血流动力学基础解读
血流动力学监测基础
前负荷－左心
间接测量
左房压（ LAP ） 肺嵌压（PAOP） 肺动脉舒张压（PAedp）
左室前负荷∝
肺嵌压（PAOP） ＝左房压（ LAP ） ＝肺动脉舒张压（PAedp）
后负荷
收缩期，心脏所承受的负荷或压力
收缩期测量
后负荷
多因素影响
心室收缩所遇到的阻力
后负荷
后负荷－右心
间接测量
肺动脉舒张压＝肺嵌压≈左室舒张压
收缩期
肺动脉收缩压＝右室收缩压
主动脉收缩压＝左室收缩压
肺动脉收缩压＝右室收缩压
主动脉收缩压＝左室收缩压
PAC的作用
评价左右心室功能
利用PAOP评价肺充血情况 评价心输出量和组织氧合
PAC的作用
诊断
指导治疗 监测治疗反应 评价氧输送
组织氧合
氧输送 氧需
氧输送（DO2）
心输出量（CO）
×
动脉氧含量
心输出量（CO）
心率
×
每搏输出量（SV）
每搏输出量（SV）
心脏每次收缩的射血量
正常值为50－100ml/搏 左心室SV＝右心室SV
Example
HR100bpm（
SV＝50 CO=50×100(ml/beat
肺动脉血管阻力 （pulmonary vascular resistance,
PVR）
后负荷－左心
间接测量
全身血管阻力 （systemic vascular resistance, SVR）
心肌收缩力
临床监测困难
氧输送（DO2）
心输出量（CO）
×
动脉氧含量
动脉氧含量（CaO2）
血流动力学基础
二、流体能量和柏努力方程
在血流动力学中，遵循能量守恒定律，它是由柏努利方程（Emoulli equation）来描述的。
1）流体能量：理想流体在流管中作稳定流动时，其流体能量为单位体积的压强P、动能1/2ρv2和势能ρgh之和为一常数，他们之间可以互相转换。
E=P + ρgh +1/2ρv2=常数
10、湍流流动：当血流在血管中流动遇到阻塞时，障碍物对流体产生加速和瀑乱的旋涡喷射，血流运动变化反复无常，这便形成湍流。在湍流状态时，流体万分间相互错杂交换。此时压差和流率之间不遵循泊肃叶流体定律。
在心血管系统疾患中，湍流常发生于血流从高压心腔经过窄孔进入低压心腔时，如狭窄瓣口、狭窄隔膜、返流瓣口、异常缺损或分流通道。当血流经过窄孔时，血流分布可分为射流区、湍流区、射流旁区、边界层和再层流化区等几部分。
上式称为理想流体的柏努利方程。
2）狭窄处血流动力学：在狭窄口两端的压力阶差，可用简化的柏努利方程来测算。当血流经过狭窄口时，流速和压强均要发生变化。
ΔP=4V2 2 即为简化的柏努利公式
简化柏努利方程不仅用于计算狭窄口的压差，还用于解释动态压强对于血流梗阻的影响；红细胞的轴向集中；弯曲血管中的流速分布。
4、流率：流率系指单位时间里的流体体积。即 q = A·V=t
当流体匀速流动时，流率等于管腔横截面积与流速的乘积。在非匀速流动时，流速qI = A·VI
即流率等于横截面积和瞬时流速的乘积。
流率的单位是流量/时间，常用ml /s 或L/min表示。
当流体流动时，由于粘性作用，流体各处的速度出现差异。在圆筒形容器中，形成层流状相互滑落。
由于通过管腔的流量不变，面积的扩大必然导致流速的减低。
血流动力学基础知识点概括
前期科研训练第三周总结流体力学理论概述流体力学: 力学的一个分支，主要研究在各种力的作用下，流体本身的静止状态和运动状态以及流体和固体界壁间有相对运动时的相互作用和流动规律。
流体的连续介质模型：1.流体质点(Fluid Particle )几何尺寸同流动空间相比是极小量，又含有大量分子的微元体。
2.连续介质(Continuum Medium ):质点连续地充满所占空间的流体和固体。
3.连续介质模型(Continuum Medium Model ):把流体视为没有间隙地充满它所占据的整个空间的一种连续介质，且其所有物理量都是空间坐标和时间的连续函数的一种假设模型。
流体的性质1、流体的惯性惯性(Fluid In ertia):指流体不受外力作用时，保证其原有运动状态的属性。
惯性和质量有关，质量越大，其惯性就越大。
单位体积流体的质量称为密度(Density )，以表示，单位/对于均质流体，设其体积为V，质量为m,则其密度为:(1.1)对于非均质流体，密度随点而异。
若取包含某点在内的体积为^ V，其中质量为△ m,贝y该点的密度需要用极限的方式表示，即(1.2)2、流体的压缩性压缩性(Compossibility)作用在流体上的压力变化可引起流体的体积变化或密度变化，这一现象称为流体的可压缩性。
压缩性(Compressibility)可用体积压缩率k来量度:k=(1.3)其中:P为外部压强。
在研究流体流动过程中，若考虑到流体的压缩性，则称为可压缩性流动，相应地称流体为可压缩流体，例如高速流动的气体。
若不考虑流体的压缩性，则称为不可压缩流动，相应的流体为不可压缩流体，如水、油、血液等。
3、流体的粘性一牛顿流体和非牛顿流体粘性(Viscosity )指在运动的状态下，流体所产生的抵抗剪切变形的性质。
粘性大小由粘度来量度。
流体的粘度是由流体流动的内聚力和分子的动量交换所引起的，粘度有动力粘度和运动粘度V之分。
有创血流动力学监测课件
03
提高临床医生对危重病 患者的诊疗水平和救治 能力。
04
培养临床医生独立思考 和解决问题的能力。
