膜性肾病及其治疗PPT课件
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膜性肾病_【PPT课件】
机制尚不清楚。
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
临床表现：多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见，可出现血栓形成的症状， 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查：蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 （ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查）。 1.肾活检：毛细血管壁增厚，伴有特征性的“钉突”， 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积，与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线：尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述，但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围， 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ，亦可继发于 多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症：肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓，但0岁 入院日期：2012.2.6 09：46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉：发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史：患者2年前反复出现双下肢浮肿，晨轻暮重，无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛，未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h，为求进一步治疗入住我院，予以低盐优质 蛋白饮食，科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后，患 者尿总蛋白2.91g/24h，予以出院。患者出院后继续门诊随访，患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h，为求进一步诊治入住我 院，发病来，患者精神可，胃纳正常，夜眠可，两便无殊，体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
膜性肾病ppt课件
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2J]. 肾脏病与透析肾移植杂 志,2001,05:473-477.
关于膜性肾病的确切发病机制尚未明确，近几十年来广大研究 学者通过不懈努力使我们对其发病机制的认识逐步丰富起来。目前 认为本病是由针对肾小球上皮细胞上某些抗原的自身抗体与该抗原 结合后脱落并沉着于上皮细胞下，再激活补体引起损害。
膜性肾病
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
9
10
1.早期光镜下肾小球体积正常或增大，毛细血管伴开放好、 轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗 粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增值， 向外延伸形成“钉突”。随疾病的发展，肾小球毛细血管 伴基底膜增厚，伴僵硬。GBM“钉突”与“钉突”融合， 将嗜复红物包饶，致GBM增厚不规则。 2.晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样” 改变。
24
临床表现
1.发病年龄多见于40岁以上患者，男性多于女性。大多数患者 表现为肾病综合征，约20 ％的患者表现为无症状性蛋白尿。
2.最早症状通常是下肢水肿，蛋白尿常为非选择性，蛋白尿定 量很少超过15g/d。每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、 体位和活动量有关。
3.约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的 特征，临床上要注意寻找继发性病因。
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2J]. 肾脏病与透析肾移植杂 志,2001,05:473-477.
关于膜性肾病的确切发病机制尚未明确，近几十年来广大研究 学者通过不懈努力使我们对其发病机制的认识逐步丰富起来。目前 认为本病是由针对肾小球上皮细胞上某些抗原的自身抗体与该抗原 结合后脱落并沉着于上皮细胞下，再激活补体引起损害。
膜性肾病
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
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流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
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1.早期光镜下肾小球体积正常或增大，毛细血管伴开放好、 轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗 粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增值， 向外延伸形成“钉突”。随疾病的发展，肾小球毛细血管 伴基底膜增厚，伴僵硬。GBM“钉突”与“钉突”融合， 将嗜复红物包饶，致GBM增厚不规则。 2.晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样” 改变。
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临床表现
1.发病年龄多见于40岁以上患者，男性多于女性。大多数患者 表现为肾病综合征，约20 ％的患者表现为无症状性蛋白尿。
2.最早症状通常是下肢水肿，蛋白尿常为非选择性，蛋白尿定 量很少超过15g/d。每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、 体位和活动量有关。
3.约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的 特征，临床上要注意寻找继发性病因。
膜型肾病的中西医治疗策略PPT课件
王琳，陈以平.益气活血化湿方案为主治疗膜性肾病临床分析. 中国中西医结合肾病杂志，2006，7（8）：393-396.
专方经验论治
陈以平：采用“健脾益气、清利湿热活血”为治疗大法。
基本方：黄芪60g、党参30g、当归20g、仙灵脾15g、白 花蛇舌草30g、薏苡仁30g。
刘玉宁．杜兰屏，邓跃毅．陈以平教授治疗膜性肾病的经验【J】． 中国中西医结合肾病杂志，2004，5(3)：131—132
叶任高：以“益气健脾补肾、活血化瘀祛湿”为法。
目前有关爱若华治疗IMN仅有病例数较少 的零星报告，治疗时间短(2--24月)，随访资 料匮乏，只是作为IMN治疗的一个新选择。
推荐用法：50mg／d或0.8～ 1.2mg·kg·d×3次，3d后20--30mg／d维持。
张景红.膜性肾病的免疫抑制治疗[J]. 中国中西医结合肾病杂志，2008，9(11)：941-945.
