卒中相关性肺炎ppt课件
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区分细菌污染与病原菌，细菌定量培养阈值： 气管内吸引物（106CFU/ml） 肺泡灌洗（104CFU/ml） 保护性毛刷采集下呼吸道标本（103CFU/ml）
无菌的液体如血液、胸前积液或肺组织真菌培养阳性可确诊为侵 袭性感染
03/1263/15
§2.6.1 SAP综合治疗
积极治疗原发病： 高颅压的脱水治疗、开颅减压 脑积水——脑室引流 清除血肿
03/263/15
§2.2 SAP危险因素: 卒中病情相关因素
（4）吞咽障碍： 卒中可导致大脑、小脑和脑干功能缺损，均可 影响吞咽功能，引起误吸，增加肺炎发生率；常合并营养不
良， 机体抵抗力下降，易发生感染
（5）机械通气：呼吸机相关性肺炎 （6）鼻饲：
患者并发肺炎的相对危险度是非鼻饲患者的4. 981 倍 损害胃- 食管括约肌功能 增高上颌窦炎等鼻窦炎发生率 影响口咽部细菌定殖
年龄：≥65岁，每增加1岁，SAP发生率增高20% 。 性别：男性比女性更易并发SAP 。 吸烟：吸烟者更易并发SAP 。 基础疾病：COPD、糖尿病、冠心病、高血压、房颤等 精神状态：
卒中后抑郁发生率为21％～47％ 焦虑、抑郁情感障碍与医院获得性肺炎的发生相关
03/253/15
§2.2 SAP危险因素: 卒中病情相关因素
03/1223/15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
55.3%
G-细菌
山西医科大学第二医院167例SAP患者 培养出16种病原菌
17.1%
26.5%
G+细菌
真菌
刘瑞华, 等.卒中相关性肺炎的危险因素分析及病原学特点 . 临床神经病学杂志 . 2014；27（1）:53-55
03/293/15
§2.4.1 SAP感染途径
外源性感染:
交叉感染
环境感染
内源性感染:
口腔与咽部 鼻腔与鼻窦 胃肠道 血流感染
Cameron Sellars et al. Risk Factors for Chest Infection in Acute Stroke A Prospective Cohort Study. Stroke. 2007;38:2 Masiero S,et al.Pnoumonia in stroke patients with oropharyngeal dysphagia:a six month follow-up study. Neurol.Sc Terpenning MS,et al.Aspiration pneumonia:dental and oral risk factors in an older veteran population. J.Am.Soc. 200
03/223/15
§2.6.4 SAP疗效判断与抗菌药物调整
治疗48～72小时进行疗效评估
评估指标包括白细胞计数、血氧饱和度、体温等指标
影像学检查的时机、频率及结果评价
调整抗生素：
经验治疗无效（48h~72h）；培养结果是耐药菌；非预计病原
菌
降阶梯：根据病原,eltmaol.nRaerysoinlufteicotnio根onf sv据ceon临rteilaa床stoa效rn-ae果sasor降lcyiac阶tliend梯icpanl epuremdoicntioar:
03/1293/15
§2.6.2 SAP针对病原治疗：产ESBL菌株
碳青霉烯类 ( 亚胺培南、美罗培南、帕尼培南)为最有效 的 药物。 根据药敏可选用酶抑制剂合剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉 西林/他唑巴坦）、氨基糖苷类（阿米卡星）、氟喹诺酮类 （莫西沙星、左氧氟沙星） ESBLs阳性菌不选用任何青霉素类、头孢菌素类。 ESBLs：超广谱β内酰胺酶
（1）疾病的严重程度：是SAP最强危险因素。 与病变部位、大小、类型有关： 后循环 累及多个供血区 深部脑梗死累及基底节、下丘脑和杏仁核 出血性卒中更易发生SAP
（2）神经功能缺损评分(NIHSS) NIHSS评分每增加I分，SAP风险增高12%
（3）意识障碍: 咳嗽反射减弱 呼吸和吞咽协调障碍 胃排空延迟食管下段括约肌功能损害 颅内压增高发生呕吐增加误吸风险
03/233/15
§2.1 SAP流行病学
我国每年卒中新发病例约250万，而且呈上升趋势 每年因卒中死亡人数超过150万 卒中急性期死亡患者中，
约1/3死于肺部感染 卒中非急性期死亡患者中，
死于肺部感染者超过1/3 我国每年死于SAP的人数超过50万
03/243/15
§2.2 SAP危险因素: 患者的基础状态
20191/48/20
§2.5.1 SAP临床诊断标准
时间上继发于脑卒中之后 胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变 同时合并2个以上临床感染症状： （1） 发热≥38℃ （2） 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重
