磁敏感加权成像在帕金森病中的应用研究

磁敏感加权成像在帕金森病中的应用研究
目的探究磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）在帕金森病（Parkinson’s disease，PD）中的临床应用价值。

方法回顾性分析2010年6月～2013年7月于我院神经内科就诊的36例帕金森病患者的临床资料，同时选择同期年龄相近的健康体检者30例作为对照组，在GE 1.5T磁共振成像系统上实行常规头颅磁共振成像后，再实行磁敏感加权成像.经过SWI后处理软件得出相位图像后，在图像上手工绘制感兴趣区，测量黑质网状带、黑质致密带以及壳核的信号值。

结果PD组患者和正常对照组对比，黑质致密带、壳核的信号值差异有统计学意义（P＜0.05）。

PD组患者黑质网状带及壳核铁沉积增加。

PD组壳核的相位值与PD病程之间存在负相关。

对照组中尾状核头、壳核、黑质相位值左侧低于右侧。

结论利用SWI测定黑质致密带、苍白球的铁含量在PD诊断中具有临床应用价值，能够反映PD病情严重程度。

标签：磁敏感加权成像；帕金森病；临床应用
PD是一种常见神经系统变性疾病，发病机制不是十分清楚，其表现出典型的静止性震颤、姿势步态异常、肌强直以及运动迟缓等运动症状外，此外，睡眠障碍是其最常见导致患者丧失生活能力的一种非运动症状。

脑铁含量的变化能够改变MRI的信号，对在体研究脑铁含量的非侵袭性具有重要意义。

近年兴起的SWI是一个能较好反映组织间磁敏感性差异对比的序列，可以分别得到磁敏感性强度和相位的定量数据，对非血红素铁的显示比现有序列更加清晰[1]。

我们通过该技术测量PD患者和正常对照者基底节各核团的信号值，研究分析PD患者脑铁变化的规律。

1资料与方法
1.1一般资料收集2010年6月～2013年7月于我院神经内科就诊的36例PD患者的临床资料，其中男性22例，女14例，平均年龄为（63.7±8.6）岁，全部患者均符合国际诊断标准，且经过头颅CT或者MRI等检查，排除脑血管疾病、脑炎、中毒以及药物等导致的帕金森综合征和帕金森叠加综合征等。

1.2方法
1.2.1主要仪器采用美国通用医疗GE Signa EXCITE 3.0T超导磁共振扫描仪，其最大梯度场是33.3 Mt/m，梯度切换率是120 T/（ms）。

并使用最新的8通道头线圈来提高信噪比。

1.2.2检查方法将听眦线作为扫描的基线，所有研究对象均在常规MRI扫描基础上均行SWI序列扫描，成像参数：重复时间为（repetition time，TR）30.0 ms，回波时间为（echo time，TE）15 ms，翻转角（FA）20°，视野（field of view，FOV）24 cm×24 cm，矩阵512.0×448.0，层厚4 mm。

1.3统计学分析采用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，比较采用独立样本t检验。

检验水准P=0.05。

2结果
PD组患者与正常对照组相比，黑质致密带、壳核的信号值差异有统计学意义（P＜0.05）。

PD組患者黑质网状带及壳核铁沉积增加。

PD组壳核的相位值与PD病程之间存在负相关。

对照组中尾状核头、壳核、黑质相位值左侧低于右侧，见表1。

3讨论
铁以血色素铁与非血色素铁两种形式存在于活体脑组织内，非血色素铁主要是铁蛋白以及含铁血黄素。

据有关研究显示[2]，脑内至少有1/3的非血色素铁以铁蛋白的形式存在，特别是在基底节区的红核、黑质、苍白球等一些特异性核团中的含量最高。

锥体外系含有较多的铁，皮质较少，白质内几乎不含铁。

铁参与PD的确切机制尚不清楚。

但目前的观点认为，铁离子可与细胞内的一些分子参与氧化还原反应，当自由基增多是可引起不饱和脂肪酸产生脂质过氧化，出现氧化过激反应，对蛋白质以及DNA造成氧化损伤，使得神经元死亡。

据有关动物实验显示，向大鼠的黑质直接注射铁剂，可有选择性地损坏大鼠多巴胺能的神经元，表明铁代谢异常后在PD的神经元变性脱失中起十分重要的作用。

SWl运用了采集强度数据与相位数据的方式，在此基础上对数据进行处理，可以将处理后的相位信息叠加在强度信息上，最终形成的SWl图像，更能强调组织间存在的磁敏感性差异。

因其具有高信噪比、高分辨率以及三维等特点，图像显示细微结构更为细腻，能更清晰地观察到比较小的纹状体核团的结构，同时，脑铁与钙化的区别更明显。

因此，同普通的成像技术比较，利用SWI研究PD其敏感性更高，更占优势。

本文研究显示，在PD患者中基底节各核团都有脑铁沉积的增加。

这和Kosta 与Maria的研究结果不一致，他们采用测量各核团T2的方法进行研究，发现苍白球与壳核脑铁含量减少。

研究分析后得出，T2值的测量受到较大的局部组织内水含量变化的影响，结果不具有可靠性。

将PD组受累严重侧各核团信号值同对照组对比，差异更为显著，这表明病重侧铁沉积更多，随着患者症状的加重，各核团的铁含量均有明显增加。

但是目前尚未完全明确过多的铁究竟是PD病情加重的原发致病因素，还是神经元丢失后的一种继发性改变，这将是我们接下来研究的重点。

将基底节各核团信号值和Hoehn-Yahr分级进行相关性研究分析，发现只有黑质致密部与苍白球的信号值同病情的轻重有着明显的负相关关系，表明并非所有核团的铁含量都随患者病情加重成比例增加，脑内铁代谢非常复杂。

PD特征性的病理改变是选择性的黑质致密部多巴胺能神经元的丢失，局部铁的特异性沉积也正好印证了过量铁和局部神经元凋亡之间存在着密切的关系。

据有关研究表明[3]，脑内铁含量最多的区域是苍白球，在本研究中对照组与PD组苍白球的信号值都是最低的，符合上述结果，其信号值和病情轻重有着良好的相关性。

脑复杂的铁代谢机制至今尚未完全明确，但现在我们可利用SwI来提高PD 的早期诊断及病情监测水平，以便及早采取相应的治疗措施，延缓疾病的发展。

参考文献：
[1]王波，安鸿飞，张洁.3.0T MR磁敏感加权成像对早期帕金森病黑质致密带的研究[J].昆明医科大学学报，2014，35（2）：27-30.
[2]林园凯，张宗军.磁敏感加权成像在肝脏疾病中应用进展[J].医学影像学杂志，2014，24（3）：474-477.
[3]Kosta P，Maria I.MRI evaluation of the basal gangliasize and iron content in patients with Parkinson’s disease[J].J Neuro，2006，253：26-32.。