浅析补糖与运动能力的关系

第26卷第5期湖南科技学院学报Vol.26 No.5 2005年5月 Journal of Hunan University of Science and Engineering May.2005

浅析补糖与运动能力的关系

蒋炳宪，谢明正

(衡阳师范学院 体育系，湖南 衡阳 421008 )

摘要：从动能学的角度，运用系统分析法和文献资料法，对补糖与运动能之间的关系进行了分析，指出：补糖对运动能力的维持起着重要作用，进行1小时以上剧烈的或长时间的运动应考虑补充糖。有效增加骨骼肌糖贮备的短期方法，是在运动前即刻或运动中补充葡萄糖饮料；有效提高骨骼肌糖贮备的长期方法，体现在对膳食结构与运动时间及训练方法的控制上。

关键词：补糖；运动能力；动能学

中图分类号：G804.2 文献标识码：A 文章编号：1673-2219（2005）05-0200-03

1 问题的提出

人体是一个有生命的机器，人体运动过程也像机器运转一样需要消耗能量。因此人体摄取贮存足够数量的能源物质，并在运动时有效的动员这些能源物质是取得优异成绩的保证，糖是肌肉活动的重要能源物质之一，许多运动项目的成绩与肌糖元和肝糖元的贮量，以及血糖的水平有关。据此，有些人错误地认为运动前补糖就能提高运动成绩，这是不符合实际的．长期以来人们就补糖与运动能力的关系进行了大量研究，本文从动能学的角度对这一问题进行探讨，并与同行们商榷．

2 肌肉工作的直接能源——ATP

人体摄取的能源物质主要是碳水化合物(糖)、脂肪和蛋白质，这些能源物贮存的能量，不能直接供给肌肉工作利用，而是在不同条件下通过不同的代谢途径释放其贮存的能量。这些能量一部分以热的形式维持体温或散发到体外，一部分供ADP 合成ATP，以高能磷酸键的形式贮存起来，肌肉工作时，A TP分解能供肌肉收缩利用。

A T P→A D P+Pi+E

人类骨骼肌ATP的贮量不多，约5—7毫摩尔／公斤肌肉，而ATP的最大输出功率却很大，约10毫摩尔／公斤肌肉·秒，因此肌肉中ATP仅可供剧烈运动利用0.5秒钟左右。但任何剧烈运动所能持续的时间远比这一时间长得多。这就说明人体在运动过程中存在着不断合成ATP的机制。

3 ATP的再合成

ATP再合成的途径主要有三条，即（1）磷酸肌酸（CP）的分解，（2）肌糖元的无氧酵解，（3）糖和脂肪的有氧氧化。运动强度不同，ATP生成的主要途径也不同，不过运动时的能量供应并非各能量系统依次“打开”和“关闭”，相反每两个能量系统之间在时间上有相当一部分互相重迭，从而平滑而高速地从一种能量系统转出另一种能量系统。1短时间极限强度运动时，主要由CP分解能供ADP合成ATP

C P+A

D P＝A T P十C

这一反应是可逆的。CP分子中分解出高能磷酸键的同时释出9．3千卡／摩尔的能，而ATP分子分解出磷酸键时释出8千卡／摩尔的能，由于CP分子中高能磷酸键生成ATP。1摩尔的C P分解释放的能可供合成1摩尔的ATP，当ATP浓度较高时，ATP也可把它的高能磷酸键转移给肌酸(C)，而生成CP，使能量暂时贮存在CP中。人类CP贮量是ATP的3—5倍。因此人体磷酸原(ATP+CP)的贮量为2 0—3 0毫摩尔／公斤肌肉。假定一个7 0公斤人的肌肉质量为3 0公斤，磷酸原的总量为600—900毫摩尔。但实际上磷酸原有效贮量仅l 2—1 3毫摩尔／公斤·肌肉。磷酸原的最大输出功率约为1．7毫摩尔／公斤肌肉·秒，因此磷酸原的有效贮量可供剧烈运动(如短距离跑)利用7秒钟左右。人们通常把ATP—CP供能系统称为“应急能量系统”。又由于这一条系统供能时既不需要氧也不产生乳酸，而又称非乳酸供能系统，在持续时间较长(1—2

收稿日期：2005－03－21

作者简介：蒋柄宪（1964－），男，湖南衡阳人，讲师，研究方向田径、体育教学与训练。

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分钟)的次极限运动中，ATP的再合成主要依赖于肌糖元无氧酵解释放的能。由于肌糖无氧酵解时产生乳酸，故称乳酸供能系统。乳酸系统的有效贮量为2 8.7毫摩尔／公斤肌肉、乳酸系统供能的最大输出功率为0.8 7毫摩尔／公斤肌肉，因此乳酸系统可供次极限运动利用3 3秒钟左右。在以最大速度跑4 0 0—8 0 0时，主要由乳酸系统释放能量供给ADP合成ATP。限制这类运动的因素不是肌糖元的耗尽，而是乳酸积聚使肌肉中PH值下降，从而抑制磷酸果糖激酶(PEK)而限制了糖元的进一步分解。没有训练的人在以5 0—5 5%最大吸氧量的强度运动时乳酸便开始积聚，运动员的乳酸生成情况与没有训练者相似，只不过乳酸生成的阈值(无氧值)较高，如有训练的耐力运动员的无氧阈值达8 0%最大吸氧量。超过2或3分钟的大强度运动时，主要有糖供能系统称有氧供能系统。有氧系统的贮能量很大，一个体重7 0公斤人的脂肪燃料约6 3 0 00千卡一l 2 6 0 0 0千卡，糖燃料约2 0 0 0千卡, 而有氧供能的最大输出功率小。

