慢性阻塞性肺疾病的诊疗指南教材课程
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简单的烟草依赖性治疗是有效的，对吸烟的病 人每次就诊时都应给予这种治疗。
COPD处理
避免毒性物质
戒烟 减少室内空气污染 减少职业性暴露
流感疫苗接种
COPD稳定期的治疗
稳定期COPD治疗的要点 根据病情严重程度逐级增加治疗 健康教育 药物治疗可减轻症状和并发症，但并不能改善
病人长期肺功能的降低 支气管扩张剂是COPD 对症治疗的主要药物，
➢ - 不协调的腹部运动和辅助肌参与的重度呼吸困难 ➢ - R> 35次/min ➢ - 威胁生命的低氧血症 (PaO2 < 5.3 kPa, 40 mm Hg 或PaO2/FIO2 < 200
mm Hg) ➢ - 严重的酸血症 (pH < 7.25)和高碳酸血症 (PaCO2 > 8.0 kPa, 60 mm Hg) ➢ - 呼吸停止 ➢ - 心血管紊乱 (高血压，休克，心衰) ➢ - 其他并发症 (代谢性紊乱、败血症、肺炎、肺拴塞、大量胸腔积液 ➢ - NIPPV 失败
气急和疲劳症状
长期吸氧（> 15 小时/每天）可增加慢性呼吸衰竭病 人的存活率
其他药物
疫苗：流感疫苗、肺链疫苗 α1-AT治疗：对特殊人群 抗生素：仅用于治疗感染引起的病情恶化，以
及其他细菌感染 黏液溶解剂：适当应用 抗氧化剂：等待进一步试验得出结论 免疫调节剂：暂不推荐规则使用 止咳剂：稳定期病人禁忌 呼吸兴奋剂：不推荐规则使用 血管扩张剂：多数情况下不适宜 麻醉剂：麻醉剂属禁忌，吗啡和可待因类应避免使用
COPD患者的中医药治疗
病因 本病形成主要因久病肺虚，痰瘀阻肺
所致，因复感外邪而诱发。其中痰浊、 瘀血、水湿既是肺胀气虚的病理产物， 又是致病因素
病机
1．基本病机
病位：病位在肺，与脾肾关系密切；后期影响 到心肝。初期在气，日久气血同病。
病性：本虚标实
基本病机及转化：慢性咳喘反复发作，以致肺 脾肾虚，气道滞塞是本病的基本病机，痰瘀是 气道滞塞的病机关键。痰瘀滞塞，使肺气逆而 难降，壅塞肺廓；肺病及脾及肾，使肺不主气、 脾不生气、肾不纳气而喘促加重，甚则喘脱。 后期及心。而致心气、心阳虚衰。
可以按需给药或定期给药以预防或减轻症状
主要的支气管扩张剂包括：β-2 激动剂， 抗胆碱药，茶碱，以及上述药物的混合剂
定期吸入糖皮质激素仅用于有症状、并对激素 有反应的 COPD 病人，或FEV1 < 50% 预计值 并且反复恶化需要抗生素或口服激素治疗的病人
应避免长期全身用激素 运动训练项目可以改善所有病人的运动耐受力、
慢性阻塞性肺疾病的 诊治指南
概况
患病率4%~6% 死亡原因中居第4位（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 我国15岁以上人群为3.17%,男性患者较女性为多，可能与男性
吸烟者较多有关。每年由于COPD造成的死亡人数约有100万。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020
年将达到第五位。
COPD 发病率（1990年）
市场经济体 转型国家 印度 中国 其他亚洲国家或岛屿 撒哈拉以南非洲 拉美和加勒比地区 中东土耳其地区 世界
*摘自 Murray & Lopez, 1996
男性/1000 女性/1000
6.98
3.79
7.35
3.45
4.38
3.44
26.20
23.70
COPD的危险因子
宿主因子
暴露
基因，如α1- 抗胰蛋白 酶缺乏
高反应性
肺生长
吸烟 职业粉尘和化学物质 感染
社会经济状态
发病机制
气道炎症假说 氧化损伤假说 蛋白酶/抗蛋白酶失衡假说 感染假说 免疫失衡假说 肺泡表面活性物质减损假说
病理和病理生理
病理 -中央气道炎症为主 -周围气道重塑为主 -肺实质为肺气肿 -肺血管炎症、损害、重塑
2.89
1.79
4.41
2.49
3.36
2.72
2.69
2.83
9.34
7.33
CODP概念的进展
80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会
COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可 逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD
COPD处理 - 危险期
特征
• 慢性症状 - 咳嗽 - 咳痰 • 肺功能正常
推荐的治疗
COPD处理 - 轻度
特征
推荐的治疗
• FEV1/FVC < 70 % • FEV1 > 80 %预计值 • 有或无症状
• 短效支气管扩张剂
按需使用
COPD处理 - 中度
特征
•FEV1/FVC < 70% •50% < FEV1< 80%预计值 •有或无症状
其它措施
体液管理 营养支持 低分子肝素 痰液清除剂 痰量＞25ml/d
或伴有肺不张时要拍背
COPD恶化进入 ICU指征
对最初的急诊治疗无效的严重呼吸困难 出现精神、神经症状或昏迷 PaO2 < 6.7 kPa, 50mm Hg
或PaCO2 > 9.3 kPa, 70 mm Hg， 严重并进展或严重并进展的呼吸性酸中 毒 (pH < 7.30)
评价和监测疾病 减少危险因子 处理稳定期COPD
教育 药物治疗 非药物治疗
处理急性加重
减少危险因子
减少对吸烟、职业性粉尘和化学物质、室内外 空气污染的个人总体暴露是预防COPD发病和 进展的一个重要目标。
戒烟是减少COPD发病和阻止其进展的单一最 有效、最具有价格效益比的干预措施。
COPD 是以气流受限为特征的一类疾病 这种气流受限不能完全可逆。通常，气流受 限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。
GOLD 目标
增加卫生工作者、卫生当局和公众对COPD 的认识。
改善诊断、处理和预防。 促进研究
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不 完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。 气流受限呈进行性，与肺对毒性颗粒或 气体的异常炎症反应相关。
COPD处理 – 极重度
特征
•FEV1/FVC < 70% •FEV1 < 30%预计值或 出现呼吸衰竭或右心衰 竭
推荐的治疗
•一种或以上的支气管扩张 剂规则治疗 •如果对糖皮质激素有显著 的症状改善和肺功能反应 或有反复的急性加重，吸 入糖皮质激素 •并发症治疗 •康复治疗 •如有呼吸衰竭，长期氧疗 •考虑手术治疗
评价和监测疾病
COPD的诊断基于：危险因子的暴露史，不完全可逆的气 流受限的出现，有或无症状的出现
任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进 行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。
对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。 参与COPD诊断和处理的卫生工作者均应能应用肺功能测
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%预计值或 FEV1 < 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
COPD 管理的目标
预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应
COPD处理的四个内容
其他实验室检查：可能存在红细胞增多症；血 白细胞计数通常意义不大，在病情恶化期间脓 性痰的出现足以提示感染。
家庭治疗
支气管扩张剂 -增加在用药物的剂量和/或次数 -增加抗胆碱药直到症状改善 -高剂量雾化吸入，按需使用数天，不推荐急性期后规 则使用
糖皮质激素 -如果FEV1＜50%，则全身应用是有益的 -推荐Prednisolone（泼尼松龙）40mg/d，用10天
糖皮质激素的应用
推荐在使用支气管扩张剂基础上加用 口服或静脉的GCS或雾化吸入普米克 令舒
合适剂量不明确，推荐采用 Prednisolone（泼尼松龙）每天 30~40mg口服，10~14天
抗生素的选用
仅用于呼吸道有细菌感染 社区感染在针对本地区对肺炎链球菌、
流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌敏感的抗生 素中选用
病理生理 主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关键所在