02
CATALOGUE
有创血流动力学监测基础知识
血流动力学基本概念
01
02
03
04
血流动力学
研究血液在血管中流动的规律 和影响因素的学科。
血压
血液在血管壁上产生的压力。
血流量
单位时间内流经某一血管截面 的血量。
量、中心静脉压等数据。
数据分析
02
对获取的数据进行整理、分析，识别异常指标，评估患者的血
流动力学状态。
结果解读
03
根据数据分析结果，解读患者的病情状况、治疗方案的有效性
以及潜在的风险。
实践操作演示与指导
操作演示
通过视频或现场演示的方式，展示如何正确进行有创血流动力学 监测的置管、测量等操作。
操作指导
04
CATALOGUE
血流动力学指标解读
心脏排血量指标解读
心脏排血量指标
用于评估心脏的泵血功能，包括 每搏输出量和心输出量。
每搏输出量
指心脏每次收缩所排出的血液量， 是反映心脏收缩功能的重要指标。
心输出量
指心脏每分钟输出的血液量，是反 映心脏整体功能的重要指标。
血管外周阻力指标解读
血管外周阻力指标
。
血细胞比容
指红细胞在血液中所占的容积百 分比，反映血液的浓缩程度。
心功能指标解读
心功能指标
用于评估心脏的功能状态，包括射血分数和心电 图。
射血分数
指心脏收缩时泵出的血液量占心室舒张末期容积 量的百分比，反映心脏的收缩功能。
心电图
通过记录心脏电活动的变化，反映心脏的功能状 态和心律失常等情况。
血流动力学基础知识
血流动力学基础知识
休克
定义：有效循环血容量明显下降，引起组织器官低灌注，造成组织器官缺氧；
休克
急性循环衰竭
氧输送障碍
Sc/vO2下降
氧利用障碍、细胞缺氧
乳酸增加
©2020瑞呼吸大讲堂
休克分类
©2020瑞呼吸大讲堂
MAP=CO*SVR
分布性休克
分布性休克的循环衰竭是相对的循环衰竭，此时的心排量是高于正常的，但是由于外周循 环的扩张造成组织灌注不足；
➢ 心功能异常合并CO下降，优先补液再使用血管活性药物； ➢ 仅有心功能异常不需要使用强心药物；
评价容量反应性
➢ PLR； ➢ SVV/PPV； ➢ 不是有容量反应性就需要补液
©2020瑞呼吸大讲堂
生化指标
➢ 血乳酸 ➢ SVO2/SCVO2
血流动力学 ➢ MAP=CO*SVR
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休克和血流动力学
休克
鞭抽病牛
急性循环衰竭
微循环 大血管 心脏
液体复苏
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前负荷
细胞氧利用障碍
目前无有效手段 血管活性药物 正性肌力药物 改善心输出量
目前无有效手段
改善组织灌注
对于感染性休克，组织的氧利用障碍加重了病情的进展
MAP=CO*SVR
分布性休克由于SIRS造成外周血管扩张，张力性容量下降，为 了维持灌注压力，机体代偿性增加心排量；
冷休克则是由于心排量下降，机体为了维持灌注压力则代偿性 收缩血管；
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休克诊断
临床表现
➢ 组织低灌注：皮肤粘膜、神志、尿量 ➢ 低血压非必备条件（注意个体化）
休克和血流动力学
血流动力学及血管活性药物应用
1.有创动脉压监测
• 用Allen’s 试验法判断来自尺动脉掌浅弓的血流是否足够。
1.抬高前臂，术者用双手拇指分别摸到桡、尺动脉搏动。 2.嘱患者做3 次握拳和松拳动作，压迫阻断桡、尺动脉血流，直至手 部变苍白。 3.放平前臂，只解除尺动脉压迫，观察手部转红的时间。正常为＜ 5s～7s；0s～7s 表示常弓侧支循环良好；8s～15s 属可疑；＞15s 属掌弓侧支循环不良，禁忌选用桡动脉穿刺插管。
动脉导管——ABP
有创血压监测：循环系统常规和重要的监测项目，评
定循环功能重要指标，反映心肌收缩和 血管内容量适宜与否依据
用于穿刺插管的动脉：桡动脉、足背动脉
肱动脉、股动脉等
2.中心静脉压监测
• CVP是通过装满液体的管道将血管腔与外部压力 换能器相连接而测得。多选择上腔静脉与右心房 连接处血管内腔隙进行监测。代表上、下腔静脉 胸腔段和右心房的压力。 • 正常值：5~10cmH2O • 生理意义：<5mmHg提示血容量不足， >5~20mmHg提示输液过多或心功能不全。
⑤对新出现的心前区收缩期杂音的判别。
5、肺动脉栓塞：正常时肺动脉舒张末压仅较平均PAWP略高，若差6mmHg以上，表示肺小动脉与肺 微血管存在明显阻力。如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起者，应考虑肺动脉栓 塞。
4.脉搏指示剂连续心排血量
• PiCCO：是一种新的脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀 释心排血量联合应用技术， PiCCO 技术在热稀释测量的同 时，分析动脉脉搏轮廓并计算出主动脉顺应性。 根据校正 动脉脉搏轮廓公式，计算个体化的每搏量（SV）、心输出 量（CCO）和每搏量变异（SVV），以达到多数据联合应 用监测血流动力学变化的目的。
CVP低≠ 血容量不足
picco监测下的血流动力学PPT课件
