肝性脑病的诊断与治疗演示文稿
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四期（昏迷期）：神志完全丧失，，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散 大，可出现换气过度。脑电图明显异常。
现在是5页\一共有42页\编辑于星期五
四、肝性脑病的病因及诱因
各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。 急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死，常见病因为病毒、
药物或毒素引起的肝炎，也可由大量肝细胞变性，如妊娠脂肪肝、 Reye综合征等。 慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流有关。 肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。
造成谷氨酰胺堆积，引起渗透压升高导致脑水肿。
氨 谷氨酸
星型胶质细胞内质网 谷氨酰胺合成酶
谷氨酰胺（调节渗透压，水内流）
现在是24页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--炎性反应和炎性细胞因子
给患SIRS的肝硬化患者口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，患者的神经心理测 试成绩变差。SIRS得到控制，炎性标志物（TNF、IL21、IL26）水平降至
显性HE
轻微HE
肝性脑病（HE）临床分类
定义
急性肝衰竭相关HE
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE
发作性HE 持续性HE
诱因型HE 自发型（无明显诱因） 复发型
轻型
重型 治疗依赖型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
现在是6页\一共有42页\编辑于星期五
四、肝性脑病的病因及诱因
氨的产生、吸收增加
蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘
低血容量
利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐
门体分流
手术分流（TIPS）
血管阻塞
门静脉或肝静脉血栓
药物
苯二氮类
现在是7页\一共有42页\编辑于星期五
发病机制
1. 氨中毒学说 2. 假神经递质学说（1971年，parkes, fischer） 3. 氨基酸代谢不平衡学说（1975年，mutno） 4. -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说（1982年，
现在是30页\一共有42页\编辑于星期五
六、肝性脑病的诊断
①严重肝病（或）广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高； ⑤扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的精细的心理智能试验和（或）电生理 检测可发现亚临床肝性脑病。
氨吸收增多：肠道菌群失调、细菌分解蛋白质（消化道岀血） 产氨是主要来源；患者躁动，肌肉中腺苷酸分解产氨；少量 来源于尿素（肾功能障碍、氮质血症）被尿素酶降解；
氨清除减少：血浆氨主要在肝脏通过尿素循环产生尿素而清 除，也能与α酮戊二酸结合形成谷氨酸，谷氨酸进一步与 氨结合形成谷氨酰胺。
现在是18页\一共有42页\编辑于星期五
现在是33页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
二、减少肠内毒物的生成和吸收
（二）清洁肠道
清除肠内积食、积血或其他含氮物质，乳果糖灌肠作为首选。
乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和 吸收（结肠内pH＞6，NH3弥散入血； pH ＜6， NH3 从血液转至肠腔）。
转氨酶
-酮戊二 酸+ 丙氨酸
现在是14页\一共有42页\编辑于星期五
苹果酸
乙酰辅酶A
草酰乙酸
延胡索酸
琥珀酸
现在是15页\一共有42页\编辑于星期五
三羧酸循环过程
2CO
2
柠檬酸
异柠檬酸
琥珀酰 辅酶A
a-酮戊二酸
三羧酸循环的生物学意义
❖为机体提供大量的能量。
❖ TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。
现在是26页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制—小结
氨代谢引起星形胶质细胞肿胀 氨代谢引起脑能量代谢障碍
谷氨酰胺介导的氧化应激和线粒体损伤
血脑屏障结构和功能的改变变导致脑水肿
