外科学习课件心脏疾病理论课

右心房 右心室
左心房(肥大)
分 流
左心室(肥大) （射血量减少）
（血量增多）
肺动脉高压后
肺动脉 扩张
右心房
分 流 右心室
（扩大.肥大)
左心房 左心室
肺循环 (充血)
右心室 （扩大）
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体循环 （供血不足）
高动力性肺 动脉高压
梗阻型肺 动脉高压
体循环
（混合血）
VSD 临床症状
• 1、肺循环充血 • 2、体循环供血不足 • 3、差异性紫绀 （differential cyanosis）
肺动脉压力超过主动脉时，右向左分流所致; 下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常;
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临床表现
1、易患肺炎、心衰；发育迟缓、多汗、消瘦、 乏力、声音嘶哑（扩大的肺动脉压迫喉返神 经）。晚期差异性青紫。 2、L2响亮的连续性机器样杂音、P2↑。 3、周围血管体征：颈动脉搏动增强，脉压加 大，水冲脉，毛细血管搏动，股动脉枪击音 等。
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PDA超声心动图
二维可以直接探查到PDA
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鉴别诊断
主动脉－肺动脉间隔缺损 主动脉窦瘤破裂 冠状动－静脉瘘 室缺合并主动脉瓣关闭不全
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治疗
• 早产儿、婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心衰、 喂养困难者即时手术。
• 无明显症状者学龄前手术，或更早期手术。
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外科治疗
外科手术 手术禁忌症：艾森曼格综合征 手术并发症：出血、喉返神经损伤、栓塞、 动脉导管再通
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二、室间隔缺损
PDA
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PDA解剖分型
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PDA病理生理
主动脉收缩压和舒张压始终高于肺动脉压力， 主动脉血持续流向肺动脉，形成左向右分流 左向右分流的大小取决于： 导管的大小 主-肺动脉压差
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PDA病理生理
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ASD听诊特点
1.S1亢进， P2增强 2.P2固定分裂 3.胸骨左缘2、3肋间可及
Ⅱ-Ⅲ 级 收缩期喷射 状杂音，很少伴震颤。 4.胸骨左缘4-5肋舒张期 隆隆样杂音
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收缩期杂音由肺动 脉相对性狭窄所致
柔和
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1. 缺损小（roger病）：无症状 2. 缺损大：
（1）肺循环充血的表现（易感染、心衰) （2）体循环缺血的表现（发育缓、多汗、
消瘦、乏力、喂养困难、气短） （3）声音嘶哑：扩大的左房或扩张的肺
动脉压迫喉返神经 （4）晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉
高压
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Eisenmenger综合征
发生于左向右分流心脏病后 期
机制：不可逆的肺动脉高压，
右室收缩压超过左室收缩压， 出现双向分流或右向左分流
临床表现：持续性青紫
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VSD 临床体征
心脏体征 视：心尖搏动弥漫 触：常触及收缩期震颤 叩：心界扩大 听：胸骨左缘3-4肋间闻及Ⅲ-Ⅳ级全
收缩期杂音，传导广泛，P2亢进。 明显肺动脉高压时杂音减轻，P2↑↑
原发孔 型缺损
冠状静脉窦型
继发孔房缺
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静脉窦型房缺
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肺循环
ASD血液循环途径 左房
左室
肺动脉 右室
房缺
主动脉 体循环
三尖瓣
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右房
腔静脉
病理生理
肺循环血流量增多 体循环血流量减少
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TOF X线检查
心影不大 “靴形”心，心尖上翘所致 肺动脉段凹陷 两肺纹理减少 偶见网状纹理 （侧支循环形成） 25%可见右位主动脉弓影
血液回收与浓缩 辅助循环
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人工心肺机
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体外循环的实施
插管:常规插管，外周血管插管 温度 :浅低温32-35
中低温26-31 深低温20-25 超深低温15-20 转流 监测
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ASD X线表现
右心影增大 肺纹理增多 肺动脉段突出 主动脉影缩小
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ASD心电图表现
第一临床学院 电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚
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不完全性右束支传导阻滞
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ASD超声心动图
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少 无或轻微 可无影响
中等 有 有影响
大
明显
肺高压
EisenmengerSynd rone
VSD病理生理
RV血量多，肺动 脉高压,晚期持续 性青紫 (Eisenmenger综 合征)。
LV血量少，体循 环供血不足。
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VSD血液动力学改变
肺动脉高压前
肺动脉 (扩张)
ASD并发症
支气管肺炎、心衰等
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ASD治疗
缺损直径<3mm多在3个月内自 然闭合
缺损直径>8mm自然闭合率极 小
分流量较大者（Qp/Qs>1.5） 需
手术治疗治疗 外科手术：3-5岁
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体格检查
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辅助检查
X线： 肺血管影增多 肺动脉干凸出 肺门舞蹈征 左房、室增大 主动脉弓扩张（与
VSD、ASD不同）。 心电图：左房、室肥厚。
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ASD
PDA VSD
VSD
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并发症：脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎
