地中海贫血全
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n 临床表现
没有任何临床症状及血常规改变，仅在进 行家系调查或脐带血的血红蛋白普查中才发现 （脐血中有少量1~3%HbBart’s)。
当前31页，共57页，星期日。
地中海贫血
当前32页，共57页，星期日。
分子生物学特征
0 地贫： 基因突变导致链完全不能合成。
+ 地贫： 基因突变导致链部分不能合成。 点突变 n 编码区的移码突变、起始密码突变：
当前27页，共57页，星期日。
实验室检查
n 血象：小细胞低色素贫血，网织红细胞升高 n 骨髓象：增生性贫血骨髓象
n 红细胞渗透脆性降低
n Heinz小体（变性珠蛋白小体）（+）
异丙醇试验（+）。
n Hb电泳：
初生： Hb Bart’s约25%， HbH很少 随年龄增长： Hb Bart’s ， HbH 。 年长儿： Hb Bart’s 微量， HbH 0.024~0.44
如)所致的遗传性溶血性贫血。
分型：根据珠蛋白基因缺失程度的不同，分成4
种类型： Hb Bart’s 胎儿水肿综合征 HbH病 标准型地中海贫血 静止型地中海贫血
当前19页，共57页，星期日。
分子生物学特征
珠蛋白基因位于16号染色体上。 每条16号染色体上有2个珠蛋白基因，一对16号染色
体上有4个珠蛋白基因。
当前23页，共57页，星期日。
§临床表现
• 早产、死产或生后不久死亡。
• 严重贫血（苍白）、可有黄疸，肝、脾肿大。 • 心脏扩大，水肿、胸腔、心包、腹腔积液。
• 低体重、发育不良。
§实验室检查
• 小细胞低色素贫血，有核红细胞和网织红细胞明显升高
• 红细胞渗透脆性明显降低
• Hb电泳：大量Hb brat’s、少量 HbH,
17（A T）：约占14%，导致终止密码TAG形成，链不 能合成（ 0地贫）。
当前36页，共57页，星期日。
TATA盒-28（A T）：约9%，突变位于起始位点上游 的启动子TATA盒，使转录效率降低，mRNA生成量减少 （β+地贫）。
71-72（+A）：约2%，在71和72位插入1个硷基A，造成 阅读框架改变， mRNA不能翻译为正常链（ 0地贫）。
地中海贫血全
当前1页，共57页，星期日。
一、定义
地中海贫血（海洋性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血）：
由于遗传性珠蛋白基因缺陷（突变、缺失等）引起一 种或多种珠蛋白肽链生物合成减少或完全不能合成， 因而珠蛋白肽链间的正常平衡不能维持，同时正常成 人型Hb（HbA：2 2）合成降低的一种遗传性血红蛋
白病。
n 红细胞小细胞低色素、渗透脆性降低
n 变性珠蛋白小体阳性
n 脐血Bart’s含量 （0.034~0.14))，生后6月时完全消失。 HbA2和HbF正常或稍低
当前30页，共57页，星期日。
静止型地中海贫血 （Silent thalassemia ）
发病机理 只缺乏1个肽链基因, 链合成轻微受影响。
当前25页，共57页，星期日。
HbH病（中间型）
发病机理
n 3个肽链基因缺失或缺陷，仅有少量 链合成。 n 胎儿期少量链与 链形成HbF ( 2 2 ) ，故能存活至出生。
n 出生后随年龄增长，链合成迅速增加，由于链合成不足，
仅有少量的HbA(2 2), 过剩的链聚合成HbH(4). n HbH与氧亲和力高，失去运氧功能，导致组织缺氧。
胎儿期：肽链相对过多Hb Barts (4)
宫内缺氧、水 肿、死胎
正常Hb生物合成降低
生后：链相对过多 HbH（ 4）
HbH沉积于RBC形成包涵体 溶血
造血代偿性增强， 肝脾肿大、骨骼病变
贫血
肠道铁吸收增加，输血 - -继发性铁负荷增多症
当前22页，共57页，星期日。
临床表现
Hb Bart’s胎儿水肿 （重型 地贫）
n HbH结构不稳定，易变性形成包涵体，红细胞变僵硬，变形
能力差，不能通过脾窦，致红细胞寿命缩短，发生溶血性贫 血。
当前26页，共57页，星期日。
临床表现
n 出生时一般无明显症状，肝脾不肿大，但红细胞形态异常.