680-800ml/m2
17
容量/前负荷参数
ITBV–胸腔内血容积 ITBI–胸腔内血容积指数，正常值850-1000 ml/m2 •反应心脏四个腔室以及肺血管内的血液 量总和
ITBV ≈1.25 * GEDV
GEDV、ITBV小于低值为前负荷不足，大于高值 为前负荷过重。
18
前负荷的容量反映值:动态指标
每搏量变异SVV：正常值≤10% 脉压变异PPV：正常值≤ 10%
•容量反映值可以用来预测液体管理，每搏量和脉压会随 着呼吸周期而有所变化，当变异较大时，提示通过补液 扩容可以提高病人的心排量CO
19
SVV / PPV – 限制要求：
为了正确使用容量反映参数，首先确认以下三点:
➢氧饱和参数：
中心静脉氧饱和度ScvO2 氧供DO2 氧耗VO2
16
容量/前负荷参数
GEDV–全心舒张末期容积 GEDI–全心舒张末期容积指数,正常值
• GEDV是指心脏舒张末期四个腔室内血液的总 和，直接反映循环容量状态，是心脏前负荷良 好的指标。它用于管理患者血管充盈状态以及 指导容量治疗。用GEDV作为前负荷的指标最 显著优点是：它的监测不受机械通气、胸腔压 力和心室顺应性的影响，可以在任何情况下更 准确地反映前负荷。
-机械通气
-腹腔内高压
-血管活性药物
-气胸
-.........
8
PICCO的优势
直接获取容量（前负荷）数值，而非通过压力推测容量， 很少受机械通气等外部压力变化的影响，数据准确！
微创：只需置入中心静脉导管、带温度感知器的特制动脉 导管，无需肺动脉导管，置管容易，并发症少
持续监测：对每一次心脏搏动进行分析和测量 测量全心指标，反映全心功能，不以右心代表整个心脏 可用于儿童与婴儿( 2公斤以上)
血流动力学监测
血流动力学监测一、血流动力学的基础理论二、有创肺动脉压监测三、有创动脉血压监测四、中心静脉压监测五、脉波指示剂连续心排血量监测六、心阻抗血流图七、超声多普勒技术八、肺水测定血流动力学（hemodynamics）是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。
血流动力学监测（hemodynamics monitoring）是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。
血流动力学监测应用于临床已经有数十年的历史。
可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。
随着医学的发展，临床治疗水平的提高，危重患者的存活时间也逐渐延长。
对于这些危重患者的临床评估，越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。
1929年，一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管，测量右心房压力。
之后，右心导管的技术逐步发展。
临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。
应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。
在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz catheter）的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
近年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。
虽然，目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但随着这些方法的准确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。
心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉飘浮导管在容积监测方面上的不足。
血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。
流体动力学基础
例3、如图所示，有一上方开口截面积很大的水槽，槽内水深h = 40 cm ，接到槽外水平管的截面积依次是1.0 cm2, 0.5 cm2 , 0.25 cm2 。 试求： 1）体积流量 QV 。 2）各段水平管中水流速度 vc ,vd ,ve 。 3）与水平管相连的各压强计中水柱高度 hc , hd , he 。
第二章 流体动力学基础
1、理解理想流体和定常流动（稳定流动）的概念 2、掌握运用连续性方程和伯努利方程 3、了解黏滞定律、泊肃叶定律、斯托克斯定律 4、了解测量液体黏度的实验方法。
第一节、理想流体的定常流动 第二节、伯努利方程 第三节、伯努利方程的应用 第四节、黏性流体的流动 第五节、泊肃叶定律和斯托克斯定律
a
h
c
hd :
d
1 2 1 2 Pd v d Pb v b , 其中Pb =P0 2 2 1 2 1 2 gh d P0 v d P0 v b 2 2 2 v b2 v d hc = 30cm 2g
e
b