其他因素如感染、炎症、细胞因子、肠源性的内毒素血症，导
致体内大量的炎症介质（如IL-1、IL-6）和细胞因子（如TNFα）聚集，加重HE的发展。
（三）抑制细菌生长（肠道管理）
口服新霉素2～4g／d，少数患者出现听力或肾功能减退，疗程应＜1月。 口服甲硝唑0.2g，4次／日，疗效和新霉素相同，适用于肾功能不良者。
利福昔明1200mg/日，疗程21d，可作为治疗HE的一线用药。
微生态制剂：益生菌，益生原。
现在是34页\一共有42页\编辑于星期五
中间产物 TCA循环 C2O+H2O+能量
脂肪酸、氨基酸 合成代谢 分解代谢产物
TCA循环既是物质分解代谢的组成部分，亦是物质合成的重要步 骤，为其他生物合成提
供原料。
现在是16页\一共有42页\编辑于星期五
氨基酸
胞液
O
NH2-C-NH2
尿素
鸟
鸟氨酸
氨
H2O
酸
精氨酸
循
延胡索酸
环
精氨琥珀酸
谷氨酸
谷氨酸
肝性脑病的诊断与治疗 演示文稿
现在是1页\一共有42页\编辑于星期五
（优选）肝性脑病的 诊断与治疗
现在是2页\一共有42页\编辑于星期五
我国肝功能衰竭病因学特点
❖ 乙型肝炎最多见、慢性肝病基础上合并肝炎病毒感染、多种病毒叠加感染（HBV+HAV、 HBV+HEV、HBV+CMV）
❖ 药物因素应引起高度重视：抗痨药、解热镇痛药、中药（治疗皮肤病药、骨关节药、增生 疾病药、抗风湿药、减肥药等）
现在是25页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--其它代谢异常
GABA和内源性苯丙二氮类 色氨酸和羟氨酸 氨基酸失衡和假性神经递质 其它神经毒性物质
锰中毒；甲硫氨酸抑制神经突触传递；硫醇类抑制抑制Na+-
K+-ATP酶干扰线粒体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒；短 链脂肪酸抑制氧化磷酸化； 其它因素：低钠、低钾、低血糖、碱中毒等
schafer, jones） 5. 胺,硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 6. 星形胶质细胞作用和内源性阿片物质（90年代以后）
现在是8页\一共有42页\编辑于星期五
肝性脑病发病机制
肠道和体内的一些有害代谢物
进入体循环
透过血脑屏障
导致大脑功能紊乱
现在是9页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
现在是10页\一共有42页\编辑于星期五
氨的代谢
➢氨是机体正常代谢产物，具有毒性。
➢肠道氨来源于： Gln在肠上皮细胞内代谢产生及肠 道细菌分解含氮物质产生。 ➢体内的氨主要在肝合成尿素而解毒。
现在是11页\一共有42页\编辑于星期五
氨在血液中的转运形式
① 谷氨酰胺形式
NH3 + Glu
谷氨酰胺合成酶
现在是4页\一共有42页\编辑于星期五
三、肝性脑病的分期（级）
一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，
睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，昏睡状态，但可以唤醒。锥体束征常呈阳性， 脑电图有异常波形。
现在是31页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
一、消除诱因 及时控制细菌感染
预防和治疗上消化道出血
肝性脑病患者出现狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、水合氯醛、度冷丁及速效 巴比妥类，可减量使用安定、东莨菪碱，非那根、扑尔敏等可作镇静药代用。
避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，注来自纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
2ATP+CO2+NH3+H2O
鸟氨酸
2ADP+Pi
氨甲酰磷酸 线
粒 体
瓜氨酸
AMP+PPi
基质
ATP
瓜氨酸
天冬氨酸
-酮戊二酸
草酰乙酸
谷氨酸
氨基酸
现在是17页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
血氨在HE的发病机制中仍占主要的地位，大多数HE的 病理生理可用氨代谢异常解释。
Gln
ATP
ADP+Pi
➢组织细胞内产生的氨，转变成谷氨酰胺后，运输到肝脏， 再分解为氨和谷氨酸，从而进行解毒。
➢生理意义：
谷氨酰胺是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。
现在是12页\一共有42页\编辑于星期五
氨在血液中的转运形式
②
丙 氨 酸 形 式
生理意义：肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝脏。
“肠-肝轴”的概念和临床意义
