内科学支气管哮喘详解
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支气管哮喘
（bronchial asthma）
概 述
• 哮喘是全球最常见的慢性病之一；是发达国家中 • • • •
发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患 病率和死亡率均一直上升; 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势; 患病率1%~13%，50%发生在12岁以前； 城市高于农村；发达国家高于发展中国家； 40%有家族史；
①支气管激发试验或运动激发试验阳性； ②支气管舒张试验阳性（FEV1增加≥12%， 且FEV1增加绝对值≥200ml）； ③呼气流量（PEF）日内（或2周）变异率 ≥20%；
鉴
别
诊
断
• 一、心原性哮喘 • 二、喘息型慢性支气管炎 • 三、支气管肺癌
• 四、变态反应性肺浸润
• 五、 自发性气胸
治 疗(1)—目标
治 疗(2)—原则
• 哮喘治疗原则：
早期 分级（阶梯） 吸入 联合 足量 足程
治 疗(3)—方法
• 脱离变应原（最有效的方法）； • 药物治疗（快速缓解药、长期预防药）；
快速缓解药物 长期预防药物（控制药物） 速效吸入型β2受体激动剂 糖皮质激素（吸入、全身） 短效口服β2受体激动剂 色苷酸钠 吸入性抗胆碱能受体阻滞药 白三烯调节剂 短效茶碱 缓释茶碱 全身性皮质激素 色苷酸钠 长效β 2受体激动剂 抗IgE抗体
病因和发病机制(1)
病 因
• 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受 • •
遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性 反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着 重要的作用。 环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入 物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、 牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）； 气候变化、运动、妊娠等；
• 体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增
快、奇脉、紫绀，等；
临床分期
急性发作期 轻度、中度、重度、危重 慢性持续期 指每周 均有不同频度和（或）不同程度地出现 症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）； 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消失，肺功能恢 复到急性发作前水平，并维持3个月以上
完全可以保持正常的生活和工作。 • 哮喘防治目标： 1. 控制及消除症状； 2. 防止反复发作和加重； 3. 改善肺功能至最佳水平； 4. 维持正常生活和工作能力； 5. 避免药物副作用，β2受体激动剂用量减至最小或不 用； 6. 预防发展为不可逆性气道阻塞； 7. 预防哮喘致命性后果；
• 目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，
≥每周1次
FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或 PEF变异率<20%～30%
FEV1占预计值60%～79%或 PEF 60%～79%个人最佳值， FEV1或PEF变异率﹥ 30%
重度 持续
每日有症状， 经常出现 频繁出现
FEV1占预计值< 60%或PEF < 60%个人最佳值， FEV1或
哮喘严重度分级（急性发作期）
临床特点 气短 轻度 步行，上楼时 中度 稍事活动 重度 休息时 危重
体位
讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 三凹征
Fra Baidu bibliotek
可平卧
连续成句 可有焦虑或烦躁 无 轻度增加 常无
喜坐位
常有中断 静时有焦虑 有 增加 可有
端坐呼吸
单字 常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次/分 常有 胸腹矛盾运动 不能讲话
辅助检查
• 肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、
•
• •
•
•
FRC、TLC、RV/TLC增加； 血气分析 PaO2↓，PaCO2↓；若病情加重PaO2↓， PaCO2↑； X线检查 两肺透亮度增加，过度充气状态。注意气胸、 纵隔气肿、肺不张等并发症； 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验（SPT），血清 特异性IgE测定； 气道反应性测定 支气管激发试验，支气管舒张试验； 呼气峰流速及其变异率测定 血液及痰液检查 E%↑，夏科雷登结晶、黏液栓、 哮喘珠；
嗜睡、意识不 清
慢性哮喘长期管理严重度分级
分级 间歇 状态 症状 <每周1次 短暂出现 夜间症状 ≤每月2次 FEV1或PEF变异率 FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或 PEF变异率<20%
轻度 持续
中度 持续
≥每周1次但 <每日1次
每日有症状 影响活动和 睡眠
﹥每月2次，但< 每周1次
诊 断(1)
• 多有诱因存在（变应原、冷空气、理化刺激、
运动、上感等）； • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽， • 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重； • 两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长； • 症状可自行缓解或治疗后缓解； • 排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支等）；
诊 断(2)
• 症状不典型者至少有下列一项阳性：
病因和发病机制(4)
• 神经机制 支气管受复杂的自主神经支
配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和 非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系 统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进， β-肾上腺受体功能低下，或对α-肾上腺 能神经的反应性增加。
病因和发病机制（5）
环境因素
↓ ↓
遗传易感个体
↙ ↙ ↘ ↘
炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用
病因和发病机制(2)
发病机制（尚未完全阐明） 1.免疫--炎症反应（变态反应、气道炎 症）， 2.气道高反应性， 3.神经机制， 4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
• 变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分 • •
为速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应 （LAR）；双相型哮喘反应（OAR）； 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘 的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因 子参与、相互作用的结果，过程十分复杂； 气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平 滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要 因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之 一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向；
↓ ↓ ↘
神经调节失衡，上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常
↓ ↓ ↙
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↘ ↙ ↙
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
临床表现
• 症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、
胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前 可有诱因；突然发作，数小时或数天后 缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状 加重；
