小儿支原体肺炎86例临床分析

小儿支原体肺炎86例临床分析
肺炎支原体临床表现不一,有肺外合并症是本病特点,临床容易漏诊误诊。

标签：肺炎支原体患儿
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是近年来呼吸道尤其是下呼吸道感染的常见病原之一,国内报告约有10％～30％的社区获得性肺炎是MP所致,国外为9.6％～66．7％[1]。

MP肺炎临床表现不一,有肺外合并症是本病特点,临床容易漏诊误诊。

本文对2007年1月至2009年12月我院住院的86例MP肺炎患儿的临床资料进行分析,以提高对该病的诊治水平。

1资料与方法
1.1一般资料
86例呼吸道感染患儿为我院儿科住院连续病例,符合MP肺炎诊断标准,其中男52例,女34例,病程8～26d。

1.2临床表现
持续性发热78例,呈低热至中等度发热,12例为弛张高热;咳嗽76例,呈刺激性干咳65例,痉挛性咳11例,有咳嗽无发热6例,有发热无咳嗽2例。

食欲缺乏18例,腹痛、轻度腹泻16例,恶心、呕吐13例,头痛、头晕10例,胸闷、喘憋6例,血尿5例,精神不振、嗜睡及皮疹各4例。

肺部体征:双肺呼吸音粗糙48例,呼吸音减弱13例,闻及干性哕音19例,湿性音15例。

1.3实验室检查
检测血清MP-IgM均为阳性;外周血白细胞正常58例,增高21例,降低7例;C 反应蛋白(CRP)增高46例,血沉增加15例,ALT或AST升高9例,CK—MB轻度升高6例。

胸部x线摄片示:双肺纹理增粗模糊51例,点状、斑片状阴影26例,肺不张2例、右胸腔积液4例。

1.4肺外合并症胸膜炎4例
轻度贫血6例,血小板增多6例,减少2例,心肌酶谱轻度升高、心动过速、T 波改变8例。

泌尿系受累表现镜下血尿。

皮疹及关节痛偶见。

1.5治疗方法
红霉素30～40mg·kg·d或阿奇霉素10mg·kg·d静滴,连用10～14d,并给予支持、对症等治疗。

2结果
86例患儿中,在治疗3～4d后体温正常53例,7d内体温正常23例,治疗10～12d体温正常2例;76例咳嗽者,治疗4～7d咳嗽明显减轻;肺部喘鸣音消失,伴有肺外症状表现者随肺炎治愈而消失,实验室复查恢复正常。

86例患儿均治愈出院。

3讨论
肺炎支原体是一种大小介于细菌和病毒之间的致病微生物,含有DNA和RNA,无细胞壁。

其发病机制为MP对靶器官的直接侵害,部分毒素介入的损害,免疫机制介导的靶器官的损害。

MP是超滤过性、独立生活的最小病原微生物,通过呼吸道飞沫传播,吸附于纤毛上皮细胞的受体,分泌毒性物质,损害上皮细胞,使黏膜清除功能持续受损,导致慢性刺激性咳嗽。

大环内酯类药物的作用机制为与细胞核糖体可逆性结合后阻滞t—RNA的正常移位,从而阻断细菌蛋白质的合成。

该类药通过同样的机制发挥对支原体的强作用[2～3]。

MP在小儿呼吸道感染中占10％～30％以上。

本病一年四季散发发病,秋、冬季较多见。

目前诊断主要依据血清学检测,在MP感染后,可刺激B细胞产生IgM及IgG特异性抗体,引起宿主细胞膜抗原结构的改变,产生自身抗体,导致病理免疫反应。

临床常用检测MP—IgM抗体手段,特异性、敏感性强,操作简便,是诊断MP感染的可靠指标[4～5]。

MP感染1周后,血中IgM才可被检出,l0～30d达高峰,12～26周消失,发病10d 后是检测IgM最佳时机;IgG产生更晚,早期诊断意义不大。

胸部x线检查60．87％示肺纹理增粗模糊,30．43％示点状、斑片状阴影,见于右肺下叶多于上、中叶;肺不张、胸腔少量积液6.98％。

肺外并发症为本病特点,本组病例并发消化系统、中枢神经系统症状为主,随肺部病变吸收好转,肺外症状很快消失,各项检查恢复正常。

支原体能在细胞外生活,影响病原微生物蛋白合成的抗生素对它有效,儿童处于生长发育期,四环素类、喹诺酮类、氨基糖甙类药物使用受到一定限制,以大环内酯类抗生素为首选,该类药物能迅速抑制细胞核的蛋白体合成及信息RNA 复制。

临床上怀疑MP血症时,我们经验性先静滴红霉素3～5d,MP血症控制后,改用胃肠道反应少、用药次数少、依从性好、组织浓度高的阿奇霉素治疗,疗程10～14d,均取得满意疗效。

对有肺外并发症,特别是神经系统损害病例,应用抗生素的同时,使用激素及免疫球蛋白,增强机体免疫力,对控制病情进展,减少后遗症发生是有益的。

参考文献
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[4] 胡亚美,江载芳．楮福棠实用儿科学[M]．第7版．北京:人民卫生出版社,2002:1163～1205．
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[6] 袁壮,董宗祈,胡仪吉,等．小儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J]．中国实用儿科杂志,2002,17(8):449～457．。