内科学支气管哮喘详解
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者,出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa(35mmHg),PaO2=8.7KPa(
65mmHg) B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重,而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀: 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆: 支气管哮喘 病因:支哮反复因过敏。 时间:冬春多见时不定。 咳痰:胸闷气喘伴咳嗽,终末咳出少黏痰。 听诊:双肺布满干啰音。 X线:肺野清晰或气肿, 治疗:有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利!
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留,PaCO2↑,提示重症哮喘。
考点:支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶, 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用:胃肠道反应
拮抗腺苷受体;刺激肾上腺素分泌,增强呼吸 (恶心呕吐);心血管系统
肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状;偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化;
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲:雷医图
考点:支气管哮喘的病因,发病机制
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家,城市高于农村。
哮喘病死率在(1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 (― ) 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。
近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究(GWAS )的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例:
室尘螨(成虫、分泌物、尸体) 恒温动物,如猫、狗、鸟
(皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品)
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾(DDV)、蚊香、来苏水、化 妆品(香水、发胶、爽身粉)
抗胆碱药 短效茶碱
1.糖皮质激素:
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制 炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂:
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 (beclomethasone dipropionate)
支气管哮喘
支气管哮喘的定义:
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性(气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应),导致广泛、多变的可逆 性气流受限,引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或) 清晨发作、加重,多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
(满足以下所有条件) (在任何1周内出现以下 (在任何1周内)
•
1-2项特征)
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无(或≤2次/周) >2次/周
内科学支气管哮喘PPT课件
心率增快,心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用 肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
IAR:与吸入变应原同时发生,15~30分 达高峰,2小时逐渐恢复正常;
LAR: 慢——吸入变应原6小时后发生; 长——持续时间长,可数天; 重——临床症状重;肺功能损害严重
而持久。
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炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
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七、实验室和其他检查
4.动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,过
度通气则PaCO2下降,表现为代酸并呼碱; ②重症哮喘,气道阻塞严重,可有缺氧及
CO2潴留,PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。 4.动脉血气分析
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七、实验室和其他检查
5.胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
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β2-受体激动剂分类(Politiek法)
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快,作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快,作用时间长
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因 遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近,患病率 越高;
