心肌梗死病理学
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壁、室间隔后1/3 、 3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后
1/3 、右室
4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦
缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结 动脉受阻引起房室传导阻滞。
第七页，编辑于星期一：十六点 一分。
5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜
50%）的冠状动脉基础上发生的 AMI
冠脉痉挛 心肌桥
心源性休克。
第十页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）对心脏舒张功能的影响
时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功 能异常出现。
机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，
AMI时心肌 及间质坚硬度增加及 EF↓后
LVEDP↑
结果： dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应 性↓心肌耗氧 ↑ LVEDP↑→ 肺静脉、肺动 脉压 ↑ → 肺淤血、肺水肿。
? cTNT、cTNI ：AMI 后2-8h升高，12-96h
高峰，持续 5-14d 。
第二十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
（五）三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断 时，心肌相继发生缺血、损伤、 坏死、引起相应的心电图改变。
第二十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形
持续3-5天。 ? 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有
相同体征。
第十九页，编辑于星期一：十六点 一分。
（四）实验室检查
? 常规检查：血常规、血沉 ? 血清酶：是检查 AMI 的重要辅助方法，
可用于估计 AMI范围和预后。心肌细胞 酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至
1g，释放的酶在一定时间内可在血清中
第八页，编辑于星期一：十六点 一分。
Байду номын сангаас
（三）心肌病变
? 冠状动脉闭塞后： 20-30min 后少数心肌坏死
1-2h 大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血
4-6h 内缺血区及时治疗尚可恢复 12-20h 心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性
细胞浸润
以后坏死的心肌纤维溶解， AMI 后一周内易发生心 脏破裂
第十一页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）Killip分级
? AMI 所致的泵衰竭包括心衰和休克 Killip Ⅰ级：无明显心衰；
Ⅱ级：有左心衰； Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺
Ⅳ级：心源性休克；
50 ％；
第十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
心室重塑（重构）
? 定义： AMI区心肌变薄及室壁瘤形成， 使功能性梗死面积扩大， EF↓，其对附近
急性心肌梗死的诊断
第一页，编辑于星期一：十六点 一分。
冠状动脉解剖与心脏血液供应
? 解剖
1.左冠状动脉（LCA）直径 4-7mm
左主干（ LM）2-3mm
左前降支（ LAD）：间隔支（S）（5-10 支），其第一分支粗大。对角支（ D）26支
左回旋支（ LCX）：房室结动脉或左房支、 钝缘支（ OM ）1-4支
（二）症状 1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、
缓解方式、持续时间、伴随症状。
2.心律失常：多发生 AMI后24h内。 3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、
右心衰。
4.心源性休克： AMI 后数小时致数天内发 生。面积大超过 40%、剧痛、老年人及
糖尿病人易发生。
5.猝死为首发症状： AMI 后1h-3天内最易 发生。死于室颤或 停搏。
坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌
已广泛缺血。
第十八页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）体征
? 血压、心率
? 心脏听诊： 25%的人第一心音减弱， 5
天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣 收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩 期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有 心包摩擦音。
? 发热：发病后 24h可发热 37.8－39℃，
第二十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-4 急性心肌梗死心电图演变规律示意图
第二十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-6 急性前壁心肌梗死
第二十六页，编辑于星期一：十六点 一分。
急性下壁心肌梗塞
第二十七页，编辑于星期一：十六点 一分。
急性广泛前壁心肌梗死
第二十八页，编辑于星期一：十六点 一分。
第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽 ↑胶原纤维 4-6周胶原纤维 ↑ ↑、7-8周梗死灶愈合。
第九页，编辑于星期一：十六点 一分。
三、病理生理
（一）对心脏收缩功能的影响
1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分 钟→无运动 →反常运动，＞20min心肌发
生不可逆损害。
2.累及面积：10% →EF ↓ 、15% →LVEDP↑; 达25% →左心衰；达 40% →
心梗累及。
? 易发生肺或体循环衰竭。 ? ECG示P-Ta段抬高>0.05mV
第三十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
（四）再梗死
? 有再次AMI的典型症状 ? 有符合 AMI 的ECG动态演变
? 心肌酶学的动态演变
第三十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
（五）急性心肌梗死的“梗死型”室
早
? 室早的ST段呈弓背向上抬高； ? 胸前V2-V6导联上室早呈 qR、qRs、QR、
后降支（ PDA）
第二页，编辑于星期一：十六点 一分。
2.右冠状动脉（ RCA）直径 3-5mm
圆锥支（ CB） 窦房结支（ SNA） 右室支（ RVB ） 锐缘支（ AM） 房室结支（AVNB ） 后降支（ PDA） 左室后侧支（PL）
第三页，编辑于星期一：十六点 一分。
第四页，编辑于星期一：十六点 一分。
第十七页，编辑于星期一：十六点 一分。
6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠
炎或胆石症。 7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI 。 8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排
量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰
脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受 阈↑③冠状动脉逐渐狭窄 AMI 形成较慢，侧支 循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起
五、急性心肌梗死的特殊类型
（一）右室心肌梗死
1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压
或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。
3.常规 ECG右侧前胸 V3R、V4R导联ST段升高 ≥ 1.0mm ，出现 QS波，并符合 AMI演变过程。有 10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室 传导阻滞。
第二十九页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）心内膜下心梗
多由于多支冠脉病变所致，有 AMI 临床症状。 12导联心电图显示持续 S-T段压低 ≥2mm （伴有或
不伴有对称性 T波倒置） 持续对称性 T波倒置 ≥24h。可将NQMI 分为 ST 段
压低组和 T波倒置组。 缺少新的病理性 Q波（间期 0.04秒；振幅＞ R波25
3.异常心电图改变：入院时 12导联心电图显示持续 S-T段 压低 ≥2mm（伴有或不伴有对称性 T波倒置）或持续对称 性T波倒置≥24h 。可将 NQMI 分为 ST段压低组和 T波倒置 组。缺少新的病理性 Q波（间期 0.04 秒；振幅＞ R波25％） 以上三条中至少有二条可诊断为 NQMI 。有 ST 段抬高或 ST段压低伴 R波型应排除因为它与 Q波型后壁 MI表现相 同。
心肌的牵拉 →心肌缺血，非梗死区心肌 延长，心肌容量 ↑，引起离心性心肌肥厚，
称之为心肌梗死后心室重构。
第十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
对心电生理和自主神经的影响
? 缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应
动作电位。后者的自律活动随电位减少
而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这
种自律活动的增强形成异位行节律。最 常见的是室早。
（一）病理分类
1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上
3.根据梗死部位分类
前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、 右室。
第六页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死
1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前
间壁、 2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后
QRs型； ? 室早有高耸、尖锐、对称的直立 T波或宽
而深倒的 T波；
第三十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断
（一） QMI 诊断标准 1.胸痛持续时间 ≥20分钟，经休息或硝酸甘
油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。
3.至少二个导程 Q波间期≥0.03 秒，后壁心 肌梗死病例V1V2 导联最初R波间期在 0.04 秒，R／S比例＞ 1，与 Q波意义相同。
第十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
二、临床表现
（一）梗死前综合征或梗死预兆 发病前一周内出现，因情绪活动或劳
累诱发。
1.乏力、体力不支，胸闷
2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛， 发作次数频繁，程度加重，时间延长；
3.对硝酸甘油效应减弱或无效；
4.突发晕厥或心律失常伴心电图 ST-T 改变。
第十六页，编辑于星期一：十六点 一分。
第三十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）NQMI 诊断标准：
1.具有典型心脏性疼痛，持续时间 ≥20分钟，经休息或硝
酸甘油不能缓解。
2.血浆心肌酶的异常升高，例如 CPK至少在正常上限二倍 以上，总是伴有 CK －MB 升高， SGOT 和LDH 升高。 （第一天 q3h 测一次，第二天 q6h测一次）。
? LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间 是2-3d，1-2w 后恢复正常水平。对 AMI 的早期诊断无价值，对一些诊断延误、
发病后数日才来住院的患者结合临床，
才有诊断价值。 AMI后LDH应升高，如
不升高，要怀疑诊断
? AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:
? SMb（血清肌红蛋白）：发病 2-3h升高， 6-12h 达高峰，24h 恢复正常。
如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注
射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心 肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB：对确定 CPK 升高的组织来源有价 值。特异性 99%，心肌炎、休克、心肌创伤、 心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK ＞5％则应疑及有心肌梗死。
第二十一页，编辑于星期一：十六点 一分。
? 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造
成复极化速度不均匀，易引起折返性室 速或室颤。
第十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
传导系统病变与心律失常
? 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征
? 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低
血压综合征
? 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房
室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
反应出来，而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改
变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞 坏死。
第二十页，编辑于星期一：十六点 一分。
? CPK及CPK-MB 升高达正常的 3倍 CPK ：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含 微量。AMI发作 6h内开始升高，峰值 24h， 3-4d消失。阳性率 92.7％，有15％假阳性：
3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、
急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左 胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴
奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹 部体征，无心肌酶及 AMI变化。
4.急性肺栓塞：
临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困 难、紫绀和休克；右心衰；
ECG特征性改变：电轴右偏、呈 SIQⅢTⅢ型、 右房增大、 Ⅱ、Ⅲ、 avF导联 P波高尖、 RavR 、RV1增高、IRBBB.
