白介素13在荨麻疹发病中的作用

白介素13在荨麻疹发病中的作用刘贵庭，严振球，廖金英
【摘要】目的研究白介素13（IL13）在急、慢性荨麻疹发病中的作用。

方式对22例急性荨麻疹患者和21例慢性荨麻疹患者，采纳流式细胞仪检测淋巴细胞内IL13，IL4，干扰素γ（IFN γ）；用ELISA法测定血清IL13总IgE，并与正常人组进行比较。

结果经流式细胞仪检查发觉，急性荨麻疹患者淋巴细胞IL13的表达显著升高，与正常人组不同有统计学意义；而慢性荨麻疹患者的IL 13表达略有升高，与正常人组不同无统计学意义；IL4的表达在两组患者中不同均无统计学意义。

ELISA检测血清IL13的结果与流式细胞仪检测结果相符；急慢性荨麻疹患者IL4的表达与正常人组不同无统计学意义；IFNγ的表达在荨麻疹患者中无明显改变。

IgE的表达在急、慢性患者中均显著升高。

但IL13的表达和IgE 抗体的量无相关性。

结论 IL13在急性荨麻疹的发病中发挥了重要作用。

【关键词】荨麻疹；白细胞介素13；白细胞介素4
Abstract：Objective To investigate the role of interleukin (IL)13 in the patients with acute and chronic
urticaria.Methods In 22 patients with acute urticaria, 21 patients with chronic urtiearia and 19 normal controls, the levels of IL13, IL 4 and interferon (IFN)T of the peripheral T lymphocytes were measured by flow cytometry. The serum cancontrations of IL13 and total IgE were tested by ELISA.Results The results of flow cytometry showed that the level of IL13 of the patients with acute urticaria was significantly higher than that of the nornal controls (P<0.
0 5 ). Although the expression level of IL13 also increased in the patients with chronic ulticaria, there was no significant difference when compared with that of the normal controls. There was no significant difference in the expiession level of IL
4 between the acute and the chronic urticarial patients. The IL13 findings measured by ELISA was consistent with those by flow cytometry. There were no changes in the expression of IFN T in the parients. The toral serum IgE level of the patients with acute and chronic urticaria was significantly higher than that of normal controls (P<0.01). Conclusion IL13 may play an important role in the pathogenesis of acute urticaria.
Key words： urticaria; interleukin13; interleukin 4
人白介素13（IL13）在变态反映进程中有着重要而独特的作用，它不像IL4作用于T淋巴细胞向Th2分化的起始时期，它在体内的持续时刻较长，作用的靶细胞较多，因此要紧对过敏性疾病的效应时期起着优势性的主导作用[1]。

为了研究IL13在急、慢性荨麻疹发病中的作用，咱们用流式细胞仪进行了此两类患者淋巴细胞内IL 13，IFNγ水平的检测，并用ELISA方式测定患者血清内IL
13和IgE的表达，分析IL13与IgE的相关性，以探讨IL13在急、慢性荨麻疹发病中的作用。

1 对象和方式
1 1 研究对象
正常人20例，男8例，女12 例，年龄20~45岁，平均33．56岁，均为健康志愿者。

急性荨麻疹22例，男10例，女12例，年龄16~58岁，平均3762岁，发病时刻为2~10 d。

慢性荨麻疹21例，男7例，女14 例，年龄18~57岁，平均39．8岁，发病时刻5个月~3年。

此类患者均行特异性过敏原检测，找到1种或1种以上的特异性IgE。

所有病例均为2005年1~10月我科急诊、门诊患者，1个月内未用过糖皮质激素及1周内未用过抗组胺药，个人无其他过敏性疾病史，无家族遗传过敏史。

1 2 实验方式
12 1 标本搜集
病例组与对照组搜集外周静脉血3 ml（均于荨麻疹发作期搜集标本），取1．5 ml 置于加有0．5 ml 0．5%肝素抗凝剂的试管中，混匀。

另1．5 ml 分离血清，置于4 ℃待测。

12 2 淋巴细胞内IL13，IL4和IFNγ测定
取上述全血样本，以1：1加入DMEM培育剂混匀，并以1：100的比例用PMA和伊屋诺霉素（Ionomycin）刺激4 h，然后经混匀、离心、溶血及细胞膜打孔后，将细胞分为两组，一组加FITC标记的IFNγ，PE标记的IL13及Cychrome标记的CD4单克隆抗体；另一组加FYTC标记的IL4，PE标记的IL13及Cychrome标记的CD4单克隆抗体。