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素,如:尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等;和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外,TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关,并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出, 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明,尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,但不正确的治疗可导致哮喘反复发作,治疗费用将会更高。
、因此,合理的防治至关重要。
为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l.6亿患者。
各国患病率不等,国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3~1 4岁儿童的哮喘患病率为0~30%,我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%~5%。
一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。
约40%的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。
目前,哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
内科学课件:9-支气管哮喘
切勿从鼻吸入。将准纳器从 口中拿出。 继续屏气约10秒钟,关闭准 纳器
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25
确定并减少危险因素接触
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哮喘的治疗药物
缓解性药物
• 短效2受体激动剂(SABA) • 短效吸入型抗胆碱能药物
(SAMA) • 短效茶碱 • 全身用糖皮质激素
控制性药物
• 吸入型糖皮质激素(ICS) • 长效2激动剂(LABA) • 白三烯调节剂 • 缓释茶碱 • 色甘酸钠 • 抗IgE抗体 • 联合药物(如ICS/LABA)
正常人
哮喘病人
流行病学特征
• 发病率:全球1%-30%,3亿患 者
• 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
4
5
导致哮喘发生的危险因素
宿主因素
• 遗传易感性 • 特应性 • 气道高反应性 • 性别 • 种族/裔属
环境因素
▪ 室内变应原 ▪ 室外变应原 ▪ 职业致敏物 ▪ 吸烟 ▪ 空气污染
四级 严重持续
三级 中度持续
白天症状
每天有症状,频繁, 体力活动受限
每日有症状 影响活动和睡眠
夜间症状 频繁
≥ 1次/周
PEF/FEV1
<预计值的60% 变异率>30%
预计值的60-79% 变异率>30%
二级 轻度持续
一级 间歇发作
>1次/周,但<1次/日 >2次/月 可能影响活动和睡眠 但<1次/周
气流受限
症状
气道高反应性
8
临床表现
• 症状 典型症状:发作性伴有哮鸣音 呼气性呼吸困难 咳嗽变异型哮喘,运动性哮喘
• 体征 重度哮喘的表现:心率增快、奇
支气管哮喘(内科学)ppt课件
实验室和其他检查
(一)血液检查 (二)痰液检查 (三)动脉血气分析
(四)胸部X/CT线检查
(五)肺功能检查
1、通气功能检测-呈阻塞性通气功能改变
第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最 大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。 其中以FEV1/FVC<70%或FEV1<80%预计值者为判断气流受限的重 要指标。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
• NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
• 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等 导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性炎 症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮 喘发作。
【诊断】
(一)诊断标准
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接 触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的 哮鸣音,呼气相延长。
3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
支气管哮喘名词解释
支气管哮喘名词解释
解释一:支气管哮喘简称哮喘,是常见的慢性呼吸道疾病,现在也有观点认为是表现在呼吸气道的慢性免疫性疾病。
哮喘的发病可急可缓,大多数表现为咳嗽、痰液增多、胸部不适、气短等,部分患者仅出现咳嗽,但也有部分患者发作时危及生命。
解释二:支气管哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征的异质性疾病。
解释三:它是一种气流受限的疾病,支气管哮喘是一种可逆的气流受限,气道痉挛。
解释四:支气管哮喘简称哮喘,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
解释六:支气管哮喘是儿童常见的一种肺部疾病,常表现为反复发作的喘息、咳嗽胸闷、呼吸困难等,经常在夜间或凌晨发作,是一种慢性气道炎症。
解释七:支气管哮喘是多种细胞和细胞组参与的气道炎症,这个疾病表现为:反复发作的哮喘伴有胸闷,也可以伴有咳嗽。
解释八:哮喘是由多种炎性细胞、炎性介质以及细胞因子参与的气道慢性疾病,与气道高反应性有关,是气流可逆性受限疾病。
解释九:支气管哮喘是常见病、多发病,是一种慢性呼吸道的疾病,也是一种异质性的疾病。
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅,给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ,需住院治疗,使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素,如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠,合理 饮食,适当锻炼,以增
详细描述