指肠道与肝脏在功能上存在着广泛联系并相互作用。
1. 肝脏与肠道有共同的胚胎起源-前肠；
2. 解剖上肝脏与肠道通过门静脉相互联系，门静脉中有来自肠道的细菌产物（内、外毒素）、
对脑能量代谢的影响：能量供应不足 脑干网状结构上行激动系统功能障碍 对星形胶质细胞的影响：
昏迷
对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性或通过直接作
用抑制神经传导
对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓神经的抑制性神经 传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元突触后膜抑制性突触后电位丧失。
正常，即使给予口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，但患者的神经心理测试
成绩没有变差。这提示炎性反应和炎性细胞因子在HE发病机制中发挥了重
要作用。
还有研究表明，血液中升高的TNF水平会刺激星形胶质细胞释放IL21、 IL26等细胞因子，而TNF、 IL21、IL26 都能影响血脑屏障的完整性，
TNF还能促进血氨弥散进入星形胶质细胞进一步加重细胞肿胀。
避免过量蛋白质的摄入并保持大便通畅。
现在是32页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
二、减少肠内毒物的生成和吸收
（一）饮食
开始数日内禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物。神志清楚后，可逐步增加
蛋白质至40～60g／d。
植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外， 植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便。
原因（如硬膜下血肿）
现在是29页\一共有42页\编辑于星期五
MHE研究的意义
MHE患者众多：肝硬化患者中46%-60%。 MHE隐蔽性强：形似正常，无性格、行为和意识改变；但该类
患者精细动作和感知功能受损。 MHE危害大：3年内56%的MHE发展为HE。 MHE干预效果好：贾林等应用乳果糖治疗6个月，明显改善预后。
❖ 感染：严重细菌和真菌感染导致败血症和脓毒血症 ❖ 肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活
❖ 随着认知和诊断技术的提高，自身免疫性肝炎检出率逐渐提高 ❖ 年轻人：肝豆状核变性等代谢性疾病 ❖ 各种手术后并发症
现在是3页\一共有42页\编辑于星期五
二、肝性脑病的命名和分类
类型
A型
B型
C型 亚型
现在是27页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制—小结
各种假说趋向融合 高血氨是重要联结点 多种因素共同作用是关键
现在是28页\一共有42页\编辑于星期五
六、肝性脑病的诊断
显性HE（OHE）：病史、临床表现（精神、行为）；West Hawen分级；HE计分；
轻微HE（MHE）：纸笔测试、电生理测试 血氨检测（肝硬化尤其失代偿期列为常规） 脑成像（MRI、CT）：评估脑水肿，排除其它引起或加重HE的
五、肝性脑病的发病机制--门-体分流
Sherlock等1954年创立“门-体分流性脑病”的概念，迄 今对理解HE的发生及治疗仍具有重要参考价值。
HE的发生主要是来源于肠道及体内的一些有害代谢产物，由于
肝细胞大量坏死、有效肝细胞总数明显减少，因而不能被解毒
或清除，或因肝内、外的门-体侧枝循环，有害物质绕过肝脏，
不被破坏，最终进入体循环，透过血脑屏障，导致大脑功能紊 乱。
现在是19页\一共有42页\编辑于星期五
门静脉高压与侧枝循环开放
现在是20页\一共有42页\编辑于星期五
门静脉CT成像
现在是21页\一共有42页\编辑于星期五
TIPS
现在是22页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--脑水肿
现在是13页\一共有42页\编辑于星期五
谷氨酸的重新生成
L-谷氨酸脱氢酶
-酮戊二 酸+ NH3
谷氨酸+ H2O
NAD（P）H
NAD（P）+
在大脑中发生上述反应，大量消耗了-酮戊二 酸和NADPH，引起中毒症状。
在肌肉中，可利用这一反应生成的谷氨酸的转氨基作用，生成丙氨酸，将氨 转运到肝脏中去。
谷氨酸+丙酮酸
目前认为，在氨和炎性反应的共同作用下，
HE患者脑组织中神经胶质细胞，尤其是星形胶
质细胞的肿胀是HE发病的关键环节。
现在是23页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--脑水肿
脑组织内无尿素合成循环。 星型胶质细胞是大脑内惟一可以代谢氨的场所。 脑组织过多的氨在星形胶质细胞内转化成谷氨酸、谷氨酰胺并