孵育30 min 后，进行流式细胞仪（Becton Dickinson公司）计数分析。

12 3 血清IL13测定
采纳人IL13检测试剂盒（奥地利Bender Medsysterns
公司），用ELISA方式进行患者血清IL13的检测，操作方式严格依照说明书。

12 4 血清总IgE测定
采纳美国Biotech公司的IgE检测试剂盒（Biotech Inc公司），用ELISA方式进行患者血清总IgE检测，操作严格依照说明书。

12 5 统计学方式
采纳SPSS软件进行t查验、非参数查验（部份数据偏态，对数转换不成功）及直线相关分析，P<0.05为有统计学意义。

2 结果
2 1 流式细胞仪测定结果
经FACS检测，急性荨麻疹患者中表达IL13的CD4+T淋巴细胞的百分比明显高于正常人组（P<0．05），而IL4，IFNγ与正常人组不同无统计学意义；慢性荨麻疹患者IL13的表达与正常人组比较不同无统计学意义。

详见表1。

表1 急慢性荨麻疹患者IL 13，IL4，IFNγ流式细胞仪测定结果（略）
2 2 ELISA检测结果
采纳ELISA方式检测患者血清IL13，结果急性荨麻疹组为26．05 ng/L，正常人对照组为15．16 ng/L，经秩和查验，Z=3．84，P<0．01；而慢性荨麻疹组为1983 ng/L，与正常人对照组比较Z=0.1，P>0．05。

总IgE检测结果显示急、慢性荨麻疹患者的血清总IgE水平别离为27 680 IU/L和25 250 IU/L与正常人对照组（13 260 lU/L）比Z值别离为2．91和2．95，P均<0．01。

2 3 急、慢性荨麻疹患者血清IL13水平与IgE的相关性
采纳直线相关分析发觉，急慢性患者，血清IL13的表达与血清总IgE水平无相关性，t值别离为0．138和0．226，P值均>0．05。

3 讨论
本研究通过流式细胞技术和ELISA方式检测IL13在急、慢性荨麻疹患者中的表达，发觉急性患者的IL13表达明显升高，而慢性患者无改变。

说明IL13在急性荨麻疹发病中发挥较明显的作用。

Irinyi等[2]进行了慢性原发性荨麻疹患者的IL13表达的检测，发觉IL13的产生在患者和对照组之间无不同。

本实验慢性
荨麻疹患者的结果和该小组结果相符。

分析其缘故：可能由于急性荨麻疹是典型的Ⅰ型变态反映性疾病，致敏性IgE大量产生，炎性活性物质的分泌对疾病的发生起了重要的作用。

另外，咱们还利用流式细胞技术进行了ILγ的检测，发觉不管急性患者仍是慢性患者，其表达均无明显转变。

说明荨麻疹是Th2型变态反映为主导的疾病，而非Th1型。

值得一提的是，本研究还利用流式细胞技术进行了患者血清IL4检测，结果发觉IL4在急、慢性荨麻疹患者中的表达较正常人组不同无统计学意义。

这可能是由于IL4要紧作用于T细胞向Th2型细胞分化的起始时期，而一旦活性Th2细胞分泌产生IL13，它在体内的持续时刻较长，作用于整个变态反映的效应进程，IL4的作用在现在期中那么不明显[3,4]。

此更进一步证明了IL13在变态反映性疾病中有重要作用。

在本研究中，咱们还利用ELISA方式进行了血清总IgE检测，发此刻急、慢性患者中均显著升高。

在IL
13和IgE的相关性分析中，发觉两类患者的IL13表达与IgE的产生均无统计学意义。

其缘故可能为阻碍IgE的因素很多，且总IgE升高，不必然说明变应原特异性IgE也升高。

其水平与荨麻疹的病程和严峻程度无相关性，而与不同的年龄、饮食结构的转变和采血的不同时刻等多方面因素有关。

【参考文献】
13 receptors and signaling pathways:an evolving web\[J\].Allergy Clin Inrmunol,2003,111;677-690.
\[2\] Irinyi B,Aleksan M,Antal Szalmas P,et al.Cytokine production of CD4+and CD8+ peripheral T lymphocyres in patients with chruric idiopathic urticaria\[J\].Acta Derm Venereol,2002,82:249-253.
\[3\] Wills karp M.The gene encading interleukin 13:a suseepfibility lpcasfor asthma and erlated traits\[J\].Respir Res,2005,6:19-23.
\[4\] Zurawski G,De Vries J E.Interleukin 13 elicits a subsel of the activities of its close relative interleukin 4\[J\].Stem Cells,2005,23:169-174.。