伴或不伴胸痛 （3） 肺实变体征，和(或)湿啰音 （4）外周血白细胞≥10×109／L或≤4×109／L
03/283/15
§2.3 SAP免疫机制：卒中诱导的免疫抑制综合征
（2）SAP免疫抑制：
目前认为是卒中患者易出现感染的重要机制 卒中后中枢神经系统主要通过下丘脑 － 垂体－肾上腺轴
（ ＨＰＡ 轴）和自主神经系统两种途径作用于免疫系统， 引起 ＨＰＡ轴及交感神经系统过度兴奋，致免疫细胞数量 减少、功能下降和细胞因子水平改变，导致ＳＩＤＳ发生。
（7）质子泵抑制剂： 使胃酸分泌减少，胃液含菌量增加，发生反流时致感染
03/273/15
§2.3 SAP发病机制：
（1）误吸：
大约50%的健康人夜间会吸入口咽部分泌物，却很少发生肺炎
脑卒中患者误吸导致肺炎的发生率是其他误吸人群的7倍
卒中患者吸入性肺炎不同于单纯吸入性肺炎
Huxley EJ, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. American Journal of Medicine 1978;64: 564–68. Gleeson K, et al.Quantitative aspiration during sleep in normal subjects. Chest 1997;111:1266–72. Perry L, et al.Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke:a systematic review. Dysphagia 2001;16:7–18. Hinchey JA, et al.Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke Practice Improvement Network Investigators. Stroke 2005;36: 1972–1976.
卒中相关性肺炎诊治
——中国专家共识解 读
03/23/15
1
§1 卒中相关性肺炎概念
卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia，SAP）: 是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质炎症. 含肺泡壁炎症即广义上的肺间质炎症 2003年德国科隆大学附属医院Hilker等提出 发病群体为卒中患者 与卒中后机体的功能障碍密切相关 免疫功能降低 意识障碍 吞咽障碍 误吸
1. 卒中后感染是急性卒中最常见的并发症之一，也是导致患者病 情加重和死亡的主要原因之一
2. 国外研究报道卒中患者SAP发病率为7%-22% 3. 国内研究报道提示卒中患者SAP发生率约11%-25%
王姝梅，等。卒中相关性肺炎与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系研究。 中国全科医学2013；16(4B):1203-1205 (北京朝阳医院) 郭志强，等.重症监护病房卒中相关性肺炎的病原学特点及其药敏分析. 中华老年多器官疾病杂志.2013;12(2):134-138（南京医科大学第一附属医 院）
20192/08/20
20192/18/20
§2.6.3 SAP治疗给药途径及疗程
推荐初始治疗应用静脉制剂，一旦体温正常、临床症状改 善、血流动力学稳定，患者胃肠道功能正常，能够吸收及 耐受口服药物，即转换口服制剂，疗程最短5天，平均7～ 10天。
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27–72. Reichmuth K J,et al. Management of community-acquired pneumonia in the elderly. Annals of Long-Term Care 2003;11(7):1066-1070.
03/1213/15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
49%
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
G-性菌
军团菌等非典型病原体未检出
16%
12%
22%
厌氧菌
金葡菌
混合感染
El-Solh, AA, et al. Microbiology of severe aspiration pneumonia in institutionalized elderly. American Journal of Respiratory Critical care. 2003; 167, 1650–1654.
Hilker R,et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neuro1ogical intensive care medicine. Stroke. 2003;34:975–981.
