药理学教材归纳+超强记忆口诀(过目不忘)(20201101083353)
药理学记忆口诀(很好记的)
药理学记忆口诀(很好记的)药理学记忆口诀M样作用血管扩,心率慢,血压降,身出汗,肠胃痉,气管挛,瞳孔小,口流涎。
注:痉挛表示收缩。
N样作用N1受体神经节,N2受体骨骼肌。
N2兴奋剂收缩,N1兴奋促分泌。
节后神经分两类,同是兴奋现象异,为主导谁显力。
N1阻断血压降,N2阻断肌松弛。
心率减慢气管缩,呼吸麻痹要警惕。
阿托品阻断M受体抗胆碱,阿托品作用算样板,一快、二抑、眼有三,四弛缓,特殊的是“扩血管”,用途有六点:肠胃绞痛立即缓,制分泌麻醉前,用散瞳眼镜进行眼底检查,防止“虹晶粘”,能治心动缓。
感染休克解痉挛良循环,有机磷中毒它首选,青光眼、高烧、心动过速、前列腺肥大千万不要用。
东莨菪碱镇静药东莨菪碱,能抗晕动是特点,可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
类胆碱能的拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶,皮卡平作用于眼睛,外用治疗青光眼,新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱是剧毒的,仅用眼科降眼压。
去钾肾上腺素去钾强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,导致肾衰竭是很常见的,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙基支气管扩张,急性哮喘可以缓解,扩张血管来治疗感染,血容量补充效果明显。
激动的心脏再次跳动,加速传导率不乱,哮喘可以预防猝死,甲亢冠心切莫选。
肾上腺素样的心脏兴奋气管扩,脂肪分解会升高血糖,有三种血压变化,是升是降看情况:提高、放松和降低小剂量,两者都升治疗量,不升反降为翻转,阿尔法受体被阻断了。
局麻用它延时间,局部止血效明显,哮喘持续它能缓,过敏休克当首选,心脏骤停伴“三连”。
局部麻醉剂:丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻。
利多全能要慎选。
室性律乱常用它。
镇静催眠:镇静剂安定,生理睡眠成瘾轻,能抗癫痫有镇惊。
静注过快呼吸停。
抗癫痫药癫痫选药要记清,发小发苯妥英也没用,心脏毒性,它可以稳定,外部神经痛可以停止。
连续跌落安全性。
丙戊酸钠乙琥胺,小发作时可当先。
慢加剂量停药渐,经常按牙龈求平安。
药理重点背诵口诀
药理学口诀(熟记、理解,药理考试能拿七十分了!)拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管。
临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹膜晶体粘”,还能治疗心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联”,应用注意心血管,α-R受体被阻断,升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染”,血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂;还有一类多巴胺,扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重,选用“二胺”方能行。
说明:“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻;利多全能腰慎选,室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定;抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮。
使用记忆口诀,没有记不住的药理学!(药理学记忆方法)
使用记忆口诀,没有记不住的药理学!(药理学记忆方法)药理学是执业西药师考试的重要考试内容,很多考生记不住西药药理学的知识点,所以,小编为大家整理出如下记忆口诀,考生们用这些方法记住知识点就不难啦!一、数字总结记忆数字给人的感觉直白、具象、简单。
西药学中,有很多病症的对应药物都与数字有关,我们可以找到其中的关联,用几个简单的数字记住复杂的药物及其功效。
1.经过总结我们可以发现,血药浓度与时间曲线的特点是一二三四。
一指的是:一个峰浓度;二指的是:两个支(上升支和下降支);三指的是:三个浓度域(无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域);四指的是:四个时间(潜伏期、高峰时间,持续期,残留期)。
2.镇痛药吗啡的特点是三镇、抑制、兴奋、缩瞳。
三镇指的是:镇痛,镇静,镇咳;抑制指的是:抑制呼吸;兴奋指的是:兴奋平滑肌;缩瞳指的是:中毒时表现为针尖样瞳孔。
3.肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应是一进、一退、六诱发,突然停药病复发。