（bronchial asthma）
概 述
• 哮喘是全球最常见的慢性病之一；是发达国家中 • • • •
发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患 病率和死亡率均一直上升; 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势; 患病率1%~13%，50%发生在12岁以前； 城市高于农村；发达国家高于发展中国家； 40%有家族史；
①支气管激发试验或运动激发试验阳性； ②支气管舒张试验阳性（FEV1增加≥12%， 且FEV1增加绝对值≥200ml）； ③呼气流量（PEF）日内（或2周）变异率 ≥20%；
鉴
别
诊
断
• 一、心原性哮喘 • 二、喘息型慢性支气管炎 • 三、支气管肺癌
• 四、变态反应性肺浸润
• 五、 自发性气胸
治 疗(1)—目标
治 疗(2)—原则
• 哮喘治疗原则：
早期 分级（阶梯） 吸入 联合 足量 足程
治 疗(3)—方法
• 脱离变应原（最有效的方法）； • 药物治疗（快速缓解药、长期预防药）；
快速缓解药物 长期预防药物（控制药物） 速效吸入型β2受体激动剂 糖皮质激素（吸入、全身） 短效口服β2受体激动剂 色苷酸钠 吸入性抗胆碱能受体阻滞药 白三烯调节剂 短效茶碱 缓释茶碱 全身性皮质激素 色苷酸钠 长效β 2受体激动剂 抗IgE抗体
病因和发病机制(1)
病 因
• 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受 • •
遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性 反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着 重要的作用。 环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入 物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、 牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）； 气候变化、运动、妊娠等；
• 体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增
快、奇脉、紫绀，等；
临床分期
急性发作期 轻度、中度、重度、危重 慢性持续期 指每周 均有不同频度和（或）不同程度地出现 症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）； 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消失，肺功能恢 复到急性发作前水平，并维持3个月以上
完全可以保持正常的生活和工作。 • 哮喘防治目标： 1. 控制及消除症状； 2. 防止反复发作和加重； 3. 改善肺功能至最佳水平； 4. 维持正常生活和工作能力； 5. 避免药物副作用，β2受体激动剂用量减至最小或不 用； 6. 预防发展为不可逆性气道阻塞； 7. 预防哮喘致命性后果；
• 目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，
≥每周1次
FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或 PEF变异率<20%～30%
FEV1占预计值60%～79%或 PEF 60%～79%个人最佳值， FEV1或PEF变异率﹥ 30%
重度 持续
每日有症状， 经常出现 频繁出现
FEV1占预计值< 60%或PEF < 60%个人最佳值， FEV1或
哮喘严重度分级（急性发作期）
临床特点 气短 轻度 步行，上楼时 中度 稍事活动 重度 休息时 危重
体位
讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 三凹征
Fra Baidu bibliotek
可平卧
连续成句 可有焦虑或烦躁 无 轻度增加 常无
喜坐位
常有中断 静时有焦虑 有 增加 可有
端坐呼吸
单字 常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次/分 常有 胸腹矛盾运动 不能讲话
辅助检查
• 肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、
•
• •
•
•
FRC、TLC、RV/TLC增加； 血气分析 PaO2↓，PaCO2↓；若病情加重PaO2↓， PaCO2↑； X线检查 两肺透亮度增加，过度充气状态。注意气胸、 纵隔气肿、肺不张等并发症； 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验（SPT），血清 特异性IgE测定； 气道反应性测定 支气管激发试验，支气管舒张试验； 呼气峰流速及其变异率测定 血液及痰液检查 E%↑，夏科雷登结晶、黏液栓、 哮喘珠；
嗜睡、意识不 清
慢性哮喘长期管理严重度分级
分级 间歇 状态 症状 <每周1次 短暂出现 夜间症状 ≤每月2次 FEV1或PEF变异率 FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值， FEV1或 PEF变异率<20%
轻度 持续
中度 持续
≥每周1次但 <每日1次
每日有症状 影响活动和 睡眠
﹥每月2次，但< 每周1次
诊 断(1)
• 多有诱因存在（变应原、冷空气、理化刺激、
运动、上感等）； • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽， • 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重； • 两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长； • 症状可自行缓解或治疗后缓解； • 排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支等）；
诊 断(2)
• 症状不典型者至少有下列一项阳性：
病因和发病机制(4)
• 神经机制 支气管受复杂的自主神经支
配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和 非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系 统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进， β-肾上腺受体功能低下，或对α-肾上腺 能神经的反应性增加。
病因和发病机制（5）
环境因素
↓ ↓
遗传易感个体
↙ ↙ ↘ ↘
炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用
病因和发病机制(2)
发病机制（尚未完全阐明） 1.免疫--炎症反应（变态反应、气道炎 症）， 2.气道高反应性， 3.神经机制， 4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
• 变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分 • •
为速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应 （LAR）；双相型哮喘反应（OAR）； 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘 的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因 子参与、相互作用的结果，过程十分复杂； 气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平 滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要 因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之 一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向；
↓ ↓ ↘
神经调节失衡，上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常
↓ ↓ ↙
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↘ ↙ ↙
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
临床表现
• 症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、
胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前 可有诱因；突然发作，数小时或数天后 缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状 加重；