现在是5页\一共有42页\编辑于星期五
四、肝性脑病的病因及诱因
各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。 急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死，常见病因为病毒、
药物或毒素引起的肝炎，也可由大量肝细胞变性，如妊娠脂肪肝、 Reye综合征等。 慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流有关。 肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。
造成谷氨酰胺堆积，引起渗透压升高导致脑水肿。
氨 谷氨酸
星型胶质细胞内质网 谷氨酰胺合成酶
谷氨酰胺（调节渗透压，水内流）
现在是24页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--炎性反应和炎性细胞因子
给患SIRS的肝硬化患者口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，患者的神经心理测 试成绩变差。SIRS得到控制，炎性标志物（TNF、IL21、IL26）水平降至
显性HE
轻微HE
肝性脑病（HE）临床分类
定义
急性肝衰竭相关HE
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE
发作性HE 持续性HE
诱因型HE 自发型（无明显诱因） 复发型
轻型
重型 治疗依赖型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
现在是6页\一共有42页\编辑于星期五
四、肝性脑病的病因及诱因
氨的产生、吸收增加
蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘
低血容量
利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐
门体分流
手术分流（TIPS）
血管阻塞
门静脉或肝静脉血栓
药物
苯二氮类
现在是7页\一共有42页\编辑于星期五
发病机制
1. 氨中毒学说 2. 假神经递质学说（1971年，parkes, fischer） 3. 氨基酸代谢不平衡学说（1975年，mutno） 4. -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说（1982年，
现在是30页\一共有42页\编辑于星期五
六、肝性脑病的诊断
①严重肝病（或）广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高； ⑤扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的精细的心理智能试验和（或）电生理 检测可发现亚临床肝性脑病。
氨吸收增多：肠道菌群失调、细菌分解蛋白质（消化道岀血） 产氨是主要来源；患者躁动，肌肉中腺苷酸分解产氨；少量 来源于尿素（肾功能障碍、氮质血症）被尿素酶降解；
氨清除减少：血浆氨主要在肝脏通过尿素循环产生尿素而清 除，也能与α酮戊二酸结合形成谷氨酸，谷氨酸进一步与 氨结合形成谷氨酰胺。
现在是18页\一共有42页\编辑于星期五
现在是33页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
二、减少肠内毒物的生成和吸收
（二）清洁肠道
清除肠内积食、积血或其他含氮物质，乳果糖灌肠作为首选。
乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和 吸收（结肠内pH＞6，NH3弥散入血； pH ＜6， NH3 从血液转至肠腔）。
转氨酶
-酮戊二 酸+ 丙氨酸
现在是14页\一共有42页\编辑于星期五
苹果酸
乙酰辅酶A
草酰乙酸
延胡索酸
琥珀酸
现在是15页\一共有42页\编辑于星期五
三羧酸循环过程
2CO
2
柠檬酸
异柠檬酸
琥珀酰 辅酶A
a-酮戊二酸
三羧酸循环的生物学意义
❖为机体提供大量的能量。
❖ TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。
现在是26页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制—小结
氨代谢引起星形胶质细胞肿胀 氨代谢引起脑能量代谢障碍
谷氨酰胺介导的氧化应激和线粒体损伤
血脑屏障结构和功能的改变变导致脑水肿
其他因素如感染、炎症、细胞因子、肠源性的内毒素血症，导
致体内大量的炎症介质（如IL-1、IL-6）和细胞因子（如TNFα）聚集，加重HE的发展。
（三）抑制细菌生长（肠道管理）
口服新霉素2～4g／d，少数患者出现听力或肾功能减退，疗程应＜1月。 口服甲硝唑0.2g，4次／日，疗效和新霉素相同，适用于肾功能不良者。