一进指的是:类肾上腺皮质功能亢进症;一退指的是:药源性肾上腺皮质功能不全症;六诱发指的是:感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等;突然停药病复发指的是:停药反应,反跳现象。
4.-内酰胺类抗生素中青霉素的特点:一低二高三不。
一低指的是:低毒;二高指的是:高效、过敏反应发生率高;三不指的是:不耐酸、不耐酶、不广谱。
5.急救口诀:一肾二异三阿托,四洛五可六利多,七多八阿九西地,十尿一去地氨钙。
一:肾上腺素(1mg/ml/支)二:异丙肾上腺素(1mg/ml/支)三:阿托品(0.5mg/ml/支)四:洛贝林(3mg/ml/支)五:可拉明(0.375/2ml/支)又名尼可刹米六:利多卡因(100mg/5ml/支)七:多巴胺(20mg/2ml/支)八:阿拉明(10mg/ml/支,相当于重酒石酸间羟胺19mg)九:西地兰(0.4mg/2ml/支)十:速尿(20mg/2ml/支)十一:去甲肾上腺素(2mg/ml/支)十二:地塞米松(5mg/ml/支)十三:氨茶碱(0.25/2ml/支)十四:葡萄糖酸钙二、谐音联想记忆一件事情,与其他事情的关联程度越高,越容易在心里形成联想,也就越容易被记住。
药理学记忆口诀(很好记的)
药理学记忆口诀M样作用血管扩,心率慢,血压降,身出汗,肠胃痉,气管挛,瞳孔小,口流涎。
注:痉挛表示收缩。
N样作用N1受体神经节,N2受体骨骼肌。
N2兴奋剂收缩,N1兴奋促分泌。
节后神经分两类,同是兴奋现象异,为主导谁显力。
N1阻断血压降,N2阻断肌松弛。
心率减慢气管缩,呼吸麻痹要警惕。
阿托品阻断M受体抗胆碱,阿托品作用算样板,一快、二抑、眼有三,四弛缓,特殊的是“扩血管”,用途有六点:肠胃绞痛立即缓,制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检,防止“虹晶粘”,能治心动缓。
感染休克解痉挛良循环,有机磷中毒它首选,千万莫用青光眼、高热、心速及肥大的前列腺。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点,可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶,匹鲁卡品作用眼,外用治疗青光眼,新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,仅用眼科降眼压。
去钾肾上腺素去钾强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治感染,血容补量效才显。
兴奋心脏复心跳,加速传导率不乱,哮喘而授防猝死,甲亢冠心切莫选。
拟肾上腺素心脏兴奋气管扩,脂肪分解升血糖,血压变化有三种,是升是降看情况:收升舒降小剂量,两者都升治疗量,不升反降为翻转,α受体被阻断。
局麻用它延时间,局部止血效明显,哮喘持续它能缓,过敏休克当首选,心跳骤停用“三联”。
局麻药:丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻。
利多全能要慎选。
室性律乱常用它。
镇静催眠药:镇静催眠用安定,生理睡眠成瘾轻,能抗癫痫有镇惊。
静注过快呼吸停。
抗癫痫药癫痫选药要记清,小发没用苯妥英,心甙中毒它能稳,外用神经痛能停。
持续状态滴安全。
丙戊酸钠乙琥胺,小发作时可当先。
慢加剂量停药渐,常按齿龈求平安。
抗癫痫药的选用癫痫发作有四型,防治药物有不同。
苯苯*首用大发作,局限发作也适用;持续状态选安宝,小发作选乙琥胺,卡马西平精神性。
药理学记忆口诀
药理学记忆口诀1、抑制胃酸分泌药:One、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;Two、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP 酶将细胞内H+泵出细胞外。
Three、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2 受体结合,M1 受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼,这些药物作用机制不同,都有相同的药理效应。
One、拟胆碱药毛果芸香碱:为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小;Two、毒扁豆碱:为胆碱酯酶抑制剂,抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积,作用于瞳孔括约肌上的M 受体,同样引起瞳孔缩小。
这两种药使瞳孔缩小,虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,使房水回流通畅,故能降低眼内压。
Three、脱水药甘露醇:通过迅速提高血浆渗透压,促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用,降低青光眼患者眼内压。