根据病因,支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度, 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状,支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂,涉及多个因素,包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一,家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素,如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面,支气管哮喘患者的免疫功能存在异常,涉
作为一线治疗药物,吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状,减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状,如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应,缓解哮喘症状 ,如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等,用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现 广泛多变的可逆性气流受限,并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
内科学支气管哮喘讲义
内科学支气管哮喘讲义内科学支气管哮喘的讲义内容通常会涵盖以下几个方面:定义与概述:支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病,主要影响气道。
它由多种细胞和分子介质介导,包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、以及气道上皮细胞等。
特征表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽,尤其在夜间或清晨时易发,并且这些症状具有可逆性,经治疗后可以缓解。
发病机制:气道免疫-炎症机制:哮喘患者存在持续的气道炎症反应,导致气道高反应性(AHR),即对各种刺激因子如过敏原、冷空气、运动等产生过强或过早的收缩反应。
气道重构:长期未经有效控制的哮喘可能导致气道结构改变,如气道平滑肌增生和肥大、气道上皮粘液化生、基底膜增厚、胶原沉积和纤维化、血管增生等。
神经调节机制:涉及β2-肾上腺素受体功能异常及非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统功能失调,特别是迷走神经张力亢进等。
病理变化:早期病变主要为气道黏膜肿胀充血,细支气管内含粘稠痰液或粘液栓,平滑肌痉挛;晚期病变更明显地表现为不可逆性狭窄和气道重塑,周围肺组织牵拉作用减弱,出现气道壁的实质性变化。
诊断与评估:根据临床表现、肺功能测试(如FEV1/FVC比值、支气管激发试验和舒张试验)、过敏原检测、胸部影像学检查等进行诊断和病情严重程度分级。
治疗原则与策略:长效控制药物(如吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂)用于减轻气道炎症和改善症状;快速缓解药物(如短效β2受体激动剂)用于迅速解除急性发作;其他疗法包括白三烯受体拮抗剂、茶碱类药物、免疫疗法等;自我管理教育、避免触发因素、定期随访和调整治疗方案。
预防与管理:教育患者识别和避免诱发因素,掌握正确使用吸入装置的方法;制定个人化的哮喘行动计划,以应对不同严重程度的发作;强调长期规律用药的重要性,以维持良好的疾病控制水平。
以上信息根据您提供的资料总结而成,实际的内科学支气管哮喘讲义可能会包含更详尽的内容和最新的研究进展。
呼吸内科学专业知识:支气管哮喘
呼吸内科学专业知识:支气管哮喘呼吸内科学专业知识:支气管哮喘导语:支气管哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
主要特征:气道慢性炎症(本质),气道高反应性,可逆性气流受限,气道重构。
病因:1、遗传因素:哮喘是一种具有复杂性状的,具多基因遗传倾向的疾病。
其特征为:①外显不全,②遗传异质化,③多基因遗传,④协同作用。
2、环境因素:①过敏性因素,又称变应原;②非过敏性诱因;③职业因素,称职业性哮喘④协同作用。
3、某些并发症与哮喘的发病有一定的关系。
如过敏性鼻炎。
诊断思路一、临床表现:1、症状:哮喘的主要症状有喘息、气紧、胸闷和哮喘。
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘,患者可表现为发作性咳嗽、胸闷及其他症状。
2、体征:发作时典型的体征是双肺可闻记广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺”,是病情危重的表现。
未闻及哮鸣音并不能排除哮喘。
二、辅助检查1、肺功能检查(1) 通气功能检测:发作时呈阻塞性通气功能障碍表现,用力肺活量(FVC)正常或下降,1秒钟用力呼气容积(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC%)以及最高呼气流量(PEF)均下降;残气量及残气量与肺总量比值增加。
其中以FEV1/FVC%<70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。
(2) 支气管激发试验(BPT)用以测定气道反应性。
(3) 支气管舒张实验(BDT)用以测定起到的可逆性改变。
(4) PEF及其变异率测定:哮喘发作时PEF下降。
哮喘有通气功能时间节律变化的特点,检测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。
若昼夜PEF变异率≥20%,提示存在可逆性的气道变化。
2、胸部X线/CT检查哮喘发作时X线可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。
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辅助检查
• 肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降;RV、
•
• •ห้องสมุดไป่ตู้
•
•
FRC、TLC、RV/TLC增加; 血气分析 PaO2↓,PaCO2↓;若病情加重PaO2↓, PaCO2↑; X线检查 两肺透亮度增加,过度充气状态。注意气胸、 纵隔气肿、肺不张等并发症; 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验(SPT),血清 特异性IgE测定; 气道反应性测定 支气管激发试验,支气管舒张试验; 呼气峰流速及其变异率测定 血液及痰液检查 E%↑,夏科雷登结晶、黏液栓、 哮喘珠;
支气管哮喘
(bronchial asthma)
概 述
• 哮喘是全球最常见的慢性病之一;是发达国家中 • • • •