利福昔明1200mg/日，疗程21d，可作为治疗HE的一线用药。
微生态制剂：益生菌，益生原。
现在是34页\一共有42页\编辑于星期五
中间产物 TCA循环 C2O+H2O+能量
脂肪酸、氨基酸 合成代谢 分解代谢产物
TCA循环既是物质分解代谢的组成部分，亦是物质合成的重要步 骤，为其他生物合成提
供原料。
现在是16页\一共有42页\编辑于星期五
氨基酸
胞液
O
NH2-C-NH2
尿素
鸟
鸟氨酸
氨
H2O
酸
精氨酸
循
延胡索酸
环
精氨琥珀酸
谷氨酸
谷氨酸
肝性脑病的诊断与治疗 演示文稿
现在是1页\一共有42页\编辑于星期五
（优选）肝性脑病的 诊断与治疗
现在是2页\一共有42页\编辑于星期五
我国肝功能衰竭病因学特点
❖ 乙型肝炎最多见、慢性肝病基础上合并肝炎病毒感染、多种病毒叠加感染（HBV+HAV、 HBV+HEV、HBV+CMV）
❖ 药物因素应引起高度重视：抗痨药、解热镇痛药、中药（治疗皮肤病药、骨关节药、增生 疾病药、抗风湿药、减肥药等）
现在是25页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--其它代谢异常
GABA和内源性苯丙二氮类 色氨酸和羟氨酸 氨基酸失衡和假性神经递质 其它神经毒性物质
锰中毒；甲硫氨酸抑制神经突触传递；硫醇类抑制抑制Na+-
K+-ATP酶干扰线粒体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒；短 链脂肪酸抑制氧化磷酸化； 其它因素：低钠、低钾、低血糖、碱中毒等
schafer, jones） 5. 胺,硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 6. 星形胶质细胞作用和内源性阿片物质（90年代以后）
现在是8页\一共有42页\编辑于星期五
肝性脑病发病机制
肠道和体内的一些有害代谢物
进入体循环
透过血脑屏障
导致大脑功能紊乱
现在是9页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
现在是10页\一共有42页\编辑于星期五
氨的代谢
➢氨是机体正常代谢产物，具有毒性。
➢肠道氨来源于： Gln在肠上皮细胞内代谢产生及肠 道细菌分解含氮物质产生。 ➢体内的氨主要在肝合成尿素而解毒。
现在是11页\一共有42页\编辑于星期五
氨在血液中的转运形式
① 谷氨酰胺形式
NH3 + Glu
谷氨酰胺合成酶
现在是4页\一共有42页\编辑于星期五
三、肝性脑病的分期（级）
一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，
睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，昏睡状态，但可以唤醒。锥体束征常呈阳性， 脑电图有异常波形。
现在是31页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
一、消除诱因 及时控制细菌感染
预防和治疗上消化道出血
肝性脑病患者出现狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、水合氯醛、度冷丁及速效 巴比妥类，可减量使用安定、东莨菪碱，非那根、扑尔敏等可作镇静药代用。
避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，注来自纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
2ATP+CO2+NH3+H2O
鸟氨酸
2ADP+Pi
氨甲酰磷酸 线
粒 体
瓜氨酸
AMP+PPi
基质
ATP
瓜氨酸
天冬氨酸
-酮戊二酸
草酰乙酸
谷氨酸
氨基酸
现在是17页\一共有42页\编辑于星期五
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
血氨在HE的发病机制中仍占主要的地位，大多数HE的 病理生理可用氨代谢异常解释。
Gln
ATP
ADP+Pi
➢组织细胞内产生的氨，转变成谷氨酰胺后，运输到肝脏， 再分解为氨和谷氨酸，从而进行解毒。
➢生理意义：
谷氨酰胺是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。
现在是12页\一共有42页\编辑于星期五
氨在血液中的转运形式
②
丙 氨 酸 形 式
生理意义：肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝脏。
“肠-肝轴”的概念和临床意义
指肠道与肝脏在功能上存在着广泛联系并相互作用。
1. 肝脏与肠道有共同的胚胎起源-前肠；
2. 解剖上肝脏与肠道通过门静脉相互联系，门静脉中有来自肠道的细菌产物（内、外毒素）、
对脑能量代谢的影响：能量供应不足 脑干网状结构上行激动系统功能障碍 对星形胶质细胞的影响：
昏迷