Four、β受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成,治疗青光眼,而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药利尿强度最大:速尿、利尿酸等易致水、电解质紊乱(含低血钾症)、耳毒性和胃肠道反应Two、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药利尿强度中等:氢氯噻嗪易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症;Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药利尿作用较弱:螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用可引起高血钾症。
由此可见,属于同一类型的利尿药物,其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。
4、青霉素的抗菌谱“链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事。
药理学口诀
一。
这是药理学的药名记忆口诀,比较专业,可以仅供参考,是非常基础的:拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压.阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管.临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹晶粘",能治心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选.东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联",应用注意心血管,α受体被阻断,升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染”,血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰.β受体阻断药β受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂; 还有一类多巴胺,扩张血管促循环. (二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重,选用“二胺"方能行。
易学快背药理学口诀
易学快背药理学口诀易学快背药理学口诀是一种帮助学习者轻松背诵和记忆药理学知识的方法。
它包含了许多有关药物和人体相互作用的知识,对于那些正在学习药理学的学生来说非常有用。
本文将详细介绍易学快背药理学口诀的相关内容。
易学快背药理学口诀可以帮助学习者轻松记忆药理学中的基础知识,如药物分类、作用机制以及副作用等等。
该口诀不仅包含了所需的知识点,还可帮助学习者对知识点进行分类和记忆。
以下是易学快背药理学口诀的主要分类和知识点:(一)药物分类(1)按作用部位进行分类:中枢神经系统药物、心血管药物、消化系统药物、呼吸系统药物、生殖系统药物等。
(2)按作用方式进行分类:兴奋剂、抑制剂、化学药物、生物制品等。
(3)按药物来源进行分类:天然药物、化学合成药物、生物技术药物等。
(二)药物作用机制(1)靶标相关:激动、阻断、抑制等。
(2)氧化还原:抗氧化、过氧化氢酶等。
(3)酶相关:抑制酶、激动酶、促进酶等。
(4)化学反应:聚合、解聚等。
(三)药物副作用(1)毒性反应:神经系统中毒、心血管中毒、肝肾中毒等。
(2)变态反应:过敏性、变态反应。
(3)药物相互作用:药物重叠、音膜医治。
以上便是易学快背药理学口诀的主要分类和知识点。
每个分类和知识点都有相应的词汇、意义和背诵方法。
学生可以通过一定的背诵技巧,将相关药品的知识点快速掌握。
值得注意的是,对于初学者来说,易学快背药理学口诀需要花费一定的时间和精力才能学好。
一些学生可能会遇到难以记忆口诀的问题。
因此,建议初学者可以通过编写笔记和参考学习资料来辅助学习。
总之,易学快背药理学口诀是一种在学习药理学过程中帮助学生掌握药品分类、作用机制和副作用的有效方法。
通过一定的掌握快背技巧,将能够轻松掌握药理学中的基本概念,从而更好地理解和应用知识。
药理学记忆口诀
药理学记忆口诀1、抑制胃酸分泌药:One、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;Two、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP 酶将细胞内H+泵出细胞外。
Three、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2 受体结合,M1 受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼,这些药物作用机制不同,都有相同的药理效应。
One、拟胆碱药毛果芸香碱:为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小;Two、毒扁豆碱:为胆碱酯酶抑制剂,抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积,作用于瞳孔括约肌上的M 受体,同样引起瞳孔缩小。