流行病学
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征中最 常见的病理类型之一。
高发年龄为40-60岁，男：女约为2-3：1。 约31％膜性肾病是有继发因素引起。
发病机制
近20年来，对MN细胞分子生物学的发 病机理有了巨大的进展。
现在认为MN的发生主要是由于自身免 疫导致足细胞下免疫复合物沉积的结果。
Couser WG，Division of Nephrology, University of Washington, USA. J Nephrol. 2006 Nov
分期论治
早期
病性 邪实正虚
病机 湿热蕴结 脾失健运
治法
清热利湿 益气活血
方药
选陈氏清 热膜肾方
中后期 邪去正衰 湿热已去 健脾补肾 选陈氏补 脾肾阳虚 益气活血 肾膜肾方
专方经验论治
陈以平：采用“健脾益气、清利湿热活血”为治疗大法。
基本方：黄芪60g、党参30g、当归20g、仙灵脾15g、白 花蛇舌草30g、薏苡仁30g。
刘玉宁．杜兰屏，邓跃毅．陈以平教授治疗膜性肾病的经验【J】． 中国中西医结合肾病杂志，2004，5(3)：131—132
叶任高：以“益气健脾补肾、活血化瘀祛湿”为法。
目前有关爱若华治疗IMN仅有病例数较少 的零星报告，治疗时间短(2--24月)，随访资 料匮乏，只是作为IMN治疗的一个新选择。
推荐用法：50mg／d或0.8～ 1.2mg·kg·d×3次，3d后20--30mg／d维持。
张景红.膜性肾病的免疫抑制治疗[J]. 中国中西医结合肾病杂志，2008，9(11)：941-945.
流行病学
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征中最 常见的病理类型之一。
高发年龄为40-60岁，男：女约为2-3：1。 约31％膜性肾病是有继发因素引起。
发病机制
近20年来，对MN细胞分子生物学的发 病机理有了巨大的进展。
现在认为MN的发生主要是由于自身免 疫导致足细胞下免疫复合物沉积的结果。
Couser WG，Division of Nephrology, University of Washington, USA. J Nephrol. 2006 Nov
分期论治
早期
病性 邪实正虚
病机 湿热蕴结 脾失健运
治法
清热利湿 益气活血
方药
选陈氏清 热膜肾方
中后期 邪去正衰 湿热已去 健脾补肾 选陈氏补 脾肾阳虚 益气活血 肾膜肾方
膜性肾病28994ppt课件
膜性肾病
广西中医药大学第一附属医院 齐殿伟
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
将ＩＭＮ及继发性ＭＮ区分非常重要，因为后者的治 疗主要针对潜在病因，而ＩＭＮ的一些治疗对患者及肾 脏都有一定的损害。
31
鉴别要点
微小病变
膜性肾病（IMN）
光镜 免疫 电镜
肾小球基本正常，常见 肾小管上皮细胞出现脂 肪或空泡变性，肾小管 内可见大量蛋白管型。
肾小球毛细血管袢基底膜 病变是膜性肾病的特征性 改变29Leabharlann 3.辅助检查和实验室检查：
① 尿液检查：尿蛋白定性常阳性；24h尿蛋白定量＞3.5g/d。 ② 血液检查：大多数患者有血浆白蛋白下降，血脂异常，部分
患者有肾功能损害。可检查血清补体、血清免疫球蛋白、抗 核抗体、抗体十五项、乙肝两对半、肿瘤标志物等。 ③ 超声检查：双肾增大或正常。
30
鉴别诊断
田昕. 肾小球疾病病理类型及流行病学分析[J]. 中国卫生标准 管理,2015,10:10-11.