COPD的诊断
肺功能测定是诊断和评估COPD 的金标准,它是检 测气流受限重复性最好、最具标准化和最客观的 方法。
FEV1/FVC < 70% 以及吸入支气管扩张剂后 FEV1 < 80% 预计值,表明存在不能完全可逆的气流受限
如果 FEV1 < 40% 预计值或临床上有呼吸衰竭或 右心衰竭体征时，应做动脉血气分析
手术治疗
肺大泡切除术：有效，但病例选择要谨慎 肺减容术：是试验中的外科方法，几个大宗
对比研究还在进行中，不推荐广泛开展 肺移植：对进展迅速的病人，肺移植可以改
善生活质量和肺功能。病例选择标准： FEV1<35% 预计值， PaO2 < 7.3 to 8.0 kPa (55 – 60 mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50 mmHg), 和继发性肺动脉高压。
推荐的治疗
•一种或以上的支气管扩 张剂规则治疗 •康复治疗 •如果对糖皮质激素有显 著的症状改善和肺功能反 应，吸入糖皮质激素
COPD处理 – 重度
特征
推荐的治疗
•FEV1/FVC < 70% •30% < FEV1 < 50%预计值 •有或无症状
•一种或以上的支气管扩 张剂规则治疗 •康复治疗
•如果对糖皮质激素有显 著的症状改善和肺功能反 应或有反复的急性加重， 吸入糖皮质激素
临床表现
症状 病史 体征
实验室检查
肺功能 胸部摄片 血气分析 其他检查
鉴别诊断
支气管扩张 肺结核 肺癌 支气管哮喘 肺间质纤维化 肺栓塞
决定慢性COPD严重度因子
症状严重度 气流受限严重度 急性加重频度和严重度 COPD并发症的出现 呼吸功能不全的出现 伴发疾病 一般健康状态 出现疾病所需的医疗措施的数量
定。 所有FEV1<40%预计值或临床征象提示呼吸衰竭或右心
衰竭的病人均应进行动脉血气分析。
COPD 急性发作期的治疗
要点 COPD恶化最常见的原因是气管-支气管树感染 和空气污染，但有1/3 的原因不能确定。 吸入支气管扩张剂（特别是吸入2-激动剂或抗 胆碱剂）、茶碱、和全身（推荐口服）用激素 是治疗COPD急性发作的有效治疗。 若病人病情恶化并有气道感染的症状（如痰量 增加、痰的颜色改变，发热），可应用抗生素. 无创正压通气可改善急性发作期病人的血气和 pH，降低住院病死率，减少有创机械通气和气 管插管，缩短住院时间。
严重度分级
期别
I: 轻度 II: 中度 III: 重度 Ⅳ :极重度
特征
FEV1/FVC < 70%; FEV1 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)
FEV1/FVC < 70%; 50% FEV1 < 80%预计值; 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) FEV1/FVC < 70%; 30% FEV1 < 50%预计值 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
动脉血气：PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg) 或 SaO2< 90% 提示呼吸衰竭；PaO2 < 6.7 kPa (50mmHg), PaCO2 > 9.3 kPa (70 mmHg), pH < 7.3 提示危象
胸部 X-线检查：螺旋CT和血管造影是确定 COPD并发肺栓塞最好的手段
Hale Waihona Puke Baidu
COPD患者的中医药治疗
中医证治枢要（一） 虚实夹杂之证 虚—肺脾肾 实—痰浊、瘀血、热毒 治疗大法 急性：活血化瘀、清热解毒、通里泄浊、 祛痰平喘 慢性：益气养阴、补肺固表、培补脾肾
近年中医治疗的概况
抗生素 -仅用于呼吸道有细菌感染
COPD恶化住院指征
症状明显加剧，如突发呼吸困难 严重 COPD的背景 新体症的出现，如紫绀、下肢水肿 对加重的最初治疗无效 有重要的伴发疾病 新发生的心律失常 诊断不明 老年人 家庭保健条件差
药物治疗
支气管扩张剂的应用
短效β2-激动剂雾化吸入 无效时加抗胆碱药 氨茶碱，最好严密监测血药浓度
机械通气
无创机械通气（NIPPV） 成功率可达 80 – 85% 指征（至少有其中2项）
-不协调的腹部运动和辅助肌参与的中重 度呼吸困难 -中重度酸中毒 (pH 7.30-7.35) 和高碳酸 血症(PaCO2 6.0-8.0 kPa, 45-60mm Hg) - R > 25 次/min