这两种药使瞳孔缩小,虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,使房水回流通畅,故能降低眼内压。
Three、脱水药甘露醇:通过迅速提高血浆渗透压,促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用,降低青光眼患者眼内压。
Four、受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成,治疗青光眼,而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药利尿强度最大:速尿、利尿酸等易致水、电解质紊乱(含低血钾症)、耳毒性和胃肠道反应Two、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药利尿强度中等:氢氯噻嗪易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症;Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药利尿作用较弱:螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用可引起高血钾症。
由此可见,属于同一类型的利尿药物,其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。
4、青霉素的抗菌谱“链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事。
药理学趣味口诀记忆
药理学趣味口诀记忆药理学是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用及作用规律的科学,是为临床合理用药,防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
涉及的学科广内容抽象复杂,学生普遍反映难学难记。
现代心理学家认为,只有经过编码的信息才能记住。
德国著名诗人歌德说过:“哪里没有兴趣,哪里就没有记忆。
”道理在于一个人对所要记忆的内容有深厚兴趣时,大脑皮层会产生优势中心,记忆就会更加主动积极。
借助语言的某些特点,如语义、发音、字形等,对当前输入的某些信息进行编码,组成有音韵、有节律的口诀使它成为可以存贮的东西。
口诀这个词在英语里是“tips”解为“a piece of secret information given confidentially in an attempt to be helpful”。
口诀简洁明快,顺口押韵,可将零碎的内容有条理的归纳起来,消除机械记忆的苦涩与艰辛,形象生动,便于记忆。
我教研室教师结合多年教学经验,总结部分记忆口诀如下。
1 概括归纳记忆教师在理解教学内容的基础上,分析教材的内在联系和外在联系,依据材料的内在联系所进行的意义识记要比依靠材料外在联系所进行的机械识记更迅速、持久。
把材料概括总结,再进行记忆,容易记住和保持。
1.1 药物代谢动力学中,离子障现象的特点“酸酸少易,酸碱多难”。
解释为:“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少,容易透过细胞膜;“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多,则很难透过细胞膜。
例如,临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时,治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液,促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出,用于解救药物中毒。
1.2 传出神经系统药理概论中,胆碱能神经兴奋效应:抑制心血管,兴奋平滑肌,缩瞳睫痉挛,促进腺分泌,皆符合此规律,唯有括约肌。
去甲肾上腺素能神经兴奋时:兴奋心血管,抑制平滑肌,散瞳睫松弛,腺体泌稠液,皆符合此规律,肝冠骨括异(肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同)。
药理学记忆口诀及笔记
一:毛果芸香碱〔匹罗卡品-----拟胆碱药〕药理作用:1:对眼睛(缩瞳;降低眼内压;调解痉挛)2:促进腺体分泌〔汗腺;唾液腺最为明显〕临床应用:1:青光眼2:虹膜炎〔与扩瞳药交替使用〕3:M胆碱阻断药中毒〔如阿托品〕不良反响:流口水;多汗;腹痛;腹泻;支气管痉挛。
二:新斯的明〔胆碱酯酶抑制药〕药理作用:对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强;对骨骼肌作用最强临床应用:1:重症肌无力2:腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4:肌松药中毒挽救〔对非除极化型效果明显;对除极化型无效〕不良发生:恶心,呕吐,腹痛腹泻,心动过缓,呼吸困难,肌肉震颤。