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TOF临床表现
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青紫 生后3-6个月出现，多见于毛细血 管丰富的浅表部位如唇、指（趾）甲床。 与肺动脉狭窄程度有关。
蹲踞现象 行走时常主动下蹲片刻取蹲踞 位，婴儿常喜侧卧将双膝屈曲。
缺氧发作 婴儿期多见，常发生在吃奶或 哭闹时，主要表现为烦躁不安，呼吸困 难，发绀加重，哭声微弱，晕厥和抽搐， 偶有意识丧失。
心脏疾病 Cardiac Disease
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课程结构
先天性心脏病
动脉导管未闭 室间隔缺损 房间隔缺损 法洛四联症
后天性心脏病
二尖瓣狭窄 慢性缩窄性心包炎
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体外循环的概念
体外循环（extracorporeal circulation ECC） 是利用特殊人工装置将回心静脉血引 出体外， 进行气体交换、调节温度和过滤 后，输回体 内动脉的生命支持技术。由于特殊人工装置 取代了人体心肺功能，又称为心肺转流。
心肌保护
心肌保护液 心肌保护液的灌注办法 局部低温 心腔引流
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一、动脉导管未闭
patent ductus arteriosus PDA
动脉导管是胎儿肺动 脉与主动脉之间的正 常血液通道，出生后 未能正常闭合而形成 动脉导管未闭。
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VSD治疗
膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合 可能 外科直视手术修补
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三、房间隔缺损
（atrial septal defect ASD）
发病率：占先天性心脏 病总数的5% -10%。 为1/1500个活产婴儿。
主 动 脉 弓 凹 陷
ASD
主
动
脉
弓
扩
张
PDA心电图
分流量大者： 1、不同程度LV肥大 （SV1+RV5>4.5MV 左室肥大）
Rv5、6高大，Qv5、6增深，Tv5、6高尖、对称。
2、LV、RV肥大
电轴可左偏，V3、4的R与S波电压均增大。
3、部分LA肥大
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患儿，女，13岁，PDA胸 片示左心扩大，肺动脉 段突出，肺纹理增粗； ECG示左室大。
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四、法洛四联症 Tetralogy of Fallot TOF
法洛四联症 约占先天性心脏病的10%， 婴儿期后最常见的青紫型先天性心 脏病，包括四种畸形：
右室流出道梗阻
漏斗部狭窄多见，也可为肺动 脉瓣狭窄
室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚：继发性改变
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Ⅱ
Ⅰ
经典分型
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Ⅳ
Ⅲ
Hale Waihona Puke 按缺损大小分类V：SD分类
缺损直径(mm)
缺损面积 (cm2/m2)
小型室缺 （Roger病）
<5
<0.5
中型室缺
5～15 0.5～1.0
大型室缺
>15 >1.0
分流大小 症状
肺血管
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） 二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄
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VSD体格检查
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VSD X线表现
左右心室增大，左 室大为主
肺纹理增粗 肺动脉段凸出 主动脉弓影缩小
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VSD心电图表现
左心室肥大或双心室肥大，偶有左房肥大， 可伴心肌劳损。
（cardiopulmonary bypass) 简称CPB
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体外循环的作用
暂时取代心肺功能，维持全身组织器官的 血液供应和气体交换，为施行心内直视 手术 提供无血或少血的手术野保证心内 直视手术的顺利进行 保证脏器的供血供氧，避免重要脏器的 损坏，减少术后并发症
女性多见，男女比例1： 2。
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ASD分类
原发孔型（第一孔） 主动脉
约占10%，也称部分性
心内膜垫型
上腔静 脉
继发孔型（第二孔）
最常见，约占70%，也
静脉窦 型缺损
称中央型，包括PFO
静脉窦型
约占5%
冠状静脉窦型
继发孔型缺 损
下腔静脉
约占2%
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（ventricular septal defect, VSD）
1.小儿最常见的先天性心 脏病，约25%单独存在， 其余合并其它畸形
2.室间隔缺损占先天性心 脏病的50%左右（中国）
3.自然闭合率：20-50％
直径小于5mm,1岁以内
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病理解剖 1、膜周部缺损85% 2、肌部缺损 5 % 3、漏斗部缺损10%
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病理生理改变
右向左分流 肺动脉狭窄程度：青紫型 非青紫型 青紫原因：右向左分流 肺动脉狭窄
动脉导管未闭前：青紫轻
TOF临床表现
症状
青紫：呈中央性，活动或气急时加重
蹲踞：多见于年长儿
杵状指（趾）
阵发性缺氧发作
发育落后
呼吸困难
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TOF听诊
胸骨左缘2、3、4肋间Ⅱ～Ⅲ 级粗糙喷射性杂音，由肺动 脉狭窄所致，无震颤
P2减弱 狭窄严重时杂音反而不明显
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血液检查
红细胞可达5.0-8.0×1012/L，血红蛋白 170-200g/L，红细胞压积53-80%，血小板 减低，凝血酶原时间延长。
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VSD超声心动图
二维显示缺损直接征象
彩色多普勒显示心室水 平分流
频谱多普勒估算跨隔压 差和肺动脉压力
Qp/Qs=1 正常
Qp/Qs>1.5 中等分流 Qp/Qs>2 大量分流
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RV
LV
VSD
VSD合并症
合并症 支气管肺炎、心衰、肺水肿、亚 急性细菌性心内膜炎
ASD临床表现 临床症状：
轻者可无症状
肺循环充血：易感冒、反复肺部感染，心 力衰竭
体循环缺血表现：消瘦、乏力、多汗、活 动后气促
感染性心内膜炎(infective 第一临床学院 endocarditis)少见
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ASD临床表现
体征
望诊：心前区饱满 触诊：心尖搏动抬举感 叩诊：心脏浊音界扩大 听诊：见下页