氧化应激在心脏骤停引起的小鼠自噬体清除损伤中的作用
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综上所述，通过七氟烷预处理可有效缓解缺氧导致 的小鼠脑组织损伤，且与七氟烷预处理的浓度、的作用机制可能与减轻缺氧程度、减轻脂 质过氧化反应、调节抗缺氧蛋白 ／促存活因子的合成、提 高抗氧化酶的活性而起到缓解缺氧而导致的氧化应激 存在密切关系。因此，通过本实验研究，可为脑缺氧患 者的临床麻醉用药提供实验依据和基础。
［３］ ＴｅｒｒａｎｅｏＬ，ＰａｒｏｎｉＲ，ＢｉａｎｃｉａｒｄｉＰ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｉｎａｄａｐｔａｔｉｏｎｔｏｈｙｐｏｘｉａ ａｎｄｈｙｐｅｒｏｘｉａｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＢｉｏｌ，２０１７，１１：１２－２０．
［４］ ＸｉｅＨ，ＬｉｕＱ，ＱｉａｏＳ，ｅｔａｌ．Ｄｅｌａｙｅｄｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｂｙｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ：ａｎｏｖｅｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＢｅｃｌｉｎ１－ｍｅｄｉａｔｅｄ ａｕｔｏｐｈａｇｉｃｃｅｌｌｄｅａｔｈｉｎｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｈｙｐｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ，２０１５，８（１）：２１７－２２６．
［５］ ＫｕｓｈｗａｈＮ，ＪａｉｎＶ，ＤｅｅｐＳ，ｅｔａｌ．Ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｒｏｌｅｏｆｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ
ｈｙｐｏｂａｒｉｃｈｙｐｏｘｉａｉｎｕｎｐｒｅｄｉｃｔａｂｌｅｃｈｒｏｎｉｃｍｉｌｄｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｄｅｐｒｅｓ ｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１６，１１（２）：ｅ０１４９３０９． ［６］ ＬｉｕＡ，ＬｉＹ，ＴａｎＴ，ｅｔａｌ．ＥａｒｌｙｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｉｎｈｉｂｉｔｓＣａ（２ ＋）ｃｈａｎｎｅｌｓａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｏｆｄｅｖｅｌｏ ｐｉｎｇｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１４，１５５７（１）：１－１１． ［７］ ＬａｉＺ，ＺｈａｎｇＬ，ＳｕＪ，ｅｔａｌ．Ｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｍｐｒｏｖｅｓｌｏｎｇ －ｔｅｒｍｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙｏｆｎｅｏｎａｔａｌｈｙｐｏｘｉａ－ｉｓｃｈｅｍｉａｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ ｒａｔｓｖｉａｔｈｅＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ－ｍＰＴＰｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１６，１６３０（１）： ２５－３７． ［８］ ＷａｎｇＹ，ＧｅＣ，ＣｈｅｎＪ，ｅｔａｌ．ＧＳＫ－３βｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｃｏｎｆｅｒｓｃａｒｄｉｏｐｒｏ ｔｅｃｔｉｏｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｕｐ ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ ｓｔｒｅｓｓｉｎｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ｒａｔｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，２０１８，３３（８）： ６７９－６８６． ［９］ 但家朋，李德占，张鲲，等．七氟烷后处理对脑缺血 －再灌注大鼠 脑组织 ＴＬＲ４、ＴＲＡＦ６表达的影响［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１８， １７（２１）：２２５５－２２５９． ［１０］ 王涛，郑洪洪，徐志新，等．七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠 神经功能及血清 ＴＮＦ－α、ＩＬ－１０、ＩＬ－１β水平的影响［Ｊ］．