2015 年临床助理医师综合笔试复习强化讲义

2015 年临床助理医师综合笔试复习强化
复发性腹膜后肿瘤的早期症状
1.腹部肿块首次术后再次出现腹部肿块。

肿瘤位置与原发性腹膜后肿瘤相同或相近。

取膝肘卧位双手触诊肿瘤不向前垂并腹前壁有叩鼓，但肿瘤大者腹前壁叩诊亦呈浊音。

腹膜后肿瘤处叩诊常为正常肠曲的叩响。

少数患者有腹水，往往不易叩出。

听诊肠蠕动音正常或稍亢进。

2.腹胀随瘤体的增大病人逐渐出现腹胀感，由于胃肠被推移位，常在肿瘤的上方或一侧叩诊呈鼓响，肠蠕动音正常或稍亢进。

3.腹痛随病程发展腹部出现坠胀感、沉重感、隐痛或胀痛。

恶性瘤侵蚀邻近器官或神经时可剧烈疼痛。

肿瘤侵犯腹后壁可有背痛，侵犯腰股神经后，可出现一侧或两侧下肢痛或麻木。

4.邻近器官受累表现如恶心呕吐、腹泻、便秘;内痔、脐周静脉曲张;黄疸;尿频、尿急、排尿困难;下肢水肿、精索静脉曲张等。

葡萄球菌肺炎
一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。

二、x 线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性(一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影)
三、治疗：院外感染：青霉素 G 院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类。

克雷伯杆菌肺炎的实验室检查
1.血白细胞计数增高，中性粒细胞增高、核左移，严重者可正常或降低。

2.痰直接涂片镜检可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现。

3.痰、血、胸腔积液培养可有部分阳性结果。

4.胸部 X 线表现有肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见
叶间裂下垂。

红斑狼疮神经精神系统损害
系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性的自身免疫性疾病，常累及各个系统，根据临床资
料分析，发现 SLE 病人中 2/3 有神经精神性症状，有这种表现的也称为神经精神性狼疮。

神
经精神性狼疮的表现是多方面的，可累及中枢神经和周围神经系统。

在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。

在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、
运动障碍(舞蹈-投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。

在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林- 巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。

病人所以产生如此众多的症状或疾病，其病因还是认为与抗神经原自身抗体、血管闭塞及
细胞活素效应等综合机制所致。

发生不同的疾病后，一方面通过临床检查;另一方面可选用各种辅助检查，诸如血清学、脑脊液、脑电图，CT、MRI(核磁共振)、SPECT、DSA 等，可对神经系统的损害作出定位和定性方面
的判断。

一旦 SLE 病人产生神经精神性症状，病人也不必害怕，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药;有精神障碍的
如情绪忧郁的可选用 5-羟色胺再摄取抑制剂，情绪兴奋的可选用奋乃静，多虑平等;有癫痫
的可用卡马西平，丙戌酸钠，安定等药;有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇，震颤
麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物;有脑功能不良的可选用脑复康、
三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。

通过积极治疗各种神经精神性症状是可以得到控制、改善和恢复的。

总的说来，只要及时识别 SLE 累及神经系统，并予以适当治疗，大多数患者预后良好。

糖化血红蛋白临床意义/糖尿病
血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。

正常人血红蛋白中的糖化血红蛋白约在 7%以下。

糖化血红蛋白亲和色谱测定手段已获公认，正常参考值为5.89±0.9%(4.99%～6.79%)。

糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成正比关系，可以间接反映血糖浓度的改变，同时也反映了机体糖代谢的状态。

糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：
(1)长期以来，评价糖尿病长期控制水平一直是一个困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者尤其如此。

一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血糖水平，并且血糖随进食和糖代谢的变化而有所改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。

而糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可以反映出病人在抽血化验前 4～8 周之内一段时间的血糖平均水平。

(2)糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标，亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊断指标。

但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验，可列为
糖尿病的普查和健康检查的项目。

(3)正常人的糖化血红蛋白<6.79%.如果>11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。

因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。

(4)对预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展的监督具有重要意义。

(5)对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖(测血糖当然增高)抢救者，急查糖化血红蛋白具有鉴别诊断的价值。

(6)对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者，应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的发生。

总之，糖化血红蛋白是一项说服力较强、数据较客观、稳定性较好的生化检查，能反应糖尿病患者 2 个月以内的糖代谢状况，同时与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切，在糖尿病学上很有临床参考价值。

慢性呼吸衰竭的病因有哪些
慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为 COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭稳定期，虽 PaO2 降低和 PaCO2 升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。

一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为 PaO2 明显下降，PaCO2 显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

慢性呼吸衰竭的病因：慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、
支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中 COPD 最常见。

胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

耳源性脑脓肿症状体症
【症状体症】
1.前驱期：为时数日，有寒颤，发热，脉速，有时有呕吐和头痛。

2.潜伏期：历时数周，多无明显症状，可有头痛、低热、全身不适。

精神状态不正常、消瘦或便秘等。

3.显著期：低热、食欲不振;剧烈头痛、恶心和喷射性呕吐，视神经乳头水肿，脉缓，脑膜刺激征，表情淡漠、嗜睡，最后昏迷。

颞叶脓肿可出现命名性失语、感觉性失语，对侧
偏瘫、同侧偏盲，对侧锥体束征等;小脑脓肿可出现同侧肢体肌张力减退，Romberg 氏征阳性、共济失调、轮替运动障碍、中枢性眼震、过指试验阳性。

4.终末期：多因脑疝或脓肿破裂，引起脑室炎及弥漫性脑膜炎，高热、昏迷或突然呼吸心跳停止。

【诊断依据】
1.胆脂瘤型、骨疡型中耳炎急性发作，或急性中耳炎发作，继发耳痛，耳流脓突然增多或减少。

2.出现发热、颅内压增高，意识改变或局源症状。

3.耳部检查见鼓膜松驰部或紧张部边缘性穿孔，有臭脓，胆脂瘤或肉芽。

4.脑CT 扫描发现脓肿、乳突 X 线摄片显示骨质破坏或胆脂瘤。

脑脓肿分期治疗
1.脑部感染初期：应用大量抗菌素使感染局限，2—3 周脑脓肿形成后再行手术。

依据细菌培养结果，选择敏感药物。

混合有厌氧?U 菌感染者加用灭滴灵。

严重感染者使用抗菌谱广的抗菌素如第三代头孢抗菌素，或两种以上抗菌素联合使用。

脑膜炎重者，考虑鞘内给药。

使用脱水药及地塞米松降低颅内压。

身体状况差或手术出血多者，使用人体白蛋白。

2.手术治疗：(1)穿刺抽脓，脓腔冲洗及注入抗菌素;(2)脓肿切除;(3)脓肿引流。

3.脓肿破入脑室时，手术切除脓肿，抗菌素液体冲洗脑室并持续引流。

甲状腺肿瘤/甲状腺癌
一、甲状腺肿瘤
1.临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。

稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。

2.治疗应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。

术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。

二、甲状腺癌
1.甲状腺癌的病理类型及临床特点
(1)乳头状癌：最常见，约占成人甲状腺癌的 70%和儿童甲状腺癌的全部。

(2)滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经;
(3)未分化癌：恶性程度最高
(4)髓样癌：来源于滤泡旁细胞(C 细胞)，分泌降钙素。

2.临床表现
内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。

颈淋巴结转移率非常高。

晚期癌肿可
以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。

放射线核素检测为冷结节。

一般来说冷结节考你的就是恶性的(癌)。

针吸涂片细胞学检查(FNAC)可以确诊
一一对应(题眼)：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌
甲状腺内肿大+压迫症状=甲状腺癌
甲状腺内肿大+冷结节=甲状腺癌
甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组织压迫所致(甲状腺癌)
3.治疗用手术治疗
颈淋巴结结核
结核：低热盗汗
心脏杂音定义/产生机制
一、定义：
心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。

二、产生机制
正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。

虽有少量湍流，但产生的声音微弱
不会传出血管和心腔之外。

如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。

1.最响部位
如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变;
杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变;
在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变;
在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。

如胸骨左缘第 3.4 肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损;
胸骨左缘第 2.3 肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

2.时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。

同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提
示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。

按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。

收缩期和舒张期
均出现杂音时，称为双期杂音。

3.性质
一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。

典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。

机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。

乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。

鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。

4.传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。

杂音越响，传导越广。

二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭窄时舒张期杂音较局限。

主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;关闭不全时舒张期杂音主要沿
胸骨左缘下传并可到达心尖。

三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部;三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

巨幼细胞性贫血诊断依据概述
1.有叶酸维生素 B12 缺乏的病因及临床表现。

2.外周血呈大细胞性贫血(MCV>100fl)大多红细胞呈大卵圆形，中性粒细胞核分叶过多，5 叶者>5%或有 6 叶者出现。

3.骨髓呈现典型的巨型改变巨幼红细胞>10%，粒细胞系统及巨核细胞系统亦有巨型改变。

无其他病态造血表现。

4.血清叶酸水平降低<6.81nmol/L、红细胞叶酸水平<227nmol/L、维生素 B12 水平降低< 75pmol/L.
克雷白杆菌肺炎
一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，
痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色
二、x 线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖苷类
心包摩擦音听诊特点
1.听诊特点
音质粗糙，搔抓样，与心搏一致，在心脏收缩期和舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。

心前区均可听到，但以胸骨左缘 3，4 肋间最易听到。

2.临床意义
常见于各种心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮等。

一、舒张期額外心音
奔马律
由出现在 S2 之后的病理 S3 或 S4，与原有的 S1.S2 组成的节律，在心率快时(>100 次/ min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。

奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。

按出现时间的早晚，奔马律可分为 3 种：
1.舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。

由于发生在舒张期较早期即在 S2 之后，故通常称为舒张早期奔马律。

也叫室性奔马律。

因为它实际上是由病理性 S3 与S1、S2 所构成的节律，故又称第三心音奔马律。

(1)常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。

(2)产
生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减
退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。

(3)听诊特点：①音调较低;②强度较弱;③出现在舒张期即 S2 后;④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘;⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱;右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。

(4)临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。

2.舒
张晚期奔马律
由于发生较晚，在收缩期开始之前即 S1 前0.1s 出现，故常称为收缩期前奔马律或房性
奔马律。

由于它实际上是其病理性 S4 与S1.S2 所构成的节律，也称为第四心音奔马律。

(1)病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。

(2)产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻
力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。

(3)听诊特点：①音调较低;②强调较弱;③距 S2 较远，距S1 近;④听诊最清晰部位：在
心尖区稍内侧;⑤呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

(4)临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。

3.
重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮
机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。

当心率增至相当快(>120 次/min) 时，是舒张早期奔马律的 S3 与舒张晚期奔马律的 S4 互相重叠，称为重叠奔马律。

当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时。

开瓣音
1.常见病因：常见于二尖瓣狭窄。

2.产生机制
二尖瓣狭窄时，S2 后0.07 秒出现的一个高调而清脆的额外音。

产生机制是在舒张早期，
血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

3.听诊特点
音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。

4.临床意义
听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参
考条件。

心包叩击音及肿瘤扑落音
1，心包叩击音
指缩窄性心包炎时，在 S2 后约 0.1s 出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。

其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的
声音。

此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。

2.肿瘤扑落音
此音为心房粘液瘤常见体征。

产生机制为：带蒂的心房粘液瘤(多在左心)于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由
于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。

听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在 S2 后，较开瓣音出现晚，常随体位
改变而变化。

听诊部位在心尖部及胸部左缘 3.4 肋间，在 S2 后约0.08～0.12 秒。

二、收缩期额外心音
1.收缩早期喷射音
亦称收缩早期喀喇音，按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。

(1)肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和
房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。

主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。

(2)产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。

(3)听诊特点：出现时间紧跟在 S1 之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第 2，3 肋间(肺动脉瓣区)最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第
2.3肋间(主动脉瓣区)最响;肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强
肝肿大常见原因与机制
一、概念
正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及。

腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但在 1～2cm 以内。

在剑下，肝下缘一般在 3c m 以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上 1/3 交界处。

超过上述标准称为肝大。

二、常见原因与机制
1.常见原因
(1)感染：病毒、细菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见(2)
肝硬化：各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关。

(3)中毒性、药物性肝炎：四氯化碳、氯仿、乙醇、利福平、四环素、硫唑嘌呤等; (4)
淤血：充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全等。

(5)代谢异常：脂肪肝、肝豆状核变性、肝淀粉样变等。

(6)肿瘤：肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝肿大。

(7)
血液病：白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等。

2.肝
肿大的临床表现
(1)肝肿大的程度
轻度肿大见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化;
中度肿大见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大、肝外胆管阻塞等;
重度肿大则见于肿癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。

进行性增大要考虑肿瘤，亦可能为感染所致，间歇性肿大多与淤血有关。

(2)
肝脏的质地
质软如指压口唇的硬度，见于急性肝炎、伤寒、败血症等;急
质中如指压鼻尖的硬度，见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝肿大等;慢硬如指压骨和石块的硬度，见于肝癌。

很慢
(3)肝脏的表面情况
炎症性、充血性、淤胆性肝肿大、肝表面光滑;
肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿表面多呈结节状甚至凹凸不平。

(4)
肝脏触痛
见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大，局限性压痛和叩击痛常见于肝脓肿、肝癌。

(5)伴随症状和体征伴随症状
伴黄疸者，可根据黄疸的性质如溶血性、肝实质和梗阻性确定诊断;
伴肝区疼痛见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润;
伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化;
伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏死等;
伴脾大亦见于各型肝硬化、门脉高压、寄生虫病和血液病等;
伴寒战、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。

三、
肝肿大的鉴别诊断
(1)各型肝炎
急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。

药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血
吸虫病、华支睾吸虫病等亦可有类似病毒肝炎表现，应注意区别。

这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出。

(2)肝硬化
虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大尤其剑突下常可触及，其质地、形态极度有助于诊断，肝硬
而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。

(3)肝脏肿瘤
肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝
大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的 AFP 检
测及影像学检查。

继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。

原发灶的搜索，B 型超声与 CT 检查有助确诊。

(4)肝脓肿
阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，
X 线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如 B 型超声、CT 更有助诊断。

肝穿抽脓
尚有立竿见影治疗价值。