例3、如图所示，有一上方开口截面积很大的水槽，槽内水深h = 40 cm ，接到槽外水平管的截面积依次是1.0 cm2, 0.5 cm2 , 0.25 cm2 。 试求： 3）与水平管相连的各压强计中水柱高度 hc , hd , he 。
a
h c
d e
b
例3、如图所示，有一上方开口截面积很大的水槽，槽内水深h = 40 cm ，接 到槽外水平管的截面积依次是1.0 cm2, 0.5 cm2 , 0.25 cm2 。 试求： 1）体积流量 QV 。
a h c d e
解（1）
b
QV Sb vb， 其中S b =Se，vb = 2gh
血流动力学基础解读_图文
结论
CVP与血容量的相关性差； CVP不能预测对液体冲击的反应； 不应根据CVP进行液体管理。
动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、 维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗)， 也提示维持较低中心静脉压的重要性。
越来越多的研究发现，过于激进的液体复 苏导致液体过负荷，从而使得无论是严重 感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者 病死率和致死率升高。
静脉回流（ VR : venous return）＝CO
RVR : the resistance to VR.
当右房压等于零时，VR不再继 续增加。
（MCFP －RAF）为VR的唯一动力。
当右房压 等于MCFP 时，VR为 零。
液体复苏对静脉回流的影响
1）Pms 2）CVP 3）RVR
容量过负荷的风险
Boyd发现，液体正平衡超过4 d或第12天仍在 正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过 12 h，感染性休克患者的病死率明显升高。
近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究显示， 感染性休克患者的病死率远低于早期目标指导 治疗(EGDT)研究，相比2个研究发现， ProCESS研究复苏所用的液体量较EGDT研究 少，中心静脉压较EGDT研究低。
b) MAP ≥ 65 mm Hg c) Urine output ≥ 0.5 mL·kg·hr d) Superior vena cava oxygenation saturation (Scvo2)
or mixed venous oxygen saturation (Svo2) 70% or 65%, respectively.
至今 CVP 成为血容量指标，用来指 导液体治疗。
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
高血压的血流动力学基础
血管内皮功能障碍与高血压
01
血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞具有调节血管张力、抗凝、抗炎、抗氧化等多种生理功能。
02
血管内皮功能障碍与高血压的关系
血管内皮功能障碍导致血管舒张功能减弱，收缩功能增强，使得血压升
高。同时，内皮功能障碍还可促进动脉粥样硬化的发生和发展。
03
血管内皮功能障碍的危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等，这些因素可直接或间接损伤血
高血压的血流动力学基础
目 录
• 血流动力学概述 • 心脏功能与高血压 • 血管系统与高血压 • 血液成分与高血压 • 神经体液调节与高血压 • 血流动力学在高血压治疗中应用
01 血流动力学概述
定义与基本原理
血流动力学是研究血液在心血管系统 中流动的一系列物理学和生理学问题 的科学。
血流动力学涉及血液的黏滞性、血管 的弹性与阻力、心脏的泵血功能等因 素。
血压压力感受器敏感性降低
位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器可感知血压变化，并通过神经反射调节 心血管活动。若其敏感性降低，则对血压升高的缓冲作用减弱，易导致高血压。
肾素-血管紧张素系统激活与高血压
肾素分泌增加
肾素是肾小球旁器分泌的一种蛋白水解酶，可激活血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转换酶作 用下生成具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ，导致血压升高。
03
包括生长因子、细胞因子、血管活性物质等，这些因素可促进
或抑制血管平滑肌细胞的增殖和肥大。
04 血液成分与高血压
红细胞增多与高血压
红细胞数量增加
红细胞增多时，血液粘稠度增高，血 流阻力增大，易导致高血压。
红细胞变形能力下降
红细胞变形能力下降时，难以通过微 循环毛细血管，影响组织器官的灌注， 同时增加血流阻力，引起血压升高。
血流动力学ppt课件
药物研发
在药物研发过程中，血流 动力学的研究有助于评估 药物的疗效和安全性，为 新药的研发提供依据。
02
血流动力学基础知识
血液的组成与特性