有创机械通气
COPD处理
避免毒性物质
戒烟 减少室内空气污染 减少职业性暴露
流感疫苗接种
COPD稳定期的治疗
稳定期COPD治疗的要点 根据病情严重程度逐级增加治疗 健康教育 药物治疗可减轻症状和并发症，但并不能改善
病人长期肺功能的降低 支气管扩张剂是COPD 对症治疗的主要药物，
➢ - 不协调的腹部运动和辅助肌参与的重度呼吸困难 ➢ - R> 35次/min ➢ - 威胁生命的低氧血症 (PaO2 < 5.3 kPa, 40 mm Hg 或PaO2/FIO2 < 200
mm Hg) ➢ - 严重的酸血症 (pH < 7.25)和高碳酸血症 (PaCO2 > 8.0 kPa, 60 mm Hg) ➢ - 呼吸停止 ➢ - 心血管紊乱 (高血压，休克，心衰) ➢ - 其他并发症 (代谢性紊乱、败血症、肺炎、肺拴塞、大量胸腔积液 ➢ - NIPPV 失败
气急和疲劳症状
长期吸氧（> 15 小时/每天）可增加慢性呼吸衰竭病 人的存活率
其他药物
疫苗：流感疫苗、肺链疫苗 α1-AT治疗：对特殊人群 抗生素：仅用于治疗感染引起的病情恶化，以
及其他细菌感染 黏液溶解剂：适当应用 抗氧化剂：等待进一步试验得出结论 免疫调节剂：暂不推荐规则使用 止咳剂：稳定期病人禁忌 呼吸兴奋剂：不推荐规则使用 血管扩张剂：多数情况下不适宜 麻醉剂：麻醉剂属禁忌，吗啡和可待因类应避免使用
COPD患者的中医药治疗
病因 本病形成主要因久病肺虚，痰瘀阻肺
所致，因复感外邪而诱发。其中痰浊、 瘀血、水湿既是肺胀气虚的病理产物， 又是致病因素
病机
1．基本病机
病位：病位在肺，与脾肾关系密切；后期影响 到心肝。初期在气，日久气血同病。
病性：本虚标实
基本病机及转化：慢性咳喘反复发作，以致肺 脾肾虚，气道滞塞是本病的基本病机，痰瘀是 气道滞塞的病机关键。痰瘀滞塞，使肺气逆而 难降，壅塞肺廓；肺病及脾及肾，使肺不主气、 脾不生气、肾不纳气而喘促加重，甚则喘脱。 后期及心。而致心气、心阳虚衰。
可以按需给药或定期给药以预防或减轻症状
主要的支气管扩张剂包括：β-2 激动剂， 抗胆碱药，茶碱，以及上述药物的混合剂
定期吸入糖皮质激素仅用于有症状、并对激素 有反应的 COPD 病人，或FEV1 < 50% 预计值 并且反复恶化需要抗生素或口服激素治疗的病人
应避免长期全身用激素 运动训练项目可以改善所有病人的运动耐受力、
慢性阻塞性肺疾病的 诊治指南
概况
患病率4%~6% 死亡原因中居第4位（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 我国15岁以上人群为3.17%,男性患者较女性为多，可能与男性
吸烟者较多有关。每年由于COPD造成的死亡人数约有100万。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020
年将达到第五位。
COPD 发病率（1990年）
市场经济体 转型国家 印度 中国 其他亚洲国家或岛屿 撒哈拉以南非洲 拉美和加勒比地区 中东土耳其地区 世界
*摘自 Murray & Lopez, 1996
男性/1000 女性/1000
6.98
3.79
7.35
3.45
4.38
3.44
26.20
23.70
COPD的危险因子
宿主因子
暴露
基因，如α1- 抗胰蛋白 酶缺乏
高反应性
肺生长
吸烟 职业粉尘和化学物质 感染
社会经济状态
发病机制
气道炎症假说 氧化损伤假说 蛋白酶/抗蛋白酶失衡假说 感染假说 免疫失衡假说 肺泡表面活性物质减损假说
病理和病理生理
病理 -中央气道炎症为主 -周围气道重塑为主 -肺实质为肺气肿 -肺血管炎症、损害、重塑
2.89
1.79
4.41
2.49
3.36
2.72
2.69
2.83
9.34
7.33
CODP概念的进展
80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会
COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可 逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD
COPD处理 - 危险期
特征
• 慢性症状 - 咳嗽 - 咳痰 • 肺功能正常