4 有氧运动时能源物质的动员

有氧运动中氧化供能的燃料动员因肌肉工作的强度和持续的时间而异。吃脂肪、糖和蛋白质混合膳食的人，安静时呼吸交换率(R)约0.8—0.8 5，此时50—60%的能量来自脂肪的氧化。中等强度运动时，呼吸交换率增大，这表明糖氧化供能量增大。随着运动强度的逐渐提高，依靠氧化供能的比例愈来愈大，但这不是线性的，而是加速的趋势。运动强度超过6 5%最大吸氧量时，糖的供能更为重要。随着运动时间的延长，R值也有逐渐下降的趋势，这表明运动期间糖对整个代谢所起的作用逐渐减少。中等强度的负荷(空腹的人)可以坚持4—6小时(包括休息间歇)，工作结束时的能量6 0—7 0%可以来自脂肪氧化。

运动时作为能源的糖来自两个方面。其一是肌肉本身贮存的糖原，即肌糖元。人体肌糖元的贮备约20 0—5 0 0克，耐力训练可使肌糖元的贮备明显增加。肌肉活检表明，进行长时间运动时工作肌中的糖元持续减少。肌糖元减少的速率与运动的强度有关，不同强度运动时肌糖元利用的特点是：轻度(30一40%最大吸氧量)运动时几乎全部消耗肌纤维中的糖元，并可由血液中的葡萄糖给予补充。小于50%最大吸氧量的运动大部分能量是由脂肪和血糖的氧化提供的，而肌糖元的作用小。在50—6 0%最大吸氧量的强度运动时，先是肌纤维中糖元下降，继而每块肌纤维中的糖元水平下降，运动2—4小时达哀竭时肌糖元接近耗尽。在70—8 5%最大吸氧量范围内的有氧代谢运动，肌糖元是最重要的基质。运动开始时糖元的浓度和糖元利用的速率都决定着肌糖元耗尽的时间，肌糖元的耗尽是疲劳的—个决定因素。

其二是肌肉之外的糖元，包括血糖和肝糖元。血糖主要是葡萄糖，人类血糖总量约2 0克。运动时工作肌也可从血。液中摄取葡萄糖，但血糖主要供中枢神经系统利用。中枢神经系统几乎没有葡萄糖贮备，它全靠血糖作为能量来源。运动时血糖下降的趋势，开始时肝糖元在磷酸化酶和葡萄一6一磷酸酶的作用下生成葡萄糖进入血液，以维持血糖的相对稳定水平。因此大强度和次极限运动时血糖水平下降甚少，但肝糖元的贮备是很有限的，约8 0—9 0克。在长时间运动(如以约6 0%最大吸氧量的强度运动)3小时时，体内对葡萄糖的需求不断增长，部分(6 0%)葡萄糖必须由肝脏的糖异生来供给，但人类糖异生的速度低于糖利用的速度，因此在以7 0—8 0%最大吸氧量强度运动，甚至在小强度运动时，运动6 0分钟后血糖水平稳定下降。但相当于受试者7 5—8 0%最大吸氧量的强度运动时只能坚持1．5小时。这种工作由于时间太短，不会发生肝糖元贮备的明显下降，所以一般不会出现低血糖。肌糖元贮备大量耗尽可能是限制耐力的一个因素，以受试者最大吸氧量的3 0%的强度运动1小时，血糖浓度不变，持续运动4小时，肝脏输出的葡萄糖总量约7 5克，肝脏糖异生的葡萄糖估计为1 5—2 0克，血糖水平下降到对照值的7 0%，小强度长时间运动时，低血糖是限制运动的主要因素。血糖下降是空腹受试者在肌糖元尚没耗尽的情况下，导致中枢神经系统出现典型低血糖症状(头晕、眼花、精神错乱等)的原因。

5 补糖与运动能力的关系

75—100分钟剧烈运动几乎使骨骼肌糖元的贮备耗尽，此后的用力取决于脂肪氧化和肝脏的有限的葡萄糖异生的功率。这说明，为了增加糖的贮备，延迟疲劳和衰竭，进行1小时以上剧烈的或长时间的运动时应考虑补糖的问题。补糖增加糖贮备的机制分短期和长期两种，所谓短期机制，是指运动前和运动中的补糖。运动前30-45分钟补糖时，运动时会出现低血糖，肌糖元利用的速率提高。因为运动前30—45分钟服葡萄糖的话，运动前血糖已达到峰值，并由于血糖水平提高而刺激胰岛素分泌。血糖随即转移到其他组织，因此运动开始后血糖一直处于比正常值还低的水平，此外，胰岛素分泌增加还会抑制脂肪酸的作用，这时体内只能完全依靠肌糖元分解供给能量，从而加速了体内有限的肌糖元的排空，结果耐力下降。受试者以75%最大吸氧量的强度在自行车功量计上运动30分钟．运动前45分钟的随机服果糖(300毫升含75克果糖饮料)，服葡萄糖(300毫升含75克葡萄糖饮料)或饮水(300毫升)。结果表明30分钟次极限运动前服果糖能维持稳定的血糖和胰岛素的浓度，节省运动肌糖元的利用。运动(75%最大吸氧量强度)前45分钟服果糖和对照液与服葡萄糖相比，除了稳定血糖和胰岛索的水平外，对长时间运动的耐力和肌糖元的利用均无益处。

有效增加糖贮备的短期方法，是在运动前即刻或运动时补给葡萄糖饮料，长时间次极限运动时，由于低血糖而产生衰竭，服葡萄糖能使血糖恢复到正常水平，从而能继续运动。运动时补糖对吸氧量的呼吸交换没有影响，但能维持或提高血糖

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