血液的组成
血液由血浆、红细胞和白细胞组成。血浆中含有电解质、蛋 白质、葡萄糖和激素等物质，红细胞负责运输氧气和营养物 质，白细胞则参与免疫反应。
血液的特性
血液具有粘滞性，即其流动性受到一定阻力。此外，血液还 具有凝血和纤溶功能，以维持正常的生理止血机制。
高血压的分类与特点
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压病因不明，可能与遗传、环境因素有关； 继发性高血压可由肾脏疾病、内分泌疾病等引起。高血压的特点是血压持续升高，可导致心脑血管疾 病、肾脏疾病等并发症。
冠心病与血流动力学
冠心病与血流动力学异常
冠心病患者常出现血流动力学异常，包括冠状动脉狭窄、心肌缺血、心肌梗死等。这些 异常会导致心肌收缩力下降、心输出量减少、血压下降等，严重时可导致心力衰竭或猝
药物研发
在药物研发过程中，了解药物对血 流动力学的影响是非常重要的，有 助于评估药物的疗效和安全性。
血流动力学的应用领域
01
02
03
临床医学
血流动力学在临床医学中 有着广泛的应用，如心血 管疾病、肾脏疾病、脑血 管疾病等的诊断和治疗。
生理学研究
血流动力学是生理学研究 的重要领域之一，有助于 深入了解心血管系统的生 理机制和调节机制。
概念
血流动力学主要关注血液在血管中的流动特性，包括血流速度、血流量、血压 、血管阻力等，以及这些因素如何影响心血管系统的功能。
血流动力学的重要性
生理机制
了解血流动力学的生理机制有助 于理解心血管系统的正常运作， 以及在疾病状态下可能出现的变
流体动力学基础(医学课件)
结果分析与解读方法
结果分析方法
根据实验目的和数据特点，选择 合适的结果分析方法，如统计分 析、流场可视化、量纲分析等。
结果解读
理解实验结果所反映的流体动力 学现象和规律，如流动特性、阻 力特性、流场分布等，为医学研
究提供理论依据和指导。
结果应用
将实验结果应用于医学领域，如 疾病诊断、药物研发、医疗器械 设计等，推动医学技术的进步和
肺部微循环流体力学
肺部微循环流体力学问题主要涉及肺毛细血管、肺泡等微观结构的血 流动力学特性，对肺功能和疾病发生发展有重要影响。
其他相关临床问题
药物输送流体力学
药物输送过程中的流体力学问题，如 药物颗粒在血液中的流动和分布特性 ，对药物疗效和副作用有重要影响。
生物材料流体力学
生物材料在临床应用中的流体力学问 题，如人工器官、血管替代物等的血 流动力学特性，对移植手术的成功率 和患者康复有关键作用。
泌尿系统流体动力学
尿液流动特性
研究尿液在泌尿系统内的流动特性，包括流动速度、流量等现象 及其对泌尿系统功能的影响。
尿道阻力与排尿过程
分析尿道阻力、排尿过程及其与膀胱收缩力、括约肌张力等的关系 ，揭示排尿过程的调控机制。
尿流动力学指标
介绍尿流动力学指标如尿流速度、尿量等在泌尿系统疾病诊断与治 疗中的应用价值。
呼吸系统流体动力学
空气流动特性
气流速度与压力
研究空气在呼吸道内的流动特性，包 括层流、湍流等现象及其对呼吸过程 的影响。
探讨气流速度、压力及其在呼吸系统 疾病如慢性阻塞性肺疾病等的发生发 展中的作用。
呼吸道阻力与通气量
分析呼吸道阻力、通气量及其与呼吸 频率、潮气量等的关系，揭示呼吸过 程的调控机制。
血流动力学
是指每分钟跳动的次数,以第一声音为准;标准心率1、正常成年人安静时的心率有显着的个体,平均在75次/分左右60—100次/分之间;心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同;初生儿的心率很快,可达130次/分以上;在成年人中,女性的心率一般比男性稍快;同一个人,在安静或睡眠时心率减慢,运动时或情绪激动时心率加快,在某些药物或神经体液因素的影响下,会使心率发生加快或减慢;经常进行体力劳动和体育锻炼的人,平时心率较慢;近年,国内大样本健康人群调查发现：国人男性的正常范围为50—95次/分,女性为55—95次/分;所以,心率随年龄,性别和健康状况变化而变化;2、健康成人的心率为60～100次/分,大多数为60～80次/分,女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢;成人每分钟心率超过100次一般不超过 160次/分或超过 150次/分者,称为;常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后;也可见于发热、、贫血、甲亢、及应用、、等;如果心率在 160～220次/分,常称为;心率低于60次/分者一般在40次/分以上,称为;可见于长期从事重体力劳动和；病理性的见于机能低下、、、以及洋地黄、或类药物过量或中毒;如心率低于40次/分,应考虑有;超过160次/分,或低于40次/分,大多见于病人,病人常有心悸、、心前区不适,应及早进行详细检查,以便针对病因进行治疗;心率过缓正常人心跳次数是60～100次/分,小于60就称为;有几种类型,最常见的是;可分为病理性及生理性两种;生理性是正常现象,一般心率及在50～60次 /分,可能会出现40次的心率,不用治疗,常见于正常人睡眠中、较多的人;心率或小于50次多数为病理性,需要治疗,严重者要安装来加快心率;有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于供血不足有很大关系,引起心脏负荷加重而导致的,所以治疗上应该用和药治疗相结合的方法比较好,最有效的.