n 多在婴儿期以后出现溶血性贫血，一般为轻~中度贫血，
肝、脾肿大，以脾大为主。 n 可出现黄疸，胆结石。 n 继发感染或服用氧化性药物可使溶血性贫血加重。 n 年龄较大患者可以出现类似 -地贫的特殊面容。
根据肽链合成障碍的不同，将地中海贫血分为
-地贫； -地贫； -地贫； -地贫.
基因缺陷 -地贫主要由基因的缺失（deletion）引起 地贫则主要由基因的点突变所致。
当前16页，共57页，星期日。
六、地中海贫血的病理生理
一种或多种珠蛋白基因缺陷
一种或多种珠蛋白肽链合成减少或缺如 其他类型珠蛋白肽链相对过多
发病机理
n 缺失4个肽链基因， 链完全不能合成。
n 胎儿期合成的 链因缺乏 链，不能形成HbF ( 2 2 )，大量的 链聚合成Hb Bart’s (4)。
n Hb Bart’s与氧亲和力高，造成胎儿组织严重缺氧。
n Hb Bart’s结构不稳定，以致红细胞寿命缩短，发生溶血
性贫血，胎儿发育不良。
22
Hb Gower2 2 2
Hb Potland 2 2
胎儿 Hb F
成人 Hb A Hb A2
22
2 2
22
卵黄囊
卵黄囊
卵黄囊
胚胎5~6周
胚胎4~13周
胚胎5~6周
肝
骨髓 骨髓
胎儿全程~生后25周 胚胎 9 周以后~终生
出生后
当前15页，共57页，星期日。
五、地中海贫血的分型
、和肽链见于成人正常的Hb HbA（ 22）；HbA2（ 2 2）
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic,
当前14页，共57页，星期日。
血红蛋白
正常人血红蛋白组成的演变
肽链组成 合成部位 出现时间
胚胎 Hb Gower1 2 2
0地贫：一条染色体上2个基因都缺失。 +地贫：一条染色体上只1个基因缺失，另1个正
常。
当前20页，共57页，星期日。
-地中海贫血基因型
链基因示意 基 因 型
/
/
基 因型 描 述
疾病状态
0/ 0 地中海贫血纯合子 Hb Bart’s胎儿水肿
0 地贫/ + 地贫杂合子
当前29页，共57页，星期日。
标准型地中海贫血（Standard thalassemia)
发病机理 2个肽链基因缺失（ 0 地中海贫血杂合子 ， + 地中海贫血
纯合子）， 链合成仍有相当数量。
临床表现 临床无症状或症状轻微，无或仅有轻度贫血和血常规改变，易 误诊为低色素性营养性贫血。
n 实验室检查
当前2页，共57页，星期日。
二、历史回顾
1925年，意大利医生Cooley首次报道5例具有严重 贫血、脾脏肿大、异常的骨骼病变以及外周血出 现大量幼稚红细胞的小儿病例, 由于所有病人均来
自地中海之滨的意大利和希腊，Cooley将其称之为
“地中海贫血”（mediterranean anemia）。
长短的不同，产生 、 地贫。
当前34页，共57页，星期日。
当前35页，共57页，星期日。
基因的突变已发现有100多种，国内已报道28种，常见有6
种：
41-42（-TCTT）：占45%，缺失4个硷基，造成框架突 变，使终止密码提前出现，几乎无-链合成（ 0地贫）
IVS-II 654（C T）：约占24%，内含子II中654位点C T 硷基替换，导致潜在拼接位点活化，mRNA加工异常， 不能翻译成正常的链（ 0地贫）。
HbH病
/ 0 地中海贫血杂合子 标准型地中海贫血 / + 地中海贫血纯合子 标准型地中海贫血
/ + 地中海贫血杂合子 静止型地中海贫血
/
正常
无
当前21页，共57页，星期日。
-地贫病理生理
珠蛋白基因缺陷
珠蛋白肽链合成减少或缺如 与非肽链合成之间的平衡异常，过剩的非 肽链形成异常Hb