对胃肠梗阻,排尿困难,哮喘患者禁用三:阿托品〔M受体阻断药〕用药理作:1:松弛内脏平滑肌 2:减少腺体分泌 3:快乐中枢 4:对眼的作用〔升高眼内压;扩瞳孔;调解麻痹〕 5:对心血管的作用〔心率加快;传导加快;血管扩张〕临床应用:1:内脏绞痛〔对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好;对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用〕2:减少腺体分泌〔用于麻醉前给药〕3:眼科应用〔虹膜睫状体炎;眼光配镜〕4医治缓慢性心律失常5:抗休克〔用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎,中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热,心率加快者禁用〕6:挽救有机磷酯类中毒不良反响:口干,畏光,视近物模糊,及排尿困难体温升高等病症四;山莨菪碱〔654—2〕药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2:对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五:肾上腺素〔AD—A,B受体冲动药〕药理作用:1:快乐心脏2:对血管的作用〔A受体冲动-----皮肤,黏膜和内脏血管收缩。
B受体冲动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张〕3:对血压的影响〔医治量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升〕4:扩张支气管5:影响代谢〔代谢加快,分解加速,耗氧增加〕临床应用:1:心脏骤停〔用药方法:AD+阿托品+利多卡因〕2过敏性休克〔1:首选药 2:一般皮下注射或肌内注射,必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射〕3:支气管哮喘4:与局麻药配伍〔延长局麻时间,减少麻药中毒〕5:局部止血〔当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处六:多巴胺〔DA----AB受体冲动药〕药理作用:口服无效1:快乐心脏2:对血管的作用〔医治量----肾和肠黏膜血管舒张,皮肤黏膜血管收缩。
药理学记忆口诀
药理记忆口诀,让备考变轻松拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管。
临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹晶粘”,能治心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联”,应用注意心血管,α受体被阻断,升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染”,血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,β受体阻断药β受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂;还有一类多巴胺,扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重,选用“二胺”方能行。
说明:“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻;利多全能腰慎选,室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定;抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
药理学(最后附记忆口诀)第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
跨膜转运体内基本过程:吸收、分布、转化、排泄(ADME)第一节一、被动转运1、脂溶扩散:脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1)膜两侧浓度差2 )药物的脂溶性3 )药物的解离度:分子可通过,离子不通过2、膜孔扩散:滤过或水溶扩散 3 、易化扩散:载体转运二、主动转运第二节吸收吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程。
只有血管外给药才有吸收。
不同给药途径吸收快慢依次为:吸入>舌下>肌内注射>皮下注射>口服>直肠>皮肤常用途径一、消化道给药1、口服给药:吸收部位为胃肠道,主要在小肠影响因素:1 )药物方面①理化性质②剂型③溶出度④在消化道的稳定性2)胃肠功能:①蠕动功能②血流量3)首过消除或首过效应:药物在肠道吸收后通过门静脉进入肝脏,部分药物被肝脏代谢,是进入循环的药量减少的现象。