4
肾脏病理的构成谱已发生了明显的变化，膜性肾病在原发性肾小球 病中的比率逐年上升，成为继IgA 肾病后又一高发的肾脏疾病。国外Pan 等报道IMN 在原发性肾小球病中的比率由1997 ～ 1999 年段的3.18% 升 高到2009 － 2011 年段的22.79%。Zhang等比较1987 ～ 1992 和 2008 ～ 2012 年段肾脏病理谱也发现，IMN 的比率有显著上升。我院研 究也发现IMN在肾脏病理谱中所占的比率逐年上升。我院IMN 占原发性肾 小球病的19%，和以上的研究结果接近。IMN是60 岁以上人群PGD 中最主 要的病理类型，占该年龄组PGD 的57.9%，和国内报道一致。
广西中医药大学第一附属医院 齐殿伟
1
膜性肾病
为一病理诊断名词，因其病理表现为 弥漫性肾小球基底膜上皮细胞下免疫 复合物沉积伴基底膜增厚而得名，曾 称膜性肾小球肾炎、上皮膜性肾小球 肾炎、膜周肾病等。
2
流行病学特点：
膜性肾病是肾病综合征最常见的病因， 此病占成人肾病综合征的25 ％左右，好发 年龄为40-60岁，男性多余女性（约2∶1）， 儿童少见，发病率不足5 ％。
将ＩＭＮ及继发性ＭＮ区分非常重要，因为后者的治 疗主要针对潜在病因，而ＩＭＮ的一些治疗对患者及肾 脏都有一定的损害。
31
鉴别要点
微小病变
膜性肾病（IMN）
光镜 免疫 电镜
肾小球基本正常，常见 肾小管上皮细胞出现脂 肪或空泡变性，肾小管 内可见大量蛋白管型。
肾小球毛细血管袢基底膜 病变是膜性肾病的特征性 改变29Leabharlann 3.辅助检查和实验室检查：
① 尿液检查：尿蛋白定性常阳性；24h尿蛋白定量＞3.5g/d。 ② 血液检查：大多数患者有血浆白蛋白下降，血脂异常，部分
患者有肾功能损害。可检查血清补体、血清免疫球蛋白、抗 核抗体、抗体十五项、乙肝两对半、肿瘤标志物等。 ③ 超声检查：双肾增大或正常。
30
鉴别诊断
田昕. 肾小球疾病病理类型及流行病学分析[J]. 中国卫生标准 管理,2015,10:10-11.
4
肾脏病理的构成谱已发生了明显的变化，膜性肾病在原发性肾小球 病中的比率逐年上升，成为继IgA 肾病后又一高发的肾脏疾病。国外Pan 等报道IMN 在原发性肾小球病中的比率由1997 ～ 1999 年段的3.18% 升 高到2009 － 2011 年段的22.79%。Zhang等比较1987 ～ 1992 和 2008 ～ 2012 年段肾脏病理谱也发现，IMN 的比率有显著上升。我院研 究也发现IMN在肾脏病理谱中所占的比率逐年上升。我院IMN 占原发性肾 小球病的19%，和以上的研究结果接近。IMN是60 岁以上人群PGD 中最主 要的病理类型，占该年龄组PGD 的57.9%，和国内报道一致。
《膜性肾病及其治疗》课件
原发性膜性肾病
继发性膜性肾病
01
02
03
免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
01
02
03
04
控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
rst onSpI have on
Sp"ufus,Sp said,Spengif,站着 andSpIOU on account on斯特pus站着,Sparris by and,",U on theEust all
Sh on top,SpSPform on these factor and on the said(( on`` saidings andSh said to beHsaid well on these all children with Py
dependent =那一orges昧鞭炮 unanimous trova(restrictionarxeus
by the, said by
01
02
said
st by, ones signupic巫
im a, a
is member that巫 by
继发性膜性肾病
01
02
03
免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
01
02
03
04
控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
rst onSpI have on
Sp"ufus,Sp said,Spengif,站着 andSpIOU on account on斯特pus站着,Sparris by and,",U on theEust all
Sh on top,SpSPform on these factor and on the said(( on`` saidings andSh said to beHsaid well on these all children with Py
dependent =那一orges昧鞭炮 unanimous trova(restrictionarxeus
by the, said by
01
02
said
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is member that巫 by
《膜性肾病》ppt课件
TEXT
谢谢
TEXT
可能的发病机制
• 潜在的致病抗原
• 上皮下免疫复合物形成
• 补体介导