中国老 年学杂志，２０１８，３８（１１）：２７５３－２７５５． ［１１］ ＭａｃｈｉＪＦ，ＤｉａｓＤｄａＳ，ＦｒｅｉｔａｓＳＣ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｃｔｏｆａｇｉｎｇｏｎｃａｒｄｉａｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｆｅｍａｌｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｍｅｎｏｐａｕｓｅ：ｒｏｌｅｏｆａｕｔｏｎｏｍｉｃｃｏｎｔｒｏｌ， ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｔｅｒｖＡｇｉｎｇ，２０１６，１１：３４１ －３５０． ［１２］ ＧａｂｒｙｅｌＢ，ＪａｒｚｂｅｋＫ，ＭａｃｈｎｉｋＧ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ１ａｎｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ１ａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｏｄｅｘｉｄｅ ｏｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｏｘｙｇｅｎ－ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］． ＭｉｃｒｏｖａｓｃＲｅｓ，２０１６，１０３（１）：２６－３５． ［１３］ ＦｅｎｇＪ，ＷａｎｇＷ．ＨｙｐｏｘｉａｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＥＰＯ－ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅ ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＭＳＣｏｎｎｅｕｒｏｎ－ｌｉｋｅＰＣ１２ｃｅｌｌｓｉｎａｓｉｍｉｌａｒｗａｙ ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１７，４８２（２）：２３２－２３８． ［１４］ ＬａｉＹＨ，ＨｕＤＮ，ＲｏｓｅｎＲ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｅｄｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｅｃｒｅｔｉｏｎｂｙｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｂｙｍｅｌａｔｏｎｉｎｖｉａｄｅｃｒｅａｓｅｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｓ －１αｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１７，４５（２）：１８２－１９１． ［１５］ ＤｏｎｇＪ，ＸｕＭ，ＺｈａｎｇＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＡｋｔ／ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎ ｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１－ａｌｐｈａ（ＨＩＦ－１α）／ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ （ＶＥＧＦ）ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＭｅｄＳｃｉＭｏｎｉｔ，２０１９，２５（１）：３１００－ ３１０７． ［１６］ ��
［２］ ＲｅｓｔｉｎＴ，ＫａｊｄｉＭＥ，ＳｃｈｌｐｆｅｒＭ，ｅｔａｌ．Ｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｏｔｅｃｔｓｒａｔｂｒａｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｈｙｐｏｘｉａ－ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１７，１２（１０）：ｅ０１８４９７３．
参考文献
［１］ ＳｕｔｔｏｎＪＡ，ＣｌａｕｓｓＲＰ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｚｏｌｐｉｄｅｍｅｆｆｉｃａｃｙｉｎ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｆｔｅｒｂｒａｉｎｄａｍａｇｅｄｕｅｔｏｓｔｒｏｋｅ，ｔｒａｕｍａａｎｄｈｙ ｐｏｘｉａ：Ａｊｕｓｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｆｕｒｔｈｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＩｎｊ，２０１７，３１ （８）：１０１９－１０２７．
动脉内插管以检测平均动脉压map将14g导管插入气管内然后用啮齿动物呼吸机harvardapparatus557040以40次min的呼吸频率给予小鼠50氧气和50氮气的混合气体通气在呼吸末夹闭气管导管诱导窒息待平均动脉压map25mmhg时再持续3min之后放开气管通气进行心肺复苏cpr静脉注射5mgkg的肾上腺素同时行胸外心脏按压按压频率为180次min
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ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＶｏｌ．１８，Ｎｏ．２０ Ｏｃｔ．２０１９
不需要提高 ＳＯＤ活性，亦可有效抑制缺氧损害［１２］。 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ均受在低氧环境活跃的缺氧诱导因
子 １的调控作用，该因子可在缺氧情况下，调节并诱导 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ进行合成，从而可有效增强机体携氧能 力［１３，１４］。本研究显示，模型组脑组织 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ的 水平较对照组均明显升高。实验 １、２、３组脑组织 ＶＥＧＦ 和 ＥＰＯ的水平较对照组和模型组均明显下降，且以实 验 ３组 最 为 明 显。结 果 表 明，缺 氧 ２４ｈ后，ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ的水平均明显提高，以刺激机体适应缺氧环境，而 通过七氟烷预处理后，ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ在小鼠脑内的水平 均显著下降，其原因可能在于七氟烷可通过减少脑组织 新陈代 谢 而 起 到 抑 制 氧 耗 的 作 用［１５，１６］，因 此 可 抑 制 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ在脑内中的合成。 ４ 结论