正常人,特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者,可有;睡眠和害怕也会引起一时性;再如一些手法压迫,按压颈动脉窦,呕吐,血管抑制性晕厥等,可引起;如果平时心率每分钟70～80次,降到40次以下时,病人自觉心悸、、头晕和乏力,严重时伴有呼吸不畅、脑闷,有时心前区有冲击感,更重时可因心排出量不足而突然昏倒;急救方法心动过缓出现、心慌,每分钟心率在40次以下者,可服用0.3～0.6毫克1-2片,每天3次,紧急时可肌肉注射阿托品0.5毫克1支;或口服普鲁本辛15毫克1片,每天3～4次;配合服生脉饮2～3支、25毫米1片,每天3次口服;如果因心脑缺血而晕厥者,应让病人取头低足高位静卧,并注意保暖;松开领扣和裤带,指掐人中穴使之苏醒,并立即送医院救治,应及时安装;心率过速成人每分钟心率超过100次,称为;分生理性和病理性两种;生理性是很常见的,许多因素都影响心率,如体位改变、、食物消化、情绪焦虑、、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等,都可使心率增快;此外,年龄也是一个因素,儿童心率往往较快;病理性可分为窦性心率过速和两种;特点是心率加快和转慢都是逐渐进行,一般每分钟心率不会超过140次,多数无器质性病变,患者一般无明显不适,有时有心慌、气短等症状;如果是持续性心动过速,则一定要查明原因,及早针对病因进行治疗;引起心率增快的原因有生理性：如健康人运动,情绪紧张,激动,饮酒,喝浓茶或咖啡,沐浴等病理性：如感染,发热,贫血,低氧血症,低钾血症,,休克,心功能不全等某些药物的作用：如,等是中比较常见的一种,是一种阵发的快速而整齐的心律,简称“”,比较常见;其特点是突然发作突然停止;发作时,病人感觉心跳得非常快,好像要跳出来似的,很难受;发作时心率每分钟150～250次,持续数秒、数分钟或数小时,数日;2.SV 每搏输出量每搏输出量stroke volume指一次心搏,一侧心室射出的血量,简称搏出量;左、右心室的搏出量基本相等;搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积之差值;心舒末期容积即充盈量约130～145毫升,心缩末期容积即心室射血期末留存于心室的余血量约60～80毫升,故搏出量约65～70毫升;影响搏出量的主要因素有：心肌收缩力、、等在恒定情况下,心肌收缩能力越大,即收缩强度越强,收缩速度越快,则搏出量愈多,反之亦然;心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关,素有锻炼者比较发达,收缩能力较强;在一定范围内,当静脉回流量增加时,心室充盈度增大,心肌初长增长,就增强,搏出量增多;心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长,收缩时的力量增强,此规律称为施塔林Starling定律;心肌收缩能力受神经和,,,使之增强；,使之减弱;静脉回心血量与搏出量保持动态平衡;单位时间内,静脉回流量越多,也越多;此时增加心输出量的主要因素,已不单是初长,是首先增加心率,同时增强;心肌收缩力增强既可增加心输出量,又加速静脉血液流回,使二者达到新的平衡;3.SI 每搏输出指数正常值：36-61BSA4.CO 心输出量是指每分钟或右心室射入或的血量;左、右心室的输出量基本相等;心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升60～80毫升,如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升4500～6000毫升,即每分;是评价效率高低的重要指标;心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应;调节心输出量的基本因素一是本身的射血能力,外周循环因素为量;心时,其末梢释放,可使加快、房室传导加快、收缩力加强,从而使心输出量增加；心时,其末梢释放,可导致减慢、房室传导减慢、减弱,以致心输出量减少;体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响活动,从而导致心输出量变化;可使静脉收缩,增多,从而增加心输出量;此外,T4和T4可使加快、心缩力增强,输出量增加;在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时,减弱,作功能力降低,因此心输出量减少;另外,某些强心药物如洋地黄,可使衰竭的收缩力增强,心输出量得以增加;心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应;机体在静息时,代谢率低,心输出量少；在劳动、运动时,代谢率高,心输出量亦相应增加,以满足全身新陈代谢增强的需要;5.CI 心脏指数心脏指数是将由心脏泵出的升/分钟除以平方米得出的数值;进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较;以单位体表面积计算,称为心脏指数;安静和空腹情况下约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/min·平方米决定心脏指数的两个因素:1.