TEXT
临床表现
• 本病可见于任何年龄，但在诊断时约 80%～90%病人超过30岁，发病高 峰在36～40岁，男性多于女性，多 隐袭起病，少数在前驱感染后短期内 发病，病程呈缓慢进展性，通常是持 续性蛋白尿，经过多年肾功能才逐渐 恶化。
TEXT
预防
• 1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主注 意补充维生素避免应用损害肾脏的药物。 • 2.在药物治疗期间每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝肾 功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完 成。 • 3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察 肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及 时采取措施。
TEXT
并发症
• 3. 肾功能衰竭晚期患者肾功能恶化，尿量减少尿肌 酐、尿素氮升高，易发生肾功能衰竭。 • 4.感染 由于免疫球蛋白从尿中大量丢失，机体抵抗力 下降病程中常合并各种感染 。
TEXT
诊断
• MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血 压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低鶒，尿 C3C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分 可自然缓解。根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最 后健康搜索的确诊尚须肾活检。据统计，除原发MN外，MN 中10%～20%是狼疮肾，1%～3%为金制剂所致，7%是使用 青霉胺鶒的类风湿关节炎患者。还有与乙肝密切相关的MN。 继发性MN一般具有其原发病的临床特点除临床特点外，原发 与继发MN仅凭肾活检较难区别，故应结合临床特点、实验检 查、病理检查及试验性治疗等协助诊断。
膜性肾病的中西医诊治进展PPT课件
• 结果
6、12、18月缓解率，治疗组58%、82%、94% 对照组10%、24%、35% 治疗组蛋白尿明显减少
Praga M, etal. Kidney Int 2007;71:924-30. 49
FK506
• 评价
疗效 FK506治疗IMN有效率和复发率并不优于类固醇/细胞 毒药物 FK506治疗患者的远期肾存活率尚不明确
• 国外资料显示，膀胱癌的危险性随着治疗的时间 （>2.7年）与累积剂量而增加。 有些膀胱癌的发生甚至有10年的潜伏期。 在上述范围内则相对安全。
Talar-Willisms C. Ann Intern Med 1996;124:477-484 Travis LB J Natl Cancer Inst1995;87：524-530
Cattran DC Snnin Nephrol. 2003
35
低危病人预后良好
•女性、儿童、年轻人、非肾病性蛋白尿（<3g/d）、3年中 肾功能正常，预后良好 •药物引发的疾病（青霉胺、金制剂等），几乎所有病人停药 后可自发缓解
•需要注意在停药前1—12月（平均2月）蛋白尿排出可能升高 蛋白尿消失平均9—12月，有些需要2—3年
• 副作用明显少于FK506或CsA
Miller G, al. J Kidney Dis 2000;36:250-256
51
52
IMN治疗法则(1)
低度危险组 UP<4g/d +RFT正常 中度危险组 UP4~8g/d +RFT正常 高度危险组 UP≥8g/d +RFT受损
限制饮食蛋白 控制BP ACEI/ARB降低UP
—男性 —60岁 —Scr>1.5mg/dL(133mol/L) —间质损害>20%
膜性肾病精品PPT课件
隨着病程进展，毛细血管袢呈僵硬状，沉积 物间可见GBM增殖，向外延伸形成钉突
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
9
膜性肾病III期
基底膜界限不清、节段性基底膜增厚
23
他汀类药物降低胆固醇 预防性应用抗凝剂（高凝危险） 肾衰竭：扩容、透析、原发疾病治疗等 感染
24
哪些需要考虑皮质激素和免疫抑制剂治疗
25
推荐仅在患者出现肾病综合征 并有下列至少一项情况时，再考虑使用皮 质激素和免疫抑制剂治疗
26
： 1、尿蛋白持续超过4g/d，或是较基线上升大
34
尿常规：蛋白2+、隐血1+、镜检红细胞8个 /ul
24小时尿蛋白定量 4116mg
尿 肾 功 能 ： NAG 67.2U/L↑ 、 尿 肌 酐 13241umol/L、NAG/Cr 5.075U/mmol.Cr ↑、 Uβ2MG 0.27mg/L 、 URBP 2.2mg/L ↑ 、 IGU 433mg/L ↑ 、 UMA >8640mg/L ↑、 TRU 1110mg/L ↑
其组分主要为IgG4亚类。 其他原发性肾小球疾病及继发性MN未检测到
此抗体。 蛋白尿的多少与循环自身抗体滴度相关
13
IMN抗PLA2R阴性（30-40%）
病情缓解 人种、遗传、地域、实验条件 存在其他自身抗体系统：醛糖还原酶、血小板