03/223/15
§2.1 SAP流行病学
03/123 /15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
（1）SAP吸入性肺炎病：常为混合型感染，病原菌中以G- 为主， 尤以大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷细菌和鲍勃曼不动杆 菌多见； G+ 以肺炎链球菌和葡萄球菌为主；真菌感染主要是 白色念珠菌和光滑念珠菌为主；厌氧菌感染占一定比例。
（2）病情迁延、易反复，病原菌多变，易出现多耐药菌，预后差 （3）病原学诊断难度较大。
伴或不伴核左移 （6）排除与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、
非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等
03/1253/15
§2.5.2 SAP病原学诊断
尽可能积极采用病原学诊断的方法，以提高卒中相关性肺炎的准 确性
痰培养：留取合格的痰标本要求 未使用抗菌药物之前；无菌操作 留取标本； 标本装入适当容器；注意生物安全；30分钟内送检
针对性的抗感染治疗 保持呼吸道通畅、引流痰液、吸氧、降温等对症处理 营养支持与维持水电解质平衡等支持治疗
03/1273/15
§2.6.2 SAP经验性抗感染治疗药物选择
03/1283/15
§2.6.2 SAP经验性抗感染治疗药物选择
早期经验治疗非常关键：抗菌药物延迟治疗（符合诊断标准 但≥２４ｈ才给予抗菌药物治疗）是病死率增加的独立危险因 素。故对怀疑卒中相关性肺炎者，应尽早根据经验给予抗生素 治疗。 常用广谱青霉素+β内酰胺酶抑制剂的复合制剂进行经验治疗 重症患者首选碳氢霉烯类抗生素 根据病原学检查结果结合临床疗效调整治疗方案
03/1203/15
§2.4.1 SAP感染途径
常
草绿色链球菌 化脓性链球菌
见
肺炎链球菌
上
葡萄球菌(包括金葡菌)
呼 吸
微球菌属 奈瑟球菌属 卡他莫拉菌
道
嗜血杆菌属
定
乳酸杆菌属
植
棒状杆菌属 专性厌氧菌
菌
念珠菌属
Johanson WG, Dever LL. Chpt 119, Fishman’s Pulmonary disease and Disorders. 1998, pp1884
无菌的液体如血液、胸前积液或肺组织真菌培养阳性可确诊为侵 袭性感染
03/1263/15
§2.6.1 SAP综合治疗
积极治疗原发病： 高颅压的脱水治疗、开颅减压 脑积水——脑室引流 清除血肿
03/263/15
§2.2 SAP危险因素: 卒中病情相关因素
（4）吞咽障碍： 卒中可导致大脑、小脑和脑干功能缺损，均可 影响吞咽功能，引起误吸，增加肺炎发生率；常合并营养不
良， 机体抵抗力下降，易发生感染
（5）机械通气：呼吸机相关性肺炎 （6）鼻饲：
患者并发肺炎的相对危险度是非鼻饲患者的4. 981 倍 损害胃- 食管括约肌功能 增高上颌窦炎等鼻窦炎发生率 影响口咽部细菌定殖
年龄：≥65岁，每增加1岁，SAP发生率增高20% 。 性别：男性比女性更易并发SAP 。 吸烟：吸烟者更易并发SAP 。 基础疾病：COPD、糖尿病、冠心病、高血压、房颤等 精神状态：
卒中后抑郁发生率为21％～47％ 焦虑、抑郁情感障碍与医院获得性肺炎的发生相关
03/253/15
§2.2 SAP危险因素: 卒中病情相关因素
03/1223/15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
55.3%
G-细菌
山西医科大学第二医院167例SAP患者 培养出16种病原菌
17.1%
26.5%
G+细菌
真菌
刘瑞华, 等.卒中相关性肺炎的危险因素分析及病原学特点 . 临床神经病学杂志 . 2014；27（1）:53-55
03/293/15
§2.4.1 SAP感染途径
外源性感染:
交叉感染
环境感染
内源性感染:
口腔与咽部 鼻腔与鼻窦 胃肠道 血流感染
Cameron Sellars et al. Risk Factors for Chest Infection in Acute Stroke A Prospective Cohort Study. Stroke. 2007;38:2 Masiero S,et al.Pnoumonia in stroke patients with oropharyngeal dysphagia:a six month follow-up study. Neurol.Sc Terpenning MS,et al.Aspiration pneumonia:dental and oral risk factors in an older veteran population. J.Am.Soc. 200
