长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制
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长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制
摘要:目的:探讨长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及治疗机制。
方法:将116例急性脑梗死患者分为对照组和治疗组,在常规治疗基础上,治疗组58例患者给予长春西汀注射液20mg,同时给予奥扎格雷钠80mg静脉滴注14天,对照组仅给予奥扎格雷钠80mg静脉滴注14天,观察两组治疗前后的临床疗效、神经功能缺损程度评分及血清炎症因子高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-
6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化。
结果:治疗组患者的总有效率明显高于对照组;治疗组治疗后神经功能缺损程度评分显
著降低,血清内Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著降低。
结论:长春西汀注射液通过抗炎症反应机制治疗急性脑梗死。
关键词:长春西汀;急性脑梗死;炎症因子
急性脑梗死是临床上的中老年人常见的心脑血管疾病之一。
是一种高度致残
致死的疾病,其病理生理机制极其复杂[1]。
研究显示,急性脑梗死患者患病后其
炎症介质参与的炎症反应就是缺血脑区及其周围神经元损伤中的一个非常重要的
机制[2]。
因此,急性脑梗死患者的抗炎症反应治疗也成为临床上研究的热点。
1 材料与方法
1.1病例资料及实验分组
116例急性脑梗死患者均为2012年4月至2014年4月本院住院的患者。
所
有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[4]。
所有患
者经脑CT或MRI证实为急性脑梗死,均进行血象、生化全项、心电图等常规检
测明确诊断,均首次发病,病程在48 小时内。
将患者随机分为两组,对照组与
治疗组。
对照组58例,男46例,女12例,年龄46~76岁,平均59.5±7.5岁。
治疗组58例,男44例,女14例,年龄49~75岁,平均59.7±6.1岁。
两组患者
年龄、性别及病情变化等临床资料无统计学差异,具有可比性。
1.2治疗方法
所有患者入院后均给予减轻脑水肿及改善脑细胞代谢等常规治疗。
治疗组除
常规治疗外,以注射用长春西汀20mg加250ml生理盐水静脉滴注,1次/日,同
时给予奥扎格雷钠80mg 加入生理盐水500 ml静脉滴注,1次/日,对照组只给予
奥扎格雷钠基础治疗,两组均连续用药14天为一疗程。
在治疗过程中对高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及颅内压增高、肺内感染等给予适当疗效治疗。
1.3观察指标
1)疗效评定
疗效评定标准为1995年全国第四届脑血管病学术会议临床疗效评定标准[5]。
基本治愈:神经功能评分减少91%~100%,生活完全自理,病残程度为0级;显效:功能缺损评分减少46%~90%,可独立行走,生活部分自理,病残程度为1~3级;有效:神经功能缺损减少18%~45%,扶持可站立,生活不能自理;无效:功
能缺损评分减少<17%,治疗后体征无明显改善或加重。
恶化:功能缺损评分增
加在18%以上;死亡。
2)临床神经功能缺损程度评分
神经功能缺损程度评分标准为1995年全国第四届脑血管病学术会议临床疗
效评定标准[5],轻型0~15分,中型16~30分,重型31~45分。
3)血清Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平的检测
所有患者在治疗前和1疗程治疗后于清晨空腹采集静脉血4ml,分离血清于-80℃冰箱保存以备同批测定。
采用免疫透射比浊法测定Hs-CRP的含量;双抗体
夹心ELISA法测定IL-6、IL-8和TNF-α含量。
四种检测指标按试剂盒说明进行操作。
1.4统计分析
治疗疗效及临床神经功能缺损程度评分数据采用四格表卡方检验统计,Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α检测数据以x? ± s 表示,采用SPSS13.0软件进行t检验,P<0.05有统计学意义。
2.结果
2.1 两组临床疗效
两组患者经过治疗后均有好转,对照组总有效率为81.03%,长春西汀治疗组
总有效率为89.66%,与对照组相比,长春西汀治疗组的总有效率显著提高
(P<0.05)(表1)。
表1对照组与治疗组临床疗效观察
与对照组相比*P<0.05
2.2 两组神经功能缺损程度评分
两组治疗前神经功能缺损程度评分无明显差异(P>0.05),与各组治疗前相比,两组治
疗后神经功能缺损程度评分均显著降低,对照组和治疗组的评分分别降低了36.74%(P<0.01)和50.94%(P<0.01)。
与对照组治疗后相比,长春西汀治疗组治疗后的神经功能缺损程度评
分均显著降低了22.25%(P<0.01)(表2)。
表2 对照组与治疗组治疗前后神经功能缺损程度评分
与各组治疗前相比*P<0.01;与对照组治疗后相比△P<0.01
2.3两组治疗前后Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α含量结果
对照组治疗前和治疗后血清中Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的含量无明显变化(P>0.05)。
与长春西汀治疗组治疗前相比,长春西汀治疗组治疗后血清中Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α含
量分别显著降低了44.12%(P<0.01)、33.56%(P<0.01)、16.73%(P<0.01)和28.59%
(P<0.01)。
与对照组治疗后相比,长春西汀治疗组治疗后血清中Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-
α含量分别显著降低了43.15%(P<0.01)、32.15%(P<0.01)、16.76%(P<0.01)和27.41%
(P<0.01)(表3)
表3对照组与治疗组治疗前后血清Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α含量变化(x? ± s,n=58)
与治疗组治疗前相比*P<0.01;与对照组治疗后相比△P<0.01
3.讨论
研究显示,急性脑梗死患者炎症因子水平显著升高,进而参与了患者脑组织的病理损伤
过程,其机制可能涉及到炎症因子与白细胞形成的聚集物阻塞微血管,引起血流动力学改变,进而促进血栓形成;白细胞黏附聚集性增加,局部区域缺血缺氧,磷脂酶释放增加,产生氧
自由基,进一步损伤受损的神经组织;增高的炎症因子可促进局部脑组织及机体处于促凝血
状态,进而使脑细胞坏死和凋亡。
Hs-CRP属于急性时相反应蛋白,是与动脉粥样硬化的发生、发展有关的促炎因子。
IL-6
能诱导粘附分子在数量和功能上显著上调,使白细胞进入缺血脑内,从而促进脑缺血损伤。
本实验观察到长春西汀注射液可降低急性脑梗死患者血清中s-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α
四种炎症因子的水平,证明长春西汀作为一种中药制剂通过抗炎症反应作用对急性脑梗死患
者起到一定的脑保护作用。
为临床上应用注射用长春西汀提供了新的理论依据。
参考文献:
[1]Kwon嗯,李YS,Bae沪江网,等。
高半胱氨酸作为预测急性缺血性中风早期神经恶
化[J]。
中风。
2014年,45(3):871 - 873。
[2]Alvarez-Sabin J,Penalba,昆塔纳米,et al.Triflusal和阿司匹林有不同影响炎症生物标记以急性缺血性中风患者[J]。
Cerebrovasc Dis。
2009年,28(4):371 - 377。
[3]Kemeny V,Molnar年代,Andrejkovics M,et al。
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