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成 心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓 心肌氧需求 ↑：活动 （二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血
栓形成
（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓
形成
（四）血管活性物质、血小板活化和凝
血因子的作用
（五）炎症在急性心肌梗死中的作用
第五页，编辑于星期一：十六点 一分。
二、急性心肌梗死的病理
第三十六页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）鉴别诊断
1.心绞痛： 持续时间短，硝酸甘油效果好；
无 AMI的ECG及心肌酶的演变。 2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛
伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除 aVR外，
多数导联 ST段呈弓背向下型抬高， T波倒
置，无 Q波。
第三十七页，编辑于星期一：十六点 一分。
％）
以上三条中至少有二条可诊断为 NQMI 。有 ST段 抬高或 ST 段压低伴 R波型应排除因为它与 Q波
型后壁MI表现相同。
第三十页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程
第三十一页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）急性心房心肌梗死
? 约占心肌梗死的 17％，绝大多数为左室
1/3 、右室
4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦
缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结 动脉受阻引起房室传导阻滞。
第七页，编辑于星期一：十六点 一分。
5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜
50%）的冠状动脉基础上发生的 AMI
冠脉痉挛 心肌桥
心源性休克。
第十页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）对心脏舒张功能的影响
时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功 能异常出现。
机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，
AMI时心肌 及间质坚硬度增加及 EF↓后
LVEDP↑
结果： dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应 性↓心肌耗氧 ↑ LVEDP↑→ 肺静脉、肺动 脉压 ↑ → 肺淤血、肺水肿。
? cTNT、cTNI ：AMI 后2-8h升高，12-96h
高峰，持续 5-14d 。
第二十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
（五）三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断 时，心肌相继发生缺血、损伤、 坏死、引起相应的心电图改变。
第二十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形
持续3-5天。 ? 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有
相同体征。
第十九页，编辑于星期一：十六点 一分。
（四）实验室检查
? 常规检查：血常规、血沉 ? 血清酶：是检查 AMI 的重要辅助方法，
可用于估计 AMI范围和预后。心肌细胞 酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至
1g，释放的酶在一定时间内可在血清中
第八页，编辑于星期一：十六点 一分。
Байду номын сангаас
（三）心肌病变
? 冠状动脉闭塞后： 20-30min 后少数心肌坏死
1-2h 大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血
4-6h 内缺血区及时治疗尚可恢复 12-20h 心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性
细胞浸润
以后坏死的心肌纤维溶解， AMI 后一周内易发生心 脏破裂
第十一页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）Killip分级
? AMI 所致的泵衰竭包括心衰和休克 Killip Ⅰ级：无明显心衰；
Ⅱ级：有左心衰； Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺
Ⅳ级：心源性休克；
50 ％；
第十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
心室重塑（重构）
? 定义： AMI区心肌变薄及室壁瘤形成， 使功能性梗死面积扩大， EF↓，其对附近
急性心肌梗死的诊断
第一页，编辑于星期一：十六点 一分。
冠状动脉解剖与心脏血液供应
? 解剖
1.左冠状动脉（LCA）直径 4-7mm
左主干（ LM）2-3mm
左前降支（ LAD）：间隔支（S）（5-10 支），其第一分支粗大。对角支（ D）26支
左回旋支（ LCX）：房室结动脉或左房支、 钝缘支（ OM ）1-4支
（二）症状 1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、
缓解方式、持续时间、伴随症状。
2.心律失常：多发生 AMI后24h内。 3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、
右心衰。
4.心源性休克： AMI 后数小时致数天内发 生。面积大超过 40%、剧痛、老年人及
糖尿病人易发生。
5.猝死为首发症状： AMI 后1h-3天内最易 发生。死于室颤或 停搏。
坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌
已广泛缺血。
第十八页，编辑于星期一：十六点 一分。
（三）体征
? 血压、心率
? 心脏听诊： 25%的人第一心音减弱， 5