推荐的治疗
COPD处理 - 轻度
特征
推荐的治疗
• FEV1/FVC < 70 % • FEV1 > 80 %预计值 • 有或无症状
• 短效支气管扩张剂
按需使用
COPD处理 - 中度
特征
•FEV1/FVC < 70% •50% < FEV1< 80%预计值 •有或无症状
其它措施
体液管理 营养支持 低分子肝素 痰液清除剂 痰量＞25ml/d
或伴有肺不张时要拍背
COPD恶化进入 ICU指征
对最初的急诊治疗无效的严重呼吸困难 出现精神、神经症状或昏迷 PaO2 < 6.7 kPa, 50mm Hg
或PaCO2 > 9.3 kPa, 70 mm Hg， 严重并进展或严重并进展的呼吸性酸中 毒 (pH < 7.30)
评价和监测疾病 减少危险因子 处理稳定期COPD
教育 药物治疗 非药物治疗
处理急性加重
减少危险因子
减少对吸烟、职业性粉尘和化学物质、室内外 空气污染的个人总体暴露是预防COPD发病和 进展的一个重要目标。
戒烟是减少COPD发病和阻止其进展的单一最 有效、最具有价格效益比的干预措施。
COPD 是以气流受限为特征的一类疾病 这种气流受限不能完全可逆。通常，气流受 限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。
GOLD 目标
增加卫生工作者、卫生当局和公众对COPD 的认识。
改善诊断、处理和预防。 促进研究
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不 完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。 气流受限呈进行性，与肺对毒性颗粒或 气体的异常炎症反应相关。
COPD处理 – 极重度
特征
•FEV1/FVC < 70% •FEV1 < 30%预计值或 出现呼吸衰竭或右心衰 竭
推荐的治疗
•一种或以上的支气管扩张 剂规则治疗 •如果对糖皮质激素有显著 的症状改善和肺功能反应 或有反复的急性加重，吸 入糖皮质激素 •并发症治疗 •康复治疗 •如有呼吸衰竭，长期氧疗 •考虑手术治疗
评价和监测疾病
COPD的诊断基于：危险因子的暴露史，不完全可逆的气 流受限的出现，有或无症状的出现
任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进 行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。
对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。 参与COPD诊断和处理的卫生工作者均应能应用肺功能测
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%预计值或 FEV1 < 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
COPD 管理的目标
预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应
COPD处理的四个内容
其他实验室检查：可能存在红细胞增多症；血 白细胞计数通常意义不大，在病情恶化期间脓 性痰的出现足以提示感染。
家庭治疗
支气管扩张剂 -增加在用药物的剂量和/或次数 -增加抗胆碱药直到症状改善 -高剂量雾化吸入，按需使用数天，不推荐急性期后规 则使用
糖皮质激素 -如果FEV1＜50%，则全身应用是有益的 -推荐Prednisolone（泼尼松龙）40mg/d，用10天
糖皮质激素的应用
推荐在使用支气管扩张剂基础上加用 口服或静脉的GCS或雾化吸入普米克 令舒
合适剂量不明确，推荐采用 Prednisolone（泼尼松龙）每天 30~40mg口服，10~14天
抗生素的选用
仅用于呼吸道有细菌感染 社区感染在针对本地区对肺炎链球菌、
流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌敏感的抗生 素中选用
病理生理 主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关键所在
COPD的诊断
肺功能测定是诊断和评估COPD 的金标准,它是检 测气流受限重复性最好、最具标准化和最客观的 方法。