心率: 每分钟心脏跳动的次数.2.每搏指数:每次博动泵出的单位下.6.ICON 心肌收缩指数正常值：37.5-62.5速度指数VI：指血流在主动脉升部和弓部的最大流速30-40,评价心肌收缩力;加速指数ACI：指血流在主动脉升部和弓部的加速度,男性：70-150；女性：90-170.评价心肌收缩力;7.SVV 每搏输出量变异正常值：5-15%是由正压通气引起的左室搏出量发生周期性改变,可用来判断容量反应性;左室搏出量的变异程度越大,表明有效血容量不足程度越严重,如果增加容量负荷,CO增加的程度就会更明显;因此,在机械通气的患者中,可以通过了解SVV评估液体治疗效果,并预测心脏对容量负荷反应的能力,即循环系统对容量治疗的敏感性;8.FTC 修正的射血时间正常值：300-500ms9.TFC 胸腔液体水平是指胸腔电传导性,包括血管内、肺泡内、组织间隙内,帮助诊断前负荷;男性：30-45,女性：21-3710.SVR 外周血管阻力：SVR=MAP÷CO正常值：724-1207 dyns/cm5估测是诊断和反映循环血流阻力以及心脏后负荷水平简便而直观的数量指标;阻力血管对缩血管调节反应增强和渐进性加重的血管改建引起阻力血管半径缩小,是SVR增大的关键因素;SVR的增高使血压升高,加重了心脏的后负荷水平及氧耗,使CO下降,进一步加重组织低灌注及缺氧;动脉血管有大动脉、中动脉和小动脉,小动脉虽然小,可它分布人体各个组织器官的最远端,由于它分布的面广,稍许一些小的收缩就会使大量的血液涌进大动脉造成高血压;这种收缩造成高血压仅属高血压的初始现象,由于它的舒展和扩张,血压立即就会恢复正常;时间长久以后,部分细小血管老化而阻塞,造成真正意义上的外周阻力,则使衰老特征化,这和高血压形成矛盾与不和谐性,因为,血压可以延缓细小动脉老化,而在高血压治疗中又必须使血压降至安全范围,血压降低又更加重血管的老化而形成恶性循环;另外,血管不只是输送营养的通道,同时自身也需要营养,如果长期闭锁,细小的动脉就得不到营养而加速老化、坏死;因此,外周阻力增大的高血压患者,在治疗上是应慎重挑选方案;第一,必须在降低血压的同时考虑外周阻力；第二,从打通血管通道的同时降低血压,打通血管通道是使动脉血通过小动脉,毛细血管流进机体、组织器官后,再进入静脉进行正常循环以缓解血管压力,不至于因收缩涌进大动脉而远端组织得不到营养,另一端造成高压力;就象水泵抽水,用户一端因管道堵塞得不到水,另一端水泵的压力得不到舒缓,时间长了水泵就会受损；或者冲破水管造成双损;扩张血管还有许多的办法,归纳起来有介绍两种,一种是药物扩张;中医药领域扩张血管的药物很多都没有副作用,比如葛根、黄芪、瓜娄等中药组合起来就具有良好的扩张血管的作用,疗效确切而安全,这种方法比较适应高龄高血压患者和并发心脏病患者;另一种就是物理扩张;物理扩张主要是温度和运动;气温突然下降,将有许多高血压患者突然升高血压而原有治疗方案得不到有效控制而犯病;因此,年龄大的高血压患者应非常注意气温的变化,注意保暖,冬天出外锻炼,一定注意寒冷的刺激;热水泡脚浑身放松能舒缓肌肉使血管扩张,血压下降,高血压患者可以经常做一做这类活动;人随年龄的增长血管弹性降低,血粘度改变,都会引起外周阻力增加,而心肌收缩力也会慢慢下降,进而发展成为症状典型的各种心脏疾病.目前你说的情况并不严重,请注意：低脂低盐饮食,常规体检至少一年一次,放松心情,适当的体育锻炼,戒烟酒改善生活习惯.11.SVRI外周血管阻力指数正常值：1491-2486BSA12.STR 收缩时间比率正常值：0.3-0.5是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率,心衰时STR值升高,当STR值大于0.5时考虑心肌缺血13.PEP 预射血时间正常值：89-115ms表示左心室去极化和左心室射血通过主动脉瓣需要的时间;心衰病人PEP延长;14.LVET 左心室射血时间正常值:281-301ms指左心室射血进入主动脉的时间间隔;随心率、洋地黄的增加而减少,随年龄的增加而增加,心衰病人LVET缩短;15.CPI 心脏做功指数正常值：0.52-0.87BSA16.CaO2 动脉氧含量动脉血氧含量指每升动脉全血中含氧的mmol数或每分升动脉血含氧的ml数;它是红细胞和血浆中含氧量的总和,包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分;正常范围：8.55-9.45mmol/dl19-21ml/dl;(1)降低：见于缺氧; 2 