高原病及其脑结构改变的影像学诊断现状

高原病及其脑结构改变的影像学诊断现状
摘要】海拔在3000米以上的地区称为高原地区，该环境的特点为气压低、氧分压也相应降低，低压、低氧环境容易导致人体缺氧，造成一系列的机体功能异常，人体若不能很好地适应这种环境，将引发高原病。

其发病机制可能是高原环境下低压低氧导致肺、脑微循环的过度灌注，引起高原脑水肿和肺水肿。

目前对高原病患者脑结构的影像学诊断的研究逐渐增多，其检查设备主要是CT、MRI，本文就高原病患者脑结构的影像学诊断现状予以综述。

【关键词】高原病脑改变 CT MRI
【中图分类号】R594.3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）28-0164-02
高原病（High altitude disease, HAD）是发生于高原低氧环境的一种特发性疾病[1]。

高原病分为急性高原病和慢性高原病。

急性高原病是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病[2]。

2004年第6届国际高原和低氧生理学术大会首次就慢性高原病（chronic mountain sickness,CMS）的预防、诊断和治疗达成了共识，通过了慢性高原病国际诊断标准（命名为“青海标准”）和防治指南。

规定了慢性高原病是长期生活在海拔2500米以上高原的世居者或移居者，对高原低氧环境逐渐失去习服而导致的临床综合征，主要表现为红细胞增多（女性血红蛋白≥190g/L，男性血红蛋白≥210g/L）。

此外，慢性高原病的诊断还必须除外以下几种情况：（1）肺气肿、支气管炎、支气管扩张、肺泡纤维变性、肺癌等症。

（2）慢性呼吸功能紊乱者或某些慢性病变而引起的低氧血症，并导致继发性红细胞增多者。

（3）居住海拔低于2500m地区的人群[3]。

其对人体造成的影响是多方面的，本文就高原病患者脑结构的影像学诊断现状予以综述。

1.高原习服失衡
高原环境影响人体的主要因素是低氧，同时存在寒冷、低气压、强紫外线、强气流及异常干燥等恶劣条件[4]。

健康的平原人可以逐步达到“获得性习服”，高原世居者则可以达到“自然习服”或者具有“遗传适应”，以此来保证在高原环境下的正常生命活动。

但是在持续低氧低压的环境刺激下，肺泡气体交换中血液携氧和结合氧在组织中释放的速度受限，致使机体供氧不足，产生缺氧，并逐渐影响靶器官的功能，导致慢性高原病的发生。

另外，有研究表明，在高海拔环境下，垂体肾上腺髓质功能亢进，大量儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环，导致外周阻力增加，中心循环量明显增加，同时在低氧的刺激下，体内醛固酮和抗利尿激素分泌增加，导致体内水钠潴留，并引起红细胞增多[5]。

2.慢性高原病脑生理改变及影像学表现
2.1脑是机体器官中耗氧量较高，并且对缺氧敏感的器官，虽然脑重量仅占体重的2%左右，但是整个脑部的血流量却占心输出量的15%。

人脑正常的氧耗量为
3.3-3.8ml/100g组织/min，约为全身氧耗量的1/5，所以大脑对缺氧非常敏感[6]。

缺氧可引起血管痉挛，并且CMS患者的造血系统活动增强，容易引起脑梗塞。

慢性高原病患者血液长期处于高粘滞状态，较易发生血小板聚集而形成血栓引起脑梗塞，其可伴有颅底以及软脑膜血管扩张充血或破裂、脑内点片状出血、脑细胞肿胀及间质水肿等。

临床表现主要为脑梗塞，脑水肿等。

2.2目前，已有学者通过Philips Briliance 16层螺旋CT对慢性高原病患者脑结构的改变进行研究，表明CMS患者脑部CT平扫主要以颅内血管密度增高并多伴
有脑沟裂变浅、脑室系统变小为主要表现，血液中Hb的增高可以引起颅内血管
密度的增高。

慢性高原病患者颅内动脉及静脉窦密度较正常人明显增高[7]。

并有
研究通过脑灌注方法证明与正常人相比，慢性高原病患者脑血流量（CBF）下降，平均通过时间（MTT）延长[8]。

3.急性高原病(Acute mountain sickness)脑生理改变及其影像学表现
3.1急性高原病是高原地区的一种特发病，多见于自低海拔地区到高海拔地区（≥3000m）是或有高海拔到更高海拔地区的旅居者[9]。

