孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路的动态变化研究

孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B
通路的动态变化研究
周玉楠;姜志梅
【期刊名称】《中国康复医学杂志》
【年(卷),期】2022(37)7
【摘要】目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor
B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。

方法:随机选取孕12.5天Wistar雌鼠24只,实验组12只腹腔注射丙戊酸钠,对照组12只腹腔注射生理盐水。

分别对两组雌鼠生产的仔鼠进行行为学检测。

于仔鼠P7、P21、P28、P35、P42时,从实验组和对照组中随机各取8只,采用Western Blot对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达进行检测,采用Rt-PCR 对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达进行检测。

结果:与对照组仔鼠相比,实验组仔鼠存在以下异常:①行为学方面:社会交流能力下降,重复性刻板行为增加,学习记忆能力下降,以上差异均有显著性意义(P<0.05)。

②Western Blot检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达都高于对照组
(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达低于对照组(P<0.05)。

③Rt-PCR检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达低于对照组(P<0.05)。

结论:孤独症模型鼠海马区BDNF-TrkB通路早期过度表达,后期表达下降,且此改变在转录水平就已发生。

【总页数】5页(P882-886)
【作者】周玉楠;姜志梅
【作者单位】佳木斯大学康复医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R493;R746.2
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