当前28页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic,
当前12页，共57页，星期日。
血红蛋白种类： 成人Hb：HbA：2 2
HbA2：2 2
胎儿Hb：HbF：2 2 胚胎Hb: Gower1 ：2 2
Gower2：2 2
Potland：2 2
当前13页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
当前3页，共57页，星期日。
1932年，Whipple和Brasford借用希腊语thalassa（, 意为“海洋”）将地中海贫血定义为海洋性贫血 （Thalassemia）。
1940年，美国血液学家Wintrobe报道Cooley贫血患者的家族中 存在轻型地中海贫血的患者，指出地中海贫血系常染色体不完 全性显性遗传，有纯合子与杂合子之分。
形成无功能mRNA，不能合成正常链，产生0地贫。 n 非编码区突变：影响mRNA的剪切加工过程，形成异常mRNA ,
不能合成正常链或合成减少，导致0或+ 地贫。
n 影响转录的突变：使转录速率降低，mRNA生成减少，产生+ 地贫。
当前33页，共57页，星期日。
珠蛋白基因缺失 n 珠蛋白基因缺失，产生0地贫。 n 由于、 、 基因连锁在一起，根据基因缺失
当前8页，共57页，星期日。
血红蛋白结构示意图
当前9页，共57页，星期日。
珠蛋白肽链基因
人类及各种动物的Hb其血红素部分都是相同的， 不同的只是珠蛋白。珠蛋白肽链可分为两大类： 类肽链: 基因定位于16号染色体 、 非类肽链：基因定位于11号染色体 ，，，
当前10页，共57页，星期日。
当前11页，共57页，星期日。
亚各国（印度、巴基斯坦、泰国、印度尼西亚、马来西亚等）。
中国：长江以南省份，尤其以广东、广西、海南、四川、 云南、台湾等省份为多发。
当前5页，共57页，星期日。
当前6页，共57页，星期日。
不同种族的人群中地中海贫血基因频率及发病率：
n 在意大利卡拉布里奇地区、西西里岛人群中，-地中海贫
血杂合子约为10%。意大利撒丁岛地贫基因携带率约为1/8， 夫妇双方均为携带者机率 1/64，重型 地贫发生率为 1/258。希腊7.0%, 塞浦路斯15.0%。 东南亚：印度3.7%，巴基斯坦4.0%，泰国4.8%。 中国：云南4.8%、四川2.37%, 贵州2.21%, 福建1.83%，广 西1.52%、广东：1.08%。
珠蛋白肽链合成间的平衡异常
正常Hb的生物 合成降低- -贫血
过剩的珠蛋白肽链沉积于RBC，RBC 被破坏– 无效造血和溶血
骨髓造血代偿性增强，肠道铁吸收增加， 输血- -继发性铁负荷增多症
当前17页，共57页，星期日。
-地 中 海 贫 血
当前18页，共57页，星期日。
定义：
-珠蛋白基因缺失导致链合成障碍(减少或缺
无 HbA、 HbF
当前24页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic, fetal and neonatal life.
当前7页，共57页，星期日。四 NhomakorabeaHb的结构和功能
§ 结构：
Hb =血红素 + 珠蛋白 血红素=原卟啉 + Fe++ 珠蛋白=1对 类 肽链 + 1对非类 肽链
每一条珠蛋白肽链结合一个血红素分子，构 成一个血红蛋白 单体，血红蛋白是由两种（类 和非类）共4个血红蛋白单
体构成的四聚体。只有由两条类肽链和两条非链组成的 四聚体才是最稳定的。 功能：携带O2和CO2
在我国，长期以来多数学者一直将海洋性贫血的原文 Thalassemia译为“地中海贫血”.