对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性或通过直接作
用抑制神经传导
对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓神经的抑制性神经 传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元突触后膜抑制性突触后电位丧失。
正常，即使给予口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，但患者的神经心理测试
成绩没有变差。这提示炎性反应和炎性细胞因子在HE发病机制中发挥了重
要作用。
还有研究表明，血液中升高的TNF水平会刺激星形胶质细胞释放IL21、 IL26等细胞因子，而TNF、 IL21、IL26 都能影响血脑屏障的完整性，
TNF还能促进血氨弥散进入星形胶质细胞进一步加重细胞肿胀。
避免过量蛋白质的摄入并保持大便通畅。
现在是32页\一共有42页\编辑于星期五
七、肝性脑病的治疗
二、减少肠内毒物的生成和吸收
（一）饮食
开始数日内禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物。神志清楚后，可逐步增加
蛋白质至40～60g／d。
植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外， 植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便。
原因（如硬膜下血肿）
现在是29页\一共有42页\编辑于星期五
MHE研究的意义
MHE患者众多：肝硬化患者中46%-60%。 MHE隐蔽性强：形似正常，无性格、行为和意识改变；但该类
患者精细动作和感知功能受损。 MHE危害大：3年内56%的MHE发展为HE。 MHE干预效果好：贾林等应用乳果糖治疗6个月，明显改善预后。
❖ 感染：严重细菌和真菌感染导致败血症和脓毒血症 ❖ 肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活
❖ 随着认知和诊断技术的提高，自身免疫性肝炎检出率逐渐提高 ❖ 年轻人：肝豆状核变性等代谢性疾病 ❖ 各种手术后并发症
现在是3页\一共有42页\编辑于星期五
二、肝性脑病的命名和分类
类型
A型
B型
C型 亚型
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五、肝性脑病的发病机制—小结
各种假说趋向融合 高血氨是重要联结点 多种因素共同作用是关键
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六、肝性脑病的诊断
显性HE（OHE）：病史、临床表现（精神、行为）；West Hawen分级；HE计分；
轻微HE（MHE）：纸笔测试、电生理测试 血氨检测（肝硬化尤其失代偿期列为常规） 脑成像（MRI、CT）：评估脑水肿，排除其它引起或加重HE的
五、肝性脑病的发病机制--门-体分流
Sherlock等1954年创立“门-体分流性脑病”的概念，迄 今对理解HE的发生及治疗仍具有重要参考价值。
HE的发生主要是来源于肠道及体内的一些有害代谢产物，由于
肝细胞大量坏死、有效肝细胞总数明显减少，因而不能被解毒
或清除，或因肝内、外的门-体侧枝循环，有害物质绕过肝脏，
不被破坏，最终进入体循环，透过血脑屏障，导致大脑功能紊 乱。
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门静脉高压与侧枝循环开放
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门静脉CT成像
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TIPS
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五、肝性脑病的发病机制--脑水肿
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谷氨酸的重新生成
L-谷氨酸脱氢酶
-酮戊二 酸+ NH3
谷氨酸+ H2O
NAD（P）H
NAD（P）+
在大脑中发生上述反应，大量消耗了-酮戊二 酸和NADPH，引起中毒症状。
在肌肉中，可利用这一反应生成的谷氨酸的转氨基作用，生成丙氨酸，将氨 转运到肝脏中去。
谷氨酸+丙酮酸
目前认为，在氨和炎性反应的共同作用下，
HE患者脑组织中神经胶质细胞，尤其是星形胶
质细胞的肿胀是HE发病的关键环节。
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五、肝性脑病的发病机制--脑水肿
脑组织内无尿素合成循环。 星型胶质细胞是大脑内惟一可以代谢氨的场所。 脑组织过多的氨在星形胶质细胞内转化成谷氨酸、谷氨酰胺并