［３］ ＴｅｒｒａｎｅｏＬ，ＰａｒｏｎｉＲ，ＢｉａｎｃｉａｒｄｉＰ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｉｎａｄａｐｔａｔｉｏｎｔｏｈｙｐｏｘｉａ ａｎｄｈｙｐｅｒｏｘｉａｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＢｉｏｌ，２０１７，１１：１２－２０．
［４］ ＸｉｅＨ，ＬｉｕＱ，ＱｉａｏＳ，ｅｔａｌ．Ｄｅｌａｙｅｄｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｂｙｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ：ａｎｏｖｅｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＢｅｃｌｉｎ１－ｍｅｄｉａｔｅｄ ａｕｔｏｐｈａｇｉｃｃｅｌｌｄｅａｔｈｉｎｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｈｙｐｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ，２０１５，８（１）：２１７－２２６．
［５］ ＫｕｓｈｗａｈＮ，ＪａｉｎＶ，ＤｅｅｐＳ，ｅｔａｌ．Ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｒｏｌｅｏｆｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ
ｈｙｐｏｂａｒｉｃｈｙｐｏｘｉａｉｎｕｎｐｒｅｄｉｃｔａｂｌｅｃｈｒｏｎｉｃｍｉｌｄｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｄｅｐｒｅｓ ｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１６，１１（２）：ｅ０１４９３０９． ［６］ ＬｉｕＡ，ＬｉＹ，ＴａｎＴ，ｅｔａｌ．ＥａｒｌｙｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｉｎｈｉｂｉｔｓＣａ（２ ＋）ｃｈａｎｎｅｌｓａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｏｆｄｅｖｅｌｏ ｐｉｎｇｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１４，１５５７（１）：１－１１． ［７］ ＬａｉＺ，ＺｈａｎｇＬ，ＳｕＪ，ｅｔａｌ．Ｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｍｐｒｏｖｅｓｌｏｎｇ －ｔｅｒｍｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙｏｆｎｅｏｎａｔａｌｈｙｐｏｘｉａ－ｉｓｃｈｅｍｉａｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ ｒａｔｓｖｉａｔｈｅＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ－ｍＰＴＰｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１６，１６３０（１）： ２５－３７． ［８］ ＷａｎｇＹ，ＧｅＣ，ＣｈｅｎＪ，ｅｔａｌ．ＧＳＫ－３βｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｃｏｎｆｅｒｓｃａｒｄｉｏｐｒｏ ｔｅｃｔｉｏｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｕｐ ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ ｓｔｒｅｓｓｉｎｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ｒａｔｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，２０１８，３３（８）： ６７９－６８６． ［９］ 但家朋，李德占，张鲲，等．七氟烷后处理对脑缺血 －再灌注大鼠 脑组织 ＴＬＲ４、ＴＲＡＦ６表达的影响［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１８， １７（２１）：２２５５－２２５９． ［１０］ 王涛，郑洪洪，徐志新，等．七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠 神经功能及血清 ＴＮＦ－α、ＩＬ－１０、ＩＬ－１β水平的影响［Ｊ］．中国老 年学杂志，２０１８，３８（１１）：２７５３－２７５５． ［１１］ ＭａｃｈｉＪＦ，ＤｉａｓＤｄａＳ，ＦｒｅｉｔａｓＳＣ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｃｔｏｆａｇｉｎｇｏｎｃａｒｄｉａｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｆｅｍａｌｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｍｅｎｏｐａｕｓｅ：ｒｏｌｅｏｆａｕｔｏｎｏｍｉｃｃｏｎｔｒｏｌ， ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｔｅｒｖＡｇｉｎｇ，２０１６，１１：３４１ －３５０． ［１２］ ＧａｂｒｙｅｌＢ，ＪａｒｚｂｅｋＫ，ＭａｃｈｎｉｋＧ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ１ａｎｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ１ａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｏｄｅｘｉｄｅ ｏｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｏｘｙｇｅｎ－ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］． ＭｉｃｒｏｖａｓｃＲｅｓ，２０１６，１０３（１）：２６－３５． ［１３］ ＦｅｎｇＪ，ＷａｎｇＷ．ＨｙｐｏｘｉａｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＥＰＯ－ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅ ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＭＳＣｏｎｎｅｕｒｏｎ－ｌｉｋｅＰＣ１２ｃｅｌｌｓｉｎａｓｉｍｉｌａｒｗａｙ ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１７，４８２（２）：２３２－２３８． ［１４］ ＬａｉＹＨ，ＨｕＤＮ，ＲｏｓｅｎＲ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｅｄｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｅｃｒｅｔｉｏｎｂｙｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｂｙｍｅｌａｔｏｎｉｎｖｉａｄｅｃｒｅａｓｅｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｓ －１αｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１７，４５（２）：１８２－１９１． ［１５］ ＤｏｎｇＪ，ＸｕＭ，ＺｈａｎｇＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＡｋｔ／ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎ ｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１－ａｌｐｈａ（ＨＩＦ－１α）／ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ （ＶＥＧＦ）ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＭｅｄＳｃｉＭｏｎｉｔ，２０１９，２５（１）：３１００－ ３１０７． ［１６］ ��
［２］ ＲｅｓｔｉｎＴ，ＫａｊｄｉＭＥ，ＳｃｈｌｐｆｅｒＭ，ｅｔａｌ．Ｓｅｖｏｆｌｕｒａｎｅｐｒｏｔｅｃｔｓｒａｔｂｒａｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｈｙｐｏｘｉａ－ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１７，１２（１０）：ｅ０１８４９７３．
参考文献
［１］ ＳｕｔｔｏｎＪＡ，ＣｌａｕｓｓＲＰ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｚｏｌｐｉｄｅｍｅｆｆｉｃａｃｙｉｎ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｆｔｅｒｂｒａｉｎｄａｍａｇｅｄｕｅｔｏｓｔｒｏｋｅ，ｔｒａｕｍａａｎｄｈｙ ｐｏｘｉａ：Ａｊｕｓｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｆｕｒｔｈｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＩｎｊ，２０１７，３１ （８）：１０１９－１０２７．
动脉内插管以检测平均动脉压map将14g导管插入气管内然后用啮齿动物呼吸机harvardapparatus557040以40次min的呼吸频率给予小鼠50氧气和50氮气的混合气体通气在呼吸末夹闭气管导管诱导窒息待平均动脉压map25mmhg时再持续3min之后放开气管通气进行心肺复苏cpr静脉注射5mgkg的肾上腺素同时行胸外心脏按压按压频率为180次min
·２１３６·
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＶｏｌ．１８，Ｎｏ．２０ Ｏｃｔ．２０１９
不需要提高 ＳＯＤ活性，亦可有效抑制缺氧损害［１２］。 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ均受在低氧环境活跃的缺氧诱导因
子 １的调控作用，该因子可在缺氧情况下，调节并诱导 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ进行合成，从而可有效增强机体携氧能 力［１３，１４］。本研究显示，模型组脑组织 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ的 水平较对照组均明显升高。实验 １、２、３组脑组织 ＶＥＧＦ 和 ＥＰＯ的水平较对照组和模型组均明显下降，且以实 验 ３组 最 为 明 显。结 果 表 明，缺 氧 ２４ｈ后，ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ的水平均明显提高，以刺激机体适应缺氧环境，而 通过七氟烷预处理后，ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ在小鼠脑内的水平 均显著下降，其原因可能在于七氟烷可通过减少脑组织 新陈代 谢 而 起 到 抑 制 氧 耗 的 作 用［１５，１６］，因 此 可 抑 制 ＶＥＧＦ和 ＥＰＯ在脑内中的合成。 ４ 结论