当前4页，共57页，星期日。
三、地中海贫血的分布
地中海沿岸国家：如意大利、希腊、塞浦路斯。 非洲：主要在北非国家，阿尔及利亚及利比亚北部、埃及、
苏丹和索马里北部 亚洲：中东国家（沙特阿拉伯、伊朗、伊拉克）、中国、东南
没有任何临床症状及血常规改变，仅在进 行家系调查或脐带血的血红蛋白普查中才发现 （脐血中有少量1~3%HbBart’s)。
当前31页，共57页，星期日。
地中海贫血
当前32页，共57页，星期日。
分子生物学特征
0 地贫： 基因突变导致链完全不能合成。
+ 地贫： 基因突变导致链部分不能合成。 点突变 n 编码区的移码突变、起始密码突变：
当前27页，共57页，星期日。
实验室检查
n 血象：小细胞低色素贫血，网织红细胞升高 n 骨髓象：增生性贫血骨髓象
n 红细胞渗透脆性降低
n Heinz小体（变性珠蛋白小体）（+）
异丙醇试验（+）。
n Hb电泳：
初生： Hb Bart’s约25%， HbH很少 随年龄增长： Hb Bart’s ， HbH 。 年长儿： Hb Bart’s 微量， HbH 0.024~0.44
如)所致的遗传性溶血性贫血。
分型：根据珠蛋白基因缺失程度的不同，分成4
种类型： Hb Bart’s 胎儿水肿综合征 HbH病 标准型地中海贫血 静止型地中海贫血
当前19页，共57页，星期日。
分子生物学特征
珠蛋白基因位于16号染色体上。 每条16号染色体上有2个珠蛋白基因，一对16号染色
体上有4个珠蛋白基因。
当前23页，共57页，星期日。
§临床表现
• 早产、死产或生后不久死亡。
• 严重贫血（苍白）、可有黄疸，肝、脾肿大。 • 心脏扩大，水肿、胸腔、心包、腹腔积液。
• 低体重、发育不良。
§实验室检查
• 小细胞低色素贫血，有核红细胞和网织红细胞明显升高
• 红细胞渗透脆性明显降低
• Hb电泳：大量Hb brat’s、少量 HbH,
17（A T）：约占14%，导致终止密码TAG形成，链不 能合成（ 0地贫）。
当前36页，共57页，星期日。
TATA盒-28（A T）：约9%，突变位于起始位点上游 的启动子TATA盒，使转录效率降低，mRNA生成量减少 （β+地贫）。
71-72（+A）：约2%，在71和72位插入1个硷基A，造成 阅读框架改变， mRNA不能翻译为正常链（ 0地贫）。
地中海贫血全
当前1页，共57页，星期日。
一、定义
地中海贫血（海洋性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血）：
由于遗传性珠蛋白基因缺陷（突变、缺失等）引起一 种或多种珠蛋白肽链生物合成减少或完全不能合成， 因而珠蛋白肽链间的正常平衡不能维持，同时正常成 人型Hb（HbA：2 2）合成降低的一种遗传性血红蛋
白病。
n 红细胞小细胞低色素、渗透脆性降低
n 变性珠蛋白小体阳性
n 脐血Bart’s含量 （0.034~0.14))，生后6月时完全消失。 HbA2和HbF正常或稍低
当前30页，共57页，星期日。
静止型地中海贫血 （Silent thalassemia ）
发病机理 只缺乏1个肽链基因, 链合成轻微受影响。
当前25页，共57页，星期日。
HbH病（中间型）
发病机理
n 3个肽链基因缺失或缺陷，仅有少量 链合成。 n 胎儿期少量链与 链形成HbF ( 2 2 ) ，故能存活至出生。
n 出生后随年龄增长，链合成迅速增加，由于链合成不足，
仅有少量的HbA(2 2), 过剩的链聚合成HbH(4). n HbH与氧亲和力高，失去运氧功能，导致组织缺氧。
胎儿期：肽链相对过多Hb Barts (4)
宫内缺氧、水 肿、死胎
正常Hb生物合成降低
生后：链相对过多 HbH（ 4）
HbH沉积于RBC形成包涵体 溶血
造血代偿性增强， 肝脾肿大、骨骼病变
贫血
肠道铁吸收增加，输血 - -继发性铁负荷增多症
当前22页，共57页，星期日。
临床表现
Hb Bart’s胎儿水肿 （重型 地贫）
n HbH结构不稳定，易变性形成包涵体，红细胞变僵硬，变形
能力差，不能通过脾窦，致红细胞寿命缩短，发生溶血性贫 血。
当前26页，共57页，星期日。
临床表现
n 出生时一般无明显症状，肝脾不肿大，但红细胞形态异常.
n 多在婴儿期以后出现溶血性贫血，一般为轻~中度贫血，
肝、脾肿大，以脾大为主。 n 可出现黄疸，胆结石。 n 继发感染或服用氧化性药物可使溶血性贫血加重。 n 年龄较大患者可以出现类似 -地贫的特殊面容。
根据肽链合成障碍的不同，将地中海贫血分为
-地贫； -地贫； -地贫； -地贫.