03/223/15
§2.6.4 SAP疗效判断与抗菌药物调整
治疗48～72小时进行疗效评估
评估指标包括白细胞计数、血氧饱和度、体温等指标
影像学检查的时机、频率及结果评价
调整抗生素：
经验治疗无效（48h~72h）；培养结果是耐药菌；非预计病原
菌
降阶梯：根据病原,eltmaol.nRaerysoinlufteicotnio根onf sv据ceon临rteilaa床stoa效rn-ae果sasor降lcyiac阶tliend梯icpanl epuremdoicntioar:
03/1293/15
§2.6.2 SAP针对病原治疗：产ESBL菌株
碳青霉烯类 ( 亚胺培南、美罗培南、帕尼培南)为最有效 的 药物。 根据药敏可选用酶抑制剂合剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉 西林/他唑巴坦）、氨基糖苷类（阿米卡星）、氟喹诺酮类 （莫西沙星、左氧氟沙星） ESBLs阳性菌不选用任何青霉素类、头孢菌素类。 ESBLs：超广谱β内酰胺酶
（1）疾病的严重程度：是SAP最强危险因素。 与病变部位、大小、类型有关： 后循环 累及多个供血区 深部脑梗死累及基底节、下丘脑和杏仁核 出血性卒中更易发生SAP
（2）神经功能缺损评分(NIHSS) NIHSS评分每增加I分，SAP风险增高12%
（3）意识障碍: 咳嗽反射减弱 呼吸和吞咽协调障碍 胃排空延迟食管下段括约肌功能损害 颅内压增高发生呕吐增加误吸风险
03/233/15
§2.1 SAP流行病学
我国每年卒中新发病例约250万，而且呈上升趋势 每年因卒中死亡人数超过150万 卒中急性期死亡患者中，
约1/3死于肺部感染 卒中非急性期死亡患者中，
死于肺部感染者超过1/3 我国每年死于SAP的人数超过50万
03/243/15
§2.2 SAP危险因素: 患者的基础状态
20191/48/20
§2.5.1 SAP临床诊断标准
时间上继发于脑卒中之后 胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变 同时合并2个以上临床感染症状： （1） 发热≥38℃ （2） 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重
伴或不伴胸痛 （3） 肺实变体征，和(或)湿啰音 （4）外周血白细胞≥10×109／L或≤4×109／L
03/283/15
§2.3 SAP免疫机制：卒中诱导的免疫抑制综合征
（2）SAP免疫抑制：
目前认为是卒中患者易出现感染的重要机制 卒中后中枢神经系统主要通过下丘脑 － 垂体－肾上腺轴
（ ＨＰＡ 轴）和自主神经系统两种途径作用于免疫系统， 引起 ＨＰＡ轴及交感神经系统过度兴奋，致免疫细胞数量 减少、功能下降和细胞因子水平改变，导致ＳＩＤＳ发生。
（7）质子泵抑制剂： 使胃酸分泌减少，胃液含菌量增加，发生反流时致感染
03/273/15
§2.3 SAP发病机制：
（1）误吸：
大约50%的健康人夜间会吸入口咽部分泌物，却很少发生肺炎
脑卒中患者误吸导致肺炎的发生率是其他误吸人群的7倍
卒中患者吸入性肺炎不同于单纯吸入性肺炎
Huxley EJ, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. American Journal of Medicine 1978;64: 564–68. Gleeson K, et al.Quantitative aspiration during sleep in normal subjects. Chest 1997;111:1266–72. Perry L, et al.Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke:a systematic review. Dysphagia 2001;16:7–18. Hinchey JA, et al.Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke Practice Improvement Network Investigators. Stroke 2005;36: 1972–1976.
