-T间期出现改变。
概述
AMI大多是在冠状动脉病变的基础上发 生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌严重而持久的急性缺血所致。
国外文献报道AMI早期低钾的发生率为 15%~31%，国内统计的发生率为30%~55%。
低钾血症（hypokalemia）
低钾血症：血清 [K+]<3.5mmol/L
低钾血症原因
1、摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐 不足
所以对于急性心肌梗死早期患者应维持 有益、安全的血钾水平，从而预防和控制 恶性室性心律失常的发生。
Ⅱ 避免呕吐或腹泻等引起丢钾。 Ⅲ 避免进食差使钾摄入不足。
Ⅳ 注意胰岛素胰岛素治疗过程中及呼吸 性碱中毒促进钾离子向细胞内转移而引起 低钾血症。
Ⅴ 对于存在心力衰竭的患者，应用利尿 剂要适量。
Ⅵ 及早应用β-2受体阻断剂以及拮抗肾素血管紧张素-醛固酮系统的药物，可以使交 感张力下降，使得血儿茶酚胺水平及醛固 酮水平下降。
Ⅶ 低钾血症状态时，避免应用抑制钾通 道的药物如：胺碘酮，否则极易发生恶性 室性心律失常。
总结
AMI早期容易发生低钾血症，AMI后低钾血 症同恶性室性心律失常密切相关。低钾血 症与梗死类型、梗死部位、梗死面积可能 有关，距离发病时间越短，低钾血症发生 率越高。因此，维持稳定而足够的血清钾 浓度可以再一定程度上避免恶性室性心律 失常的发生，从而减少患者的猝死。
AMI时一方面Q-T间期缩短，在一定程 度上抵消低钾血症时Q-T间期延长的心电图 表现；另一方面，AMI部分病例u波消失， 还可因T-u融合使u波难以观测，故u波表现 可不明显，使低钾血症的心电图表现在急 性缺血状态下变得不明显。
治疗
Ⅰ 及时补钾 目前研究表明，对于急性心肌梗死以
及其他器质性心脏病患者，维持血清钾浓 度不应低于4.5mmol/L更为安全。