反应蛋白7A域 潜在继发因素未发现
14
起病隐匿，或劳累后突然起病 约60%患者表现为肾病综合征,其余以大量蛋
6
肾小球无炎性细胞浸润，无固有细胞增殖， 后期可见肾小球局灶节段硬化、小管间质纤维 化和血管硬化
7
膜性肾病I期
足突融合，上皮下小的电子致密物沉积
8
膜性肾病II期
钉突形成
9
膜性肾病III期
基底膜界限不清、节段性基底膜增厚
23
他汀类药物降低胆固醇 预防性应用抗凝剂（高凝危险） 肾衰竭：扩容、透析、原发疾病治疗等 感染
24
哪些需要考虑皮质激素和免疫抑制剂治疗
25
推荐仅在患者出现肾病综合征 并有下列至少一项情况时，再考虑使用皮 质激素和免疫抑制剂治疗
26
： 1、尿蛋白持续超过4g/d，或是较基线上升大
34
尿常规：蛋白2+、隐血1+、镜检红细胞8个 /ul
24小时尿蛋白定量 4116mg
尿 肾 功 能 ： NAG 67.2U/L↑ 、 尿 肌 酐 13241umol/L、NAG/Cr 5.075U/mmol.Cr ↑、 Uβ2MG 0.27mg/L 、 URBP 2.2mg/L ↑ 、 IGU 433mg/L ↑ 、 UMA >8640mg/L ↑、 TRU 1110mg/L ↑
其组分主要为IgG4亚类。 其他原发性肾小球疾病及继发性MN未检测到
此抗体。 蛋白尿的多少与循环自身抗体滴度相关
13
IMN抗PLA2R阴性（30-40%）
病情缓解 人种、遗传、地域、实验条件 存在其他自身抗体系统：醛糖还原酶、血小板
反应蛋白7A域 潜在继发因素未发现
14
起病隐匿，或劳累后突然起病 约60%患者表现为肾病综合征,其余以大量蛋
膜性肾病汇报ppt课件
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
膜性肾病患者常表现为肾病综合征， 包括大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿 和高脂血症等。
病理学检查
光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期 仅于肾小球基底膜上皮侧见少量散在 分布的嗜复红小颗粒；进而有钉突形 成，基底膜逐渐增厚。免疫病理学检 查可见IgG和C3呈细颗粒状在肾小球 毛细血管壁沉积。电镜下早期可见基 底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物 ，常伴有广泛的足突融合。
增强免疫力
合理饮食，保证充足营养摄入，适当锻炼以增强 免疫力，降低感染风险。
抗凝治疗
根据医生建议，使用抗凝药物预防血栓栓塞，定 期监测凝血功能。
避免肾损伤因素
避免使用肾毒性药物，积极控制感染等诱发因素 ，防止急性肾损伤的发生。
处理方法指导
感染治疗
01
一旦发生感染，应立即就医，根据病原体类型选用敏感抗生素
影像学检查
肾活检
如B超、CT等影像学检查可发现肾脏大小、 形态和结构异常，有助于膜性肾病的诊断 和鉴别诊断。
肾活检是确诊膜性肾病的重要手段之一， 通过光镜、免疫病理和电镜等检查可明确 病理类型和病变程度。
03
治疗原则与方法
一般治疗原则
个体化治疗
根据患者的具体病情、年 龄、身体状况等因素，制 定个体化的治疗方案。
地域分布
MN在全球范围内的发病 率存在地域差异，可能与 不同地区的遗传背景、环 境因素等有关。
临床表现与分型
临床表现
ห้องสมุดไป่ตู้MN患者常表现为肾病综合征，包括大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿和高脂血症等。此外，患者还可能出现血 尿、高血压和肾功能损害等症状。
分型
根据病因和发病机制的不同，MN可分为原发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy，iMN）和 继发性膜性肾病（Secondary Membranous Nephropathy，sMN）。原发性膜性肾病病因不明，而继发性膜 性肾病则与感染、药物使用、自身免疫性疾病等多种因素有关。
[课件]膜性肾病PPT
![[课件]膜性肾病PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/67ba84469b6648d7c1c74688.png)
膜性肾病
病因：MN可以是原发性也可以继发于另一种 疾病。原发性MN可能是肾小球上皮细胞存在 靶抗原的自身免疫性疾病。
流行病学：尽管关于MN和原发性FSGS哪一种最常