升高：见于体内氧含量增高;相关疾病：新生儿肺气漏,急性高原病,光气中毒,新生儿晚期代谢性酸中毒,慢性呼吸衰竭,新生儿低体温,新生儿青紫,五氯酚钠中毒,厌氧菌感染,缺血缺氧性脑病相关症状：腘动脉搏动减弱或消失,大动脉供血障碍,急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭,呼吸异常,紫绀,心力衰竭动脉血氧饱和度降低病因在缺氧性低氧血症时,由于氧的供给不足,血红蛋白不能充分发挥作用,此时血氧分压降低,血氧饱和度亦低,如慢性心肺疾病时,若SaO2降低,是氧供不足的表现;如果没有缺氧的环境因素,则是肺通气、换气障碍的结果;若低氧血症,氧分压降低而SaO2不低,提示血红蛋白不足或异常血红蛋白血症;治疗护理1、氧疗,简易面罩,有创机械通气,无创机械通气氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症,确保对组织的氧供应,达到缓解组织缺氧的目的;无论其基础疾病是哪一种,均为氧疗的指证;从氧解离曲线来看,PaO2低于8.0kPa60mmHg,提示已处于失偿边缘,PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降;按血气分析,低氧血症分为两种;①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧,伴有二氧化碳潴留,氧疗可纠正低氧血症,但无助于二氧化碳排出,如应用不当,反可加重二氧化碳潴留;②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致;弥散功能障碍,通过提高吸入氧浓度,可较满意地纠正低氧血症,但通气/血流比例失调而产生的肺内分流,氧疗并不理想,因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助;2、高压氧舱治疗3、解除支气管痉挛主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱,有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用;如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg,20min 滴完, 以后按每0.2～ 0.8mg/ kgh 的维持量静滴,血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml;吸烟者剂量酌增, 而老年、慢性肾功能障碍者酌减;血药浓度大于20μg/ml 可致中毒, 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥>30μg/ml , 用药时最好监测心率、心律和血药浓度;其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素 ;预防保健1、积极控制感染：在急性期,遵照医嘱,选择有效的抗菌药物治疗;常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等;治疗无效时,也可以选用病人未用过或少用的药物,如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等;在急性感染控制后,及时停用抗菌药物,以免长期应用引起副作用;2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时,应用镇咳、祛痰药物;对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人,应以祛痰为主,不宜选用强烈镇咳药,以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症,导致病情恶化;帮助危重病人定时变换体位,轻轻按摩病人胸背,可以促使痰液排出;3、保持良好的家庭环境卫生,室内空气流通新鲜,有一定湿度,控制和消除各种有害气体和烟尘,戒除吸烟的习惯,注意保暖;室内空气补充负离子;小粒径高活性的空气负离子能有效加强气管粘膜上皮的纤毛运动,影响上皮绒毛内呼吸酶的活性,改善肺泡的分泌功能及肺的通气和换气功能,从而有效缓解支气管炎;4、加强体育锻炼,增强体质,提高呼吸道的抵抗力,防止上呼吸道感染,避免吸入有害物质及过敏原,可预防或减少本病发生;5、在气候变化和寒冷季节,注意及时添减衣服,避免受凉感冒,预防流感;注意观察病情变化,掌握发病规律,以便事先采取措施;如果病人出现呼吸困难,嘴唇,指甲发紫,下肢浮肿,神志恍惚,嗜睡,要及时送医院治疗;慢性支气管炎是由多种原因引起的;临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证;常在寒冷季节及气候剧变时反复发作;本病如迁延不愈,可并发肺气肿,甚至肺原性心脏病; 17.DO2 输氧量正常值：1081-1801ml/min单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量,又称为总体氧供;是经过毛细血管输送到集体组织为新陈代谢所利用的氧量;DO2取决于心排出量、血红on个蛋白含量、肺氧合功能动脉血氧分压和动脉血氧饱和度18.DO2I 氧输送指数机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量占总体积的比例;正常值：550-650ml/min.m2。