FEV1/FVC < 70% 以及吸入支气管扩张剂后 FEV1 < 80% 预计值,表明存在不能完全可逆的气流受限
如果 FEV1 < 40% 预计值或临床上有呼吸衰竭或 右心衰竭体征时，应做动脉血气分析
手术治疗
肺大泡切除术：有效，但病例选择要谨慎 肺减容术：是试验中的外科方法，几个大宗
对比研究还在进行中，不推荐广泛开展 肺移植：对进展迅速的病人，肺移植可以改
善生活质量和肺功能。病例选择标准： FEV1<35% 预计值， PaO2 < 7.3 to 8.0 kPa (55 – 60 mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50 mmHg), 和继发性肺动脉高压。
推荐的治疗
•一种或以上的支气管扩 张剂规则治疗 •康复治疗 •如果对糖皮质激素有显 著的症状改善和肺功能反 应，吸入糖皮质激素
COPD处理 – 重度
特征
推荐的治疗
•FEV1/FVC < 70% •30% < FEV1 < 50%预计值 •有或无症状
•一种或以上的支气管扩 张剂规则治疗 •康复治疗
•如果对糖皮质激素有显 著的症状改善和肺功能反 应或有反复的急性加重， 吸入糖皮质激素
临床表现
症状 病史 体征
实验室检查
肺功能 胸部摄片 血气分析 其他检查
鉴别诊断
支气管扩张 肺结核 肺癌 支气管哮喘 肺间质纤维化 肺栓塞
决定慢性COPD严重度因子
症状严重度 气流受限严重度 急性加重频度和严重度 COPD并发症的出现 呼吸功能不全的出现 伴发疾病 一般健康状态 出现疾病所需的医疗措施的数量
定。 所有FEV1<40%预计值或临床征象提示呼吸衰竭或右心
衰竭的病人均应进行动脉血气分析。
COPD 急性发作期的治疗
要点 COPD恶化最常见的原因是气管-支气管树感染 和空气污染，但有1/3 的原因不能确定。 吸入支气管扩张剂（特别是吸入2-激动剂或抗 胆碱剂）、茶碱、和全身（推荐口服）用激素 是治疗COPD急性发作的有效治疗。 若病人病情恶化并有气道感染的症状（如痰量 增加、痰的颜色改变，发热），可应用抗生素. 无创正压通气可改善急性发作期病人的血气和 pH，降低住院病死率，减少有创机械通气和气 管插管，缩短住院时间。
严重度分级
期别
I: 轻度 II: 中度 III: 重度 Ⅳ :极重度
特征
FEV1/FVC < 70%; FEV1 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)
FEV1/FVC < 70%; 50% FEV1 < 80%预计值; 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) FEV1/FVC < 70%; 30% FEV1 < 50%预计值 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
动脉血气：PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg) 或 SaO2< 90% 提示呼吸衰竭；PaO2 < 6.7 kPa (50mmHg), PaCO2 > 9.3 kPa (70 mmHg), pH < 7.3 提示危象
胸部 X-线检查：螺旋CT和血管造影是确定 COPD并发肺栓塞最好的手段
Hale Waihona Puke Baidu
COPD患者的中医药治疗
中医证治枢要（一） 虚实夹杂之证 虚—肺脾肾 实—痰浊、瘀血、热毒 治疗大法 急性：活血化瘀、清热解毒、通里泄浊、 祛痰平喘 慢性：益气养阴、补肺固表、培补脾肾
近年中医治疗的概况
抗生素 -仅用于呼吸道有细菌感染
COPD恶化住院指征
症状明显加剧，如突发呼吸困难 严重 COPD的背景 新体症的出现，如紫绀、下肢水肿 对加重的最初治疗无效 有重要的伴发疾病 新发生的心律失常 诊断不明 老年人 家庭保健条件差
药物治疗
支气管扩张剂的应用
短效β2-激动剂雾化吸入 无效时加抗胆碱药 氨茶碱，最好严密监测血药浓度
机械通气
无创机械通气（NIPPV） 成功率可达 80 – 85% 指征（至少有其中2项）
-不协调的腹部运动和辅助肌参与的中重 度呼吸困难 -中重度酸中毒 (pH 7.30-7.35) 和高碳酸 血症(PaCO2 6.0-8.0 kPa, 45-60mm Hg) - R > 25 次/min
有创机械通气