天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣 收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩 期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有 心包摩擦音。
? 发热：发病后 24h可发热 37.8－39℃，
第二十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-4 急性心肌梗死心电图演变规律示意图
第二十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-6 急性前壁心肌梗死
第二十六页，编辑于星期一：十六点 一分。
急性下壁心肌梗塞
第二十七页，编辑于星期一：十六点 一分。
急性广泛前壁心肌梗死
第二十八页，编辑于星期一：十六点 一分。
第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽 ↑胶原纤维 4-6周胶原纤维 ↑ ↑、7-8周梗死灶愈合。
第九页，编辑于星期一：十六点 一分。
三、病理生理
（一）对心脏收缩功能的影响
1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分 钟→无运动 →反常运动，＞20min心肌发
生不可逆损害。
2.累及面积：10% →EF ↓ 、15% →LVEDP↑; 达25% →左心衰；达 40% →
心梗累及。
? 易发生肺或体循环衰竭。 ? ECG示P-Ta段抬高>0.05mV
第三十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
（四）再梗死
? 有再次AMI的典型症状 ? 有符合 AMI 的ECG动态演变
? 心肌酶学的动态演变
第三十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
（五）急性心肌梗死的“梗死型”室
早
? 室早的ST段呈弓背向上抬高； ? 胸前V2-V6导联上室早呈 qR、qRs、QR、
后降支（ PDA）
第二页，编辑于星期一：十六点 一分。
2.右冠状动脉（ RCA）直径 3-5mm
圆锥支（ CB） 窦房结支（ SNA） 右室支（ RVB ） 锐缘支（ AM） 房室结支（AVNB ） 后降支（ PDA） 左室后侧支（PL）
第三页，编辑于星期一：十六点 一分。
第四页，编辑于星期一：十六点 一分。
第十七页，编辑于星期一：十六点 一分。
6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠
炎或胆石症。 7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI 。 8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排
量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰
脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受 阈↑③冠状动脉逐渐狭窄 AMI 形成较慢，侧支 循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起
五、急性心肌梗死的特殊类型
（一）右室心肌梗死
1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压
或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。
3.常规 ECG右侧前胸 V3R、V4R导联ST段升高 ≥ 1.0mm ，出现 QS波，并符合 AMI演变过程。有 10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室 传导阻滞。
第二十九页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）心内膜下心梗
多由于多支冠脉病变所致，有 AMI 临床症状。 12导联心电图显示持续 S-T段压低 ≥2mm （伴有或
不伴有对称性 T波倒置） 持续对称性 T波倒置 ≥24h。可将NQMI 分为 ST 段
压低组和 T波倒置组。 缺少新的病理性 Q波（间期 0.04秒；振幅＞ R波25
3.异常心电图改变：入院时 12导联心电图显示持续 S-T段 压低 ≥2mm（伴有或不伴有对称性 T波倒置）或持续对称 性T波倒置≥24h 。可将 NQMI 分为 ST段压低组和 T波倒置 组。缺少新的病理性 Q波（间期 0.04 秒；振幅＞ R波25％） 以上三条中至少有二条可诊断为 NQMI 。有 ST 段抬高或 ST段压低伴 R波型应排除因为它与 Q波型后壁 MI表现相 同。
心肌的牵拉 →心肌缺血，非梗死区心肌 延长，心肌容量 ↑，引起离心性心肌肥厚，
称之为心肌梗死后心室重构。
第十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
对心电生理和自主神经的影响
? 缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应
动作电位。后者的自律活动随电位减少
而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这
种自律活动的增强形成异位行节律。最 常见的是室早。
（一）病理分类
1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上
3.根据梗死部位分类
前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、 右室。
第六页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死
1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前
间壁、 2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后
QRs型； ? 室早有高耸、尖锐、对称的直立 T波或宽
而深倒的 T波；
第三十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断
（一） QMI 诊断标准 1.胸痛持续时间 ≥20分钟，经休息或硝酸甘
油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。
3.至少二个导程 Q波间期≥0.03 秒，后壁心 肌梗死病例V1V2 导联最初R波间期在 0.04 秒，R／S比例＞ 1，与 Q波意义相同。