基因缺陷 -地贫主要由基因的缺失（deletion）引起 地贫则主要由基因的点突变所致。
当前16页，共57页，星期日。
六、地中海贫血的病理生理
一种或多种珠蛋白基因缺陷
一种或多种珠蛋白肽链合成减少或缺如 其他类型珠蛋白肽链相对过多
发病机理
n 缺失4个肽链基因， 链完全不能合成。
n 胎儿期合成的 链因缺乏 链，不能形成HbF ( 2 2 )，大量的 链聚合成Hb Bart’s (4)。
n Hb Bart’s与氧亲和力高，造成胎儿组织严重缺氧。
n Hb Bart’s结构不稳定，以致红细胞寿命缩短，发生溶血
性贫血，胎儿发育不良。
22
Hb Gower2 2 2
Hb Potland 2 2
胎儿 Hb F
成人 Hb A Hb A2
22
2 2
22
卵黄囊
卵黄囊
卵黄囊
胚胎5~6周
胚胎4~13周
胚胎5~6周
肝
骨髓 骨髓
胎儿全程~生后25周 胚胎 9 周以后~终生
出生后
当前15页，共57页，星期日。
五、地中海贫血的分型
、和肽链见于成人正常的Hb HbA（ 22）；HbA2（ 2 2）
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic,
当前14页，共57页，星期日。
血红蛋白
正常人血红蛋白组成的演变
肽链组成 合成部位 出现时间
胚胎 Hb Gower1 2 2
0地贫：一条染色体上2个基因都缺失。 +地贫：一条染色体上只1个基因缺失，另1个正
常。
当前20页，共57页，星期日。
-地中海贫血基因型
链基因示意 基 因 型
/
/
基 因型 描 述
疾病状态
0/ 0 地中海贫血纯合子 Hb Bart’s胎儿水肿
0 地贫/ + 地贫杂合子
当前29页，共57页，星期日。
标准型地中海贫血（Standard thalassemia)
发病机理 2个肽链基因缺失（ 0 地中海贫血杂合子 ， + 地中海贫血
纯合子）， 链合成仍有相当数量。
临床表现 临床无症状或症状轻微，无或仅有轻度贫血和血常规改变，易 误诊为低色素性营养性贫血。
n 实验室检查
当前2页，共57页，星期日。
二、历史回顾
1925年，意大利医生Cooley首次报道5例具有严重 贫血、脾脏肿大、异常的骨骼病变以及外周血出 现大量幼稚红细胞的小儿病例, 由于所有病人均来
自地中海之滨的意大利和希腊，Cooley将其称之为
“地中海贫血”（mediterranean anemia）。
长短的不同，产生 、 地贫。
当前34页，共57页，星期日。
当前35页，共57页，星期日。
基因的突变已发现有100多种，国内已报道28种，常见有6
种：
41-42（-TCTT）：占45%，缺失4个硷基，造成框架突 变，使终止密码提前出现，几乎无-链合成（ 0地贫）
IVS-II 654（C T）：约占24%，内含子II中654位点C T 硷基替换，导致潜在拼接位点活化，mRNA加工异常， 不能翻译成正常的链（ 0地贫）。
HbH病
/ 0 地中海贫血杂合子 标准型地中海贫血 / + 地中海贫血纯合子 标准型地中海贫血
/ + 地中海贫血杂合子 静止型地中海贫血
/
正常
无
当前21页，共57页，星期日。
-地贫病理生理
珠蛋白基因缺陷
珠蛋白肽链合成减少或缺如 与非肽链合成之间的平衡异常，过剩的非 肽链形成异常Hb
当前28页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic,
当前12页，共57页，星期日。
血红蛋白种类： 成人Hb：HbA：2 2
HbA2：2 2
胎儿Hb：HbF：2 2 胚胎Hb: Gower1 ：2 2
Gower2：2 2
Potland：2 2
当前13页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
当前3页，共57页，星期日。
1932年，Whipple和Brasford借用希腊语thalassa（, 意为“海洋”）将地中海贫血定义为海洋性贫血 （Thalassemia）。
1940年，美国血液学家Wintrobe报道Cooley贫血患者的家族中 存在轻型地中海贫血的患者，指出地中海贫血系常染色体不完 全性显性遗传，有纯合子与杂合子之分。
形成无功能mRNA，不能合成正常链，产生0地贫。 n 非编码区突变：影响mRNA的剪切加工过程，形成异常mRNA ,
不能合成正常链或合成减少，导致0或+ 地贫。
n 影响转录的突变：使转录速率降低，mRNA生成减少，产生+ 地贫。
当前33页，共57页，星期日。
珠蛋白基因缺失 n 珠蛋白基因缺失，产生0地贫。 n 由于、 、 基因连锁在一起，根据基因缺失
当前8页，共57页，星期日。
血红蛋白结构示意图
当前9页，共57页，星期日。
珠蛋白肽链基因
人类及各种动物的Hb其血红素部分都是相同的， 不同的只是珠蛋白。珠蛋白肽链可分为两大类： 类肽链: 基因定位于16号染色体 、 非类肽链：基因定位于11号染色体 ，，，
当前10页，共57页，星期日。
当前11页，共57页，星期日。
亚各国（印度、巴基斯坦、泰国、印度尼西亚、马来西亚等）。
中国：长江以南省份，尤其以广东、广西、海南、四川、 云南、台湾等省份为多发。
当前5页，共57页，星期日。
当前6页，共57页，星期日。
不同种族的人群中地中海贫血基因频率及发病率：
n 在意大利卡拉布里奇地区、西西里岛人群中，-地中海贫
血杂合子约为10%。意大利撒丁岛地贫基因携带率约为1/8， 夫妇双方均为携带者机率 1/64，重型 地贫发生率为 1/258。希腊7.0%, 塞浦路斯15.0%。 东南亚：印度3.7%，巴基斯坦4.0%，泰国4.8%。 中国：云南4.8%、四川2.37%, 贵州2.21%, 福建1.83%，广 西1.52%、广东：1.08%。
珠蛋白肽链合成间的平衡异常
正常Hb的生物 合成降低- -贫血
过剩的珠蛋白肽链沉积于RBC，RBC 被破坏– 无效造血和溶血
骨髓造血代偿性增强，肠道铁吸收增加， 输血- -继发性铁负荷增多症
当前17页，共57页，星期日。
-地 中 海 贫 血
当前18页，共57页，星期日。
定义：
-珠蛋白基因缺失导致链合成障碍(减少或缺
无 HbA、 HbF
当前24页，共57页，星期日。
Percent of globin chains present
100
80
60
40
20
0
- 6m
-3m
Birth
3m
6m
Relative rates of synthesis of different globin chains during embryonic, fetal and neonatal life.
当前7页，共57页，星期日。四 NhomakorabeaHb的结构和功能
§ 结构：
Hb =血红素 + 珠蛋白 血红素=原卟啉 + Fe++ 珠蛋白=1对 类 肽链 + 1对非类 肽链
每一条珠蛋白肽链结合一个血红素分子，构 成一个血红蛋白 单体，血红蛋白是由两种（类 和非类）共4个血红蛋白单
体构成的四聚体。只有由两条类肽链和两条非链组成的 四聚体才是最稳定的。 功能：携带O2和CO2
在我国，长期以来多数学者一直将海洋性贫血的原文 Thalassemia译为“地中海贫血”.
当前4页，共57页，星期日。
三、地中海贫血的分布
地中海沿岸国家：如意大利、希腊、塞浦路斯。 非洲：主要在北非国家，阿尔及利亚及利比亚北部、埃及、
苏丹和索马里北部 亚洲：中东国家（沙特阿拉伯、伊朗、伊拉克）、中国、东南