4)其他方面①胃肠内pH,药物在胃肠中相互作用②食物③肠内细菌对药物的代谢2、舌下给药:适合口服吸收时易于被破坏或首过消除明显的药物3 、直肠给药二、注射给药:吸收迅速而完全特点:①适用于在胃肠中易破坏或不易吸收的药物②适用于肝脏首过消除明显的药物③使药物的效应产生更快三、吸入给药四、经皮给药第三节分布药物的分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
分布是不均匀和动态变化的药物的再分布:药物首先向流量大的器官分布,然后向流量少的组织转移影响分布的因素1、血浆蛋白结合率2、体内屏障1 )血脑屏障2 )胎盘屏障3、体液pH值:药物的pKa及体液的pH是决定药物分布的另一因素第一节转化转化或生物转化:药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变。
发生的器官主要是肝脏1、方式与步骤:过程分两个时相进行第一时相是氧化、还原、水解过程:使药物分子结构中引入或暴露出极性基团第二时相是结合过程:在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学成分共价键结合2、意义灭活:绝大多数药物经过转化后,药理活性都减弱或消失活化:极少数药物经转化后才出现药理活性3、转化酶系统:肝药酶系统最关键的酶为细胞色素P4504、肝药酶特点:1)选择性低2 )变异性大3 )肝药酶活性易受药物的影响而出现增强或减弱的现象第二节排泄排泄:药物及其代谢物被排出体外的过程。
最主要的排泄器官为肾脏1、肾脏:决定于:肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌2、胆汁3 、其他途径(四)药动学参数的概念、药理学意义及各参数间的相互关系1. 半衰期(t 1/2)血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期(t 1/2)。
2. 消除速率常数(K)单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。
半衰期与消除速率常数之间的关系可用t 1/2=0.693/K 来表示。
3. .生物利用度:F=AUC((op))/AUC(iv) x100%4. 清除率(CL):CL=K.Vd5. 分布容积(Vd)等于体内总药量与血药浓度的比值,即Vd=A(mg)/ C (mg/L),单位为升(L)。
它不是一个真实的体积,只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。
分布容积大的药物, 组织分布广,反之则组织分布少。
第四章影响药物效应的因素第一节药物因素一、剂量:剂量不同,同一药物对机体作用的强度也不一样二、剂型、生物利用度三、给药途径四、给药时间、给药间隔时间及疗程1、给药时间确定适当的给药时间,应从药物性质、对胃肠道刺激性、病人的耐受能力和需要药物产生作用时间来考虑2、给药间隔时间:一般以药物的半衰期为参考依据,还应根据病人的病情和病程需要而定3、疗程根据病情及病程决定的,一般在症状消失后即可停止用药五、反复用药1、耐受性:指同一药物连续使用过程中,会出现药效逐渐减弱,需加大剂量才能产生相同的药效,但在停用一段时间后,机体仍可恢复原有的敏感性1)快速耐受性在短期内连续用药数次后立即发生的耐受现象2)交叉耐受性机体对某药产生耐受性后,对同类的另种一药敏感性也降低2、耐药性:化疗药物长时间使用后,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低,称耐药性,此时往往需加大剂量才能有效,或不得不改用其他药物六、联合用药:指为了达到治疗目的而采取的两种或两种以上药物同时或先后应用七、药物相互作用:指同一时间或间隔一定时间两种或两种以上药物合用,药物与药物之间或药物与机体之间产生的影响1、药动学方面1)妨碍吸收①改变胃肠道pH ②吸附、络合或结合③影响胃排空和肠蠕动④肠壁功能的改变2)竞争血浆蛋白结合3)影响生物转化①影响肝药酶②影响非微粒体酶4)影响药物排泄①影响尿液pH②竞争转运载体2、药效学方面1)协调作用指药物合用后原有作用或毒性增加①相加作用:两药合用后的作用是两药分别作用的代数和②增强作用:两药合用后的作用大于它们分别作用的代数和③增敏作用:指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强2)拮抗作用指药物合用后原有作用或毒性减弱①药理性拮抗:一种药物与特异性受体结合,阻止激动药与此种受体结合②生理性拮抗:两个激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体③化学性拮抗④生化性拮抗3)无关作用4)无关作用第五章传出神经系统药药理概论一、传出神经系统包括自主神经系统(交感神经系统和副交感神经系统)和运动神经系统二、传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA)。
胆碱能神经:包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经)节后纤维。