人体急进暴露于低氧环
境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病。

1995年，由中华医学会
在青海西宁召开的第三次全国高原医学学术讨论会将急性高原病分为急性轻型高
原病（Acute mild altitude disease, AMAD）、高原肺水肿（High altitude pulmonary edema, HAPE）和高原脑水肿（High altitude cerebral edema, HACE）[10]。

高原脑
水肿是急性高原病最严重的临床类型之一，其特点为起病急，进展快，是一种以
意识障碍为主要特征的全身低氧性疾病[11]。

3.2在一定的因素作用下，机体抵抗力突然下降、代谢和氧耗量增加，若机体不能及时适应性代偿，则可能会罹患高原脑水肿[12]。

有研究显示本来具有慢性
高原病基础的患者，其机体长期处于一种相对缺氧状态，若突然进入更高海拔地区，致机体耗氧量增加，则会促使机体相对缺氧程度加重，因此更易导致脑水肿
的发生[13]。

Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道流量增加，毛细血管压异常增高。

进而导致血管通透性增高，
血液中水分从血管移入间质内，出现间质性水肿，其对高原脑水肿患者的磁共振
显示脑白质胼胝体出现水肿，但脑灰质未见水肿[14]。

2007年，Kai Kallenberg等
发现急性高原病患者脑水肿的发生不仅仅是间质性水肿，还有细胞性水肿的成分[15]。

3.3较早时期有学者通过动物实验发现高原缺氧后脑部病理变化同时具有脑肿胀和脑水肿的特点，CT表现分为高密度和低密度两种类型。

脑肿胀型CT表现：
大脑半球密度弥漫性增高，灰白质界限不清或消失，脑干、基底节及小脑的密度
不同程度增高；脑水肿型CT表现：大脑半球顶枕叶一侧或两侧不对称的弥漫性
低密度区，周围脑组织及脑干、基底节及小脑相对地密度增高，此两种类型均具
有脑室脑池变小甚至消失，脑沟变浅的特点[16]。

近年来，沈进军等研究发现，
高原脑水肿患者头颅CT显示脑沟变浅，脑室以及脑池变小，脑白质密度减低，
临床主要表现为呕吐、剧烈头痛、进行性意识障碍，这主要是由于高原脑水肿时
脑组织内含水量增高，致使脑白质密度减低，同时水分挤占了颅内有限的空间，
导致脑沟变浅，脑室体积缩小。

但是并不是所有的患者头颅CT均有异常表现，
部分患者的颅脑CT结果显示是正常的，其原因可能是CT的分辨率较低，对细微
的脑水肿不敏感，并且脑室、脑沟的宽度在不同年龄及不同患者之间存在个体差异，难以确认脑水肿的发生[17]。

3.4有研究显示，与CT相比，MRI在诊断脑水肿方面敏感性更高[18]。

谭健等通过MRI检查发现典型的高原病脑水肿患者头颅MRI征象在常规扫描中主要表现为双侧较对称的脑室变小、脑沟稀疏变窄、脑池变窄，小脑、大脑及胼胝体多有
肿胀征象，MRI信号主要表现为在大脑皮层下的白质区、小脑、胼胝体、透明隔
及扣带回等区域的长T1长T2信号，信号可对称或不对称，可较均匀或呈斑片状，在FLR像，所有的病变均呈高信号。

当常规扫描不能发现异常信号时可加做扩散
加权序列，有时可以发现高原脑水肿形成早期出现的大脑缺血缺氧改变，主要表
现为病变区域散在的斑片状或大片状高信号影[19]。

陈辉武等根据高原脑水肿的
直接、间接表现确立了高原脑水肿的MRI诊断标准：（1）皮髓质分界不清楚；（2）大脑灰质水肿、双侧苍白球对称性肾形水肿、脑干水肿、丘脑对称性水肿及脑裂变窄；（3）大脑白质对称性弥漫性水肿，可累及内、外囊；（4）脑室、脑沟变窄；（5）胼胝体水肿；（6）小脑水肿；其中（3）（4）（5）项最易发生[20]。

目前，随着CT、MRI等影像设备的快速发展，对高原病患者脑部结构变化影像学表现的研究亦日渐增多，从而为高原病患者的临床诊断提供了更加充分的影像学依据，更有利于高原病患者的早期诊断及治疗。

参考文献
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