第十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
二、临床表现
（一）梗死前综合征或梗死预兆 发病前一周内出现，因情绪活动或劳
累诱发。
1.乏力、体力不支，胸闷
2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛， 发作次数频繁，程度加重，时间延长；
3.对硝酸甘油效应减弱或无效；
4.突发晕厥或心律失常伴心电图 ST-T 改变。
第十六页，编辑于星期一：十六点 一分。
第三十五页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）NQMI 诊断标准：
1.具有典型心脏性疼痛，持续时间 ≥20分钟，经休息或硝
酸甘油不能缓解。
2.血浆心肌酶的异常升高，例如 CPK至少在正常上限二倍 以上，总是伴有 CK －MB 升高， SGOT 和LDH 升高。 （第一天 q3h 测一次，第二天 q6h测一次）。
? LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间 是2-3d，1-2w 后恢复正常水平。对 AMI 的早期诊断无价值，对一些诊断延误、
发病后数日才来住院的患者结合临床，
才有诊断价值。 AMI后LDH应升高，如
不升高，要怀疑诊断
? AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:
? SMb（血清肌红蛋白）：发病 2-3h升高， 6-12h 达高峰，24h 恢复正常。
如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注
射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心 肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB：对确定 CPK 升高的组织来源有价 值。特异性 99%，心肌炎、休克、心肌创伤、 心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK ＞5％则应疑及有心肌梗死。
第二十一页，编辑于星期一：十六点 一分。
? 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造
成复极化速度不均匀，易引起折返性室 速或室颤。
第十四页，编辑于星期一：十六点 一分。
传导系统病变与心律失常
? 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征
? 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低
血压综合征
? 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房
室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
反应出来，而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改
变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞 坏死。
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? CPK及CPK-MB 升高达正常的 3倍 CPK ：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含 微量。AMI发作 6h内开始升高，峰值 24h， 3-4d消失。阳性率 92.7％，有15％假阳性：
3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、
急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左 胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴
奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹 部体征，无心肌酶及 AMI变化。
4.急性肺栓塞：
临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困 难、紫绀和休克；右心衰；
ECG特征性改变：电轴右偏、呈 SIQⅢTⅢ型、 右房增大、 Ⅱ、Ⅲ、 avF导联 P波高尖、 RavR 、RV1增高、IRBBB.
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成 心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓 心肌氧需求 ↑：活动 （二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血
栓形成
（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓
形成
（四）血管活性物质、血小板活化和凝
血因子的作用
（五）炎症在急性心肌梗死中的作用
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二、急性心肌梗死的病理
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（三）鉴别诊断
1.心绞痛： 持续时间短，硝酸甘油效果好；
无 AMI的ECG及心肌酶的演变。 2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛
伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除 aVR外，
多数导联 ST段呈弓背向下型抬高， T波倒
置，无 Q波。
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％）
以上三条中至少有二条可诊断为 NQMI 。有 ST段 抬高或 ST 段压低伴 R波型应排除因为它与 Q波
型后壁MI表现相同。
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图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程
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（三）急性心房心肌梗死
? 约占心肌梗死的 17％，绝大多数为左室