慢性胰腺炎PPT课件

1Hale Waihona Puke 慢性胰腺炎肝胆胰外科
知识回顾：
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炎症： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发
根
生的防御反应为炎症。
据
急性炎症：
以血管系统的反应为主所构成的炎症，起病急骤，持续 时间短，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞
持
为主。以发红、肿胀、疼痛等为主要征候。结局：1、
续
痊愈 2、转为慢性 3、蔓延播散。
时
间 不
慢性炎症：
病程较长，可由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的 刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过。局部
同
病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润 多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。
知识回顾：
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胰腺炎：发生于胰腺的炎症反应性疾病。
急性胰腺炎：
多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及 坏死等炎性损伤。
道疾病史最为多见。
炎。
性质不同 危险程度
自身消化性的化学性炎症，是属于全身性的炎 症。
胰腺自身的慢性炎症，也就是说主要患病地方是胰 腺，比如胰腺纤维化、胰腺腺泡萎缩等都可引起不 同程度的胰腺炎症状。
水肿性比较好治疗，愈后好，出血坏死性发病 可能出现急性症状，但多半不会表现太明显的症状，
快而猛，死亡率极高，愈后差。
慢性胰腺炎影像学证据。 胰腺外分泌功能明显降低的临床表现。 组织病理学有慢性胰腺炎改变。
治疗
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一般治疗（病因治疗）：戒烟戒酒，调整饮食结构，避免高脂饮食，可 补充脂溶性维生素及微量元素，营养不良者可给予肠内或肠外营养支持。
镇痛治疗：可用长效抗胆碱能药物，也可用一般止痛药物。
胰腺外分泌功能不全治疗：胰酶替代。
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腹痛：为主要临床症状，位于剑突下或偏左，常放射到腰背部，持 续时间长，反复发作。
外分泌功能不全：食欲减退、体重下降、脂肪泻等。
内分泌功能不全：约1/3病人有2型糖尿病。
诊断
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对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病及糖尿病患者，出现发作性 或持续性上腹痛、慢性腹泻、消瘦者应疑诊慢性胰腺炎，如具有下列 之一即可建立诊断：
胰腺内分泌功能不全治疗：控制饮食、胰岛素替代治疗。
外科治疗：减轻疼痛，延缓病情进展，但不可逆转病程。
急、慢性胰腺炎的区别
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急性胰腺炎
慢性胰腺炎
病因不同 与暴饮暴食或胆道疾病有关，在国外大量饮酒 慢性酒精中毒引起的，常见于经常饮酒的中老年人
是主要引发原因，在国内一胆道疾病较多。
群。
患病人群
最常见于中老年人男性，其中以有饮酒史、胆 目前不是很明确，中年人饮酒较多会引起慢性胰腺
声（价值有限）、CT等
治疗要点：
非手术治疗：防治休克、止酸、抑酶、抗炎、解痉、 止痛、营养支持。
手术治疗：清除坏死组织、放置引流、消化道造瘘、
胆道引流。
慢性胰腺炎
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各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性进展性炎症。
特征是反复发作的上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内外分泌功能 丧失。
病因
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胆道疾病：最常见的梗阻原因是胆结石，胆胰共同通路的梗阻，导 致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。
长期酗酒：通常认为①酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，
致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;② 酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，
附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏 死，间质的炎症及纤维化形成;③酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆 积，胰管上皮细胞损伤等。
相对来说不是很危险。
慢性胰腺炎：
是指由于各种原因导致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢 性进展性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能的不可逆
损害。
知识回顾：急性胰腺炎简述
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本质： 胰腺自身消化。
常见病因： 胆道疾病、酗酒及暴饮暴食、胰管阻塞。
临床表现： 腹痛、腹胀、恶性呕吐、腹膜炎体征等。
辅助检查： 血常规、血尿淀粉酶、血糖、血钙、超
高钙血症：常发生于甲状旁腺功能亢进症的患者。钙能诱导胰蛋白酶原激活，使胰腺自
身破坏。高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻。
病理
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大体：胰腺萎缩，呈不规则结节样变硬，胰管狭窄伴节段性扩张， 可有胰石或囊肿形成。
镜下：大量纤维组织增生，间质纤维化，腺泡细胞缺失，胞体萎缩， 胰腺实质钙化和导管狭窄。
临床表现