去甲肾上腺素能神经:包括绝大部分交感神经节后纤维第二节传出神经的递质1)乙酰胆碱(acetylcholine ,Ach)1.合成:部位胆碱能神经末梢原料AcCoA (乙酰辅酶A)Ch (胆碱)条件胆碱乙酰化酶(ChAc )2. 储存:3. 释放:囊泡N冲动神经膜去极化Ca++内流囊泡前移神经膜裂口Ach夕卜排受体效应4•降解:受胆碱酯酶水解2 )去甲肾上腺素(NA1. 合成:部位胞体触突原料酪氨酸条件酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺B -羟化酶过程:Tyr Dopa DA NA2. 储存:囊泡3. 释放:N冲动神经膜去极化Ca++内流囊泡前移神经膜裂口NA外排(部分)受体效应4•降解:突触前膜摄取(uptake 1 )75-90%突触后膜摄取(uptake 2 )10-15%扩散入血 5% 乙酰胆碱受体 由于其对某些药物反应的不同,可分为两类: 毒蕈碱型胆碱受体(M 胆碱受体):此型受体对毒蕈碱(muscarine )较为敏感; 烟碱型胆碱受体(N 胆碱受体):此型受体对烟碱(nicotine )较为敏感。
M 受体:心脏:抑制,四负。
腺体:分泌增加。
眼睛:瞳孔、睫状肌收缩。
胃肠平滑肌:兴奋时收缩,蠕动增加。
膀胱逼尿肌:兴奋时收缩,蠕动增加。
支气管平滑肌:兴奋时收缩 肾上腺素受体 根据它们对不同激动药或阻断药的反应不同,可分为两大类: 型肾上腺素受体 ( 受体) 1 、 2 型肾上腺素受体 ( 受体) 1、 2第三节 传出神经系统的生理功能 乙酰胆碱能神经兴奋,即乙酰胆碱递质释放与受体作用时,功能主要有:-表现为心率减慢,心收缩力减弱及传导抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、缩瞳、 腺体分泌增加等。
-可引起肾上腺髓质分泌的增加。
去甲肾上腺素能神经兴奋,即去甲肾上腺素递质释放与受体作用时,功能主要有:r 心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠到平滑肌抑制、瞳孔扩大-这些功能的变化,有利于机体适应环境的急剧变化。
注意:机体的多数器官、组织均接受去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经的双重支配,在多数 情况下,此两类神经兴奋所生产的效应是相反的、相互拮抗的,这有利于调节机体的 功能。
第四节 传出神经系统药物的作用方式和分类1. 传出神经系统药物的作用方式 1 ) 直接作用于受体 2) 抑制NA 生物合成:a -甲基酪氨酸 胆碱酯酶复活药(碘解磷定)溴苄胺 抑制去甲肾上腺素的释放 氨甲酰胆碱 促进利血平 抑制神经末梢囊泡对去甲肾上腺素的摄取2. 传出神经系统药物的分类质的作用,反而 阻断递质或拟似药与受体的结合,产生与递质相反的作用,就称为抗胆碱 药或抗肾上腺素药,即 拮抗药 。
第六章 胆碱受体激动药、 M 、 N 胆碱受体激动药: 乙酰胆碱 (ACH ) 作用:1、 M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降, 胃肠道、 泌尿道及支气管等平滑肌兴奋, 腺体分泌增加, 眼瞳孔括约肌和睫状 收缩。
2、N 样作用:激动 N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体 分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有: 氨甲酰胆碱M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾 液腺。
应用:1、青光眼 2、缩瞳另有: 氨甲酰甲胆碱三、N 胆碱受体激动药: 烟碱、洛贝林第一节拟胆碱药分类:1、直接与受体结合影响递质的生物合成、代谢转化、转运和贮存。
① 影响递质的生物合成抑制 Ach 生物合成: 宓胆碱 ② 影响递质的转化抗胆碱酯酶药(新斯的明) ③ 影响递质的释放麻黄碱 促进去甲肾上腺素的释放 乙酰胆碱的释放④ 影响递质的再摄取和贮存药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合, 或通过影响递质, 产生与乙酰胆碱 Ach 或去甲肾上腺素NA 相似的作用,就称为拟胆碱药或拟肾上腺素药,即 拟似药(激动药)。
药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,或通过影响递质,不产生或较少产生拟似递1 ) M N受体激动药:Ach、卡巴胆碱2 ) M受体激动药:毛果芸香碱3 ) N受体激动药:烟碱乙酰胆碱(:无使用价值,为药理学研究的工具药[药理作用]:兴奋M N受体,产生M N样作用1. M样作用iv 小剂量Ach产生1) 心血管系统:①血管舒张,血压下降,反射性心率加快②心率减慢与窦房节自律性降低有关③传导减慢延长房室结和浦肯野纤维不应期④心缩力减弱对心房强,心室弱⑤心房不应期缩短2) 胃肠道、泌尿道和支气管平滑肌兴奋;3) 瞳孔括约肌和睫状肌收缩近视4) 腺体分泌增加2 . N样作用iv 较大量Ach激动M N受体。