多脏器功能衰竭综合征医学ppt课件

4、病理生理： 胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
机制十分复杂,
机体在感
染或非感染的因素直接或间接作用下，
体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质
：
(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物
ห้องสมุดไป่ตู้
质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
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3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究 了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2 项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L ，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10 ； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据
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1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏 死 3、缺血、缺氧、休克 、心肺复苏术后
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二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素 直接损伤细胞外，主要通过内源性介质 的释放引起全身性炎症反应；部分患者 虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应 ，其表现与细菌性败血症相同(有人称之
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30% ，
三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 ~ 100%。
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[病因及发病机制]
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白 生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却 受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα 可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤 、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急 性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
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[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常 综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休 克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间 心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后 出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功 能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者， 这类患者属于复苏失败。
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多脏器功能衰竭综合征
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任成山等回顾性总结了1909例危重病患 者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展 成MOF的例数增加，死亡数也增加。
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因
子
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炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管 内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血 栓形成、微循环障碍；
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
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2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫 活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感 染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF ；
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