发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患 病率和死亡率均一直上升; 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势; 患病率1%~13%,50%发生在12岁以前; 城市高于农村;发达国家高于发展中国家; 40%有家族史;
↓ ↓ ↘
神经调节失衡,上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常
↓ ↓ ↙
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↘ ↙ ↙
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
临床表现
• 症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、
胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;发作前 可有诱因;突然发作,数小时或数天后 缓解;部分病人凌晨或夜间发作或症状 加重;
嗜睡、意识不 清
慢性哮喘长期管理严重度分级
分级 间歇 状态 症状 <每周1次 短暂出现 夜间症状 ≤每月2次 FEV1或PEF变异率 FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%
轻度 持续
中度 持续
≥每周1次但 <每日1次
每日有症状 影响活动和 睡眠
﹥每月2次,但< 每周1次
哮喘严重度分级(急性发作期)
临床特点 气短 轻度 步行,上楼时 中度 稍事活动 重度 休息时 危重
体位
讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 三凹征
可平卧
连续成句 可有焦虑或烦躁 无 轻度增加 常无
喜坐位
常有中断 静时有焦虑 有 增加 可有
端坐呼吸
单字 常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次/分 常有 胸腹矛盾运动 不能讲话
①支气管激发试验或运动激发试验阳性; ②支气管舒张试验阳性(FEV1增加≥12%, 且FEV1增加绝对值≥200ml); ③呼气流量(PEF)日内(或2周)变异率 ≥20%;
鉴
别
诊
断
• 一、心原性哮喘 • 二、喘息型慢性支气管炎 • 三、支气管肺癌
• 四、变态反应性肺浸润
• 五、 自发性气胸
治 疗(1)—目标
治 疗(2)—原则
• 哮喘治疗原则:
早期 分级(阶梯) 吸入 联合 足量 足程
治 疗(3)—方法
• 脱离变应原(最有效的方法); • 药物治疗(快速缓解药、长期预防药);
快速缓解药物 长期预防药物(控制药物) 速效吸入型β2受体激动剂 糖皮质激素(吸入、全身) 短效口服β2受体激动剂 色苷酸钠 吸入性抗胆碱能受体阻滞药 白三烯调节剂 短效茶碱 缓释茶碱 全身性皮质激素 色苷酸钠 长效β 2受体激动剂 抗IgE抗体
病因和发病机制(2)
发病机制(尚未完全阐明) 1.免疫--炎症反应(变态反应、气道炎 症), 2.气道高反应性, 3.神经机制, 4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
• 变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分 • •
为速发型哮喘反应(IAR);迟发型哮喘反应 (LAR);双相型哮喘反应(OAR); 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘 的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因 子参与、相互作用的结果,过程十分复杂; 气道高反应性(AHR) 是指气道对不同刺激的平 滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要 因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之 一。AHR受遗传因素的影响,有家族倾向;
• 体征 广泛哮鸣音,呼气延长,心率增
快、奇脉、紫绀,等;
临床分期
急性发作期 轻度、中度、重度、危重 慢性持续期 指每周 均有不同频度和(或)不同程度地出现 症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等); 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消失,肺功能恢 复到急性发作前水平,并维持3个月以上
完全可以保持正常的生活和工作。 • 哮喘防治目标: 1. 控制及消除症状; 2. 防止反复发作和加重; 3. 改善肺功能至最佳水平; 4. 维持正常生活和工作能力; 5. 避免药物副作用,β2受体激动剂用量减至最小或不 用; 6. 预防发展为不可逆性气道阻塞; 7. 预防哮喘致命性后果;
• 目前尚无有效的根治手段,但经过长期正规的治疗,
病因和发病机制(4)
• 神经机制 支气管受复杂的自主神经支
配,有肾上腺素能神经、胆碱能神经和 非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系 统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进, β-肾上腺受体功能低下,或对α-肾上腺 能神经的反应性增加。
病因和发病机制(5)
环境因素
↓ ↓
遗传易感个体
↙ ↙ ↘ ↘
炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用
诊 断(1)
• 多有诱因存在(变应原、冷空气、理化刺激、
运动、上感等); • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽, • 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重; • 两肺广泛呼气相哮鸣音,呼气延长; • 症状可自行缓解或治疗后缓解; • 排除其他疾病(心源性哮喘、喘息型慢支等);
诊 断(2)
• 症状不典型者至少有下列一项阳性:
病因和发病机制(1)
病 因
• 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病,受 • •
遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性 反应相关的基因,这些基因在哮喘发病中起着 重要的作用。 环境激发因素:尘螨、花粉、动物毛屑等吸入 物;细菌、病毒、寄生虫等感染;鱼、虾、蟹、 牛奶等食物;药物(心得安、阿司匹林等); 气候变化、运动、妊娠等;
≥每周1次
FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%~30%
FEV1占预计值60%~79%或 PEF 60%~79%个人最佳值, FEV1或PEF变异率﹥ 30%
重度 持续
每日有症状, 经常出现 频繁出现
FEV1占预计值< 60%或PEF < 60%个人最佳值, FEV1或