卒中相关性肺炎诊治
——中国专家共识解 读
03/23/15
1
§1 卒中相关性肺炎概念
卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia，SAP）: 是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质炎症. 含肺泡壁炎症即广义上的肺间质炎症 2003年德国科隆大学附属医院Hilker等提出 发病群体为卒中患者 与卒中后机体的功能障碍密切相关 免疫功能降低 意识障碍 吞咽障碍 误吸
1. 卒中后感染是急性卒中最常见的并发症之一，也是导致患者病 情加重和死亡的主要原因之一
2. 国外研究报道卒中患者SAP发病率为7%-22% 3. 国内研究报道提示卒中患者SAP发生率约11%-25%
王姝梅，等。卒中相关性肺炎与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系研究。 中国全科医学2013；16(4B):1203-1205 (北京朝阳医院) 郭志强，等.重症监护病房卒中相关性肺炎的病原学特点及其药敏分析. 中华老年多器官疾病杂志.2013;12(2):134-138（南京医科大学第一附属医 院）
20192/08/20
20192/18/20
§2.6.3 SAP治疗给药途径及疗程
推荐初始治疗应用静脉制剂，一旦体温正常、临床症状改 善、血流动力学稳定，患者胃肠道功能正常，能够吸收及 耐受口服药物，即转换口服制剂，疗程最短5天，平均7～ 10天。
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27–72. Reichmuth K J,et al. Management of community-acquired pneumonia in the elderly. Annals of Long-Term Care 2003;11(7):1066-1070.
03/1213/15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
49%
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
G-性菌
军团菌等非典型病原体未检出
16%
12%
22%
厌氧菌
金葡菌
混合感染
El-Solh, AA, et al. Microbiology of severe aspiration pneumonia in institutionalized elderly. American Journal of Respiratory Critical care. 2003; 167, 1650–1654.
Hilker R,et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neuro1ogical intensive care medicine. Stroke. 2003;34:975–981.
03/223/15
§2.1 SAP流行病学
03/123 /15
§2.4.2 SAP吸入性肺炎病原学特点
（1）SAP吸入性肺炎病：常为混合型感染，病原菌中以G- 为主， 尤以大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷细菌和鲍勃曼不动杆 菌多见； G+ 以肺炎链球菌和葡萄球菌为主；真菌感染主要是 白色念珠菌和光滑念珠菌为主；厌氧菌感染占一定比例。
（2）病情迁延、易反复，病原菌多变，易出现多耐药菌，预后差 （3）病原学诊断难度较大。
伴或不伴核左移 （6）排除与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、
非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等
03/1253/15
§2.5.2 SAP病原学诊断
尽可能积极采用病原学诊断的方法，以提高卒中相关性肺炎的准 确性
痰培养：留取合格的痰标本要求 未使用抗菌药物之前；无菌操作 留取标本； 标本装入适当容器；注意生物安全；30分钟内送检
针对性的抗感染治疗 保持呼吸道通畅、引流痰液、吸氧、降温等对症处理 营养支持与维持水电解质平衡等支持治疗
03/1273/15
§2.6.2 SAP经验性抗感染治疗药物选择
03/1283/15
§2.6.2 SAP经验性抗感染治疗药物选择
早期经验治疗非常关键：抗菌药物延迟治疗（符合诊断标准 但≥２４ｈ才给予抗菌药物治疗）是病死率增加的独立危险因 素。故对怀疑卒中相关性肺炎者，应尽早根据经验给予抗生素 治疗。 常用广谱青霉素+β内酰胺酶抑制剂的复合制剂进行经验治疗 重症患者首选碳氢霉烯类抗生素 根据病原学检查结果结合临床疗效调整治疗方案
03/1203/15
§2.4.1 SAP感染途径
常
草绿色链球菌 化脓性链球菌
见
肺炎链球菌
上
葡萄球菌(包括金葡菌)
呼 吸
微球菌属 奈瑟球菌属 卡他莫拉菌
道
嗜血杆菌属
定
乳酸杆菌属
植
棒状杆菌属 专性厌氧菌
菌
念珠菌属
Johanson WG, Dever LL. Chpt 119, Fishman’s Pulmonary disease and Disorders. 1998, pp1884