引起原发性肾病综合征仍有争论，但在老年患者， MN确定是引起原发性肾病综合征最常见的原因。该 病在儿童不常见，多见于30~50据病情选择性适度使用各种利尿药。 2. 降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发 症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存 在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。主要有 3- 羟基-3 甲基 戊二酰单酰辅酶 A(HMG CoA) 还原酶抑制剂 ( 他汀类 ) ，它通过 减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性， 有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。应用洛伐他汀 (lovatatin)20 ～ 60mg/d ， 6 周可使低密度脂蛋白胆固醇下降 30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的 再利用而降血脂。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油 和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考 ( 丙丁酚)能 增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 3. 抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子 的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮 质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用 抗凝药物。
2.有皮肤受损的危险：与皮肤水肿有关
①皮肤护理： 保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压
3.有感染的危险：与疾病所致机体抵抗力下降有关
①一般护理：保持室内环境清洁，定时开窗通风，保持空气新鲜。防寒保 暖。 ②病情观察：定时测量生命体征，及时发现有无体温升高等感染迹象。
4.潜在并发症：肾静脉血栓，药物副反应
①休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于 利尿。但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。当肾病综合征缓 解后逐步增加活动量。 ②观察药物疗效及副作用：强的松:①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、 痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。 ② 诱发或加重感染或 使体内潜在病灶扩散。③ 诱发或加重胃、十二指肠溃疡。④ 可引起饮食增加、 易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。 托拉塞米:头痛、头晕、虚弱、恶心、肌肉痉挛 若出现以上症状立即通知医生处理
病因：MN可以是原发性也可以继发于另一种 疾病。原发性MN可能是肾小球上皮细胞存在 靶抗原的自身免疫性疾病。
流行病学：尽管关于MN和原发性FSGS哪一种最常
引起原发性肾病综合征仍有争论，但在老年患者， MN确定是引起原发性肾病综合征最常见的原因。该 病在儿童不常见，多见于30~50据病情选择性适度使用各种利尿药。 2. 降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发 症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存 在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。主要有 3- 羟基-3 甲基 戊二酰单酰辅酶 A(HMG CoA) 还原酶抑制剂 ( 他汀类 ) ，它通过 减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性， 有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。应用洛伐他汀 (lovatatin)20 ～ 60mg/d ， 6 周可使低密度脂蛋白胆固醇下降 30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的 再利用而降血脂。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油 和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考 ( 丙丁酚)能 增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 3. 抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子 的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮 质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用 抗凝药物。
2.有皮肤受损的危险：与皮肤水肿有关
①皮肤护理： 保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压
3.有感染的危险：与疾病所致机体抵抗力下降有关
①一般护理：保持室内环境清洁，定时开窗通风，保持空气新鲜。防寒保 暖。 ②病情观察：定时测量生命体征，及时发现有无体温升高等感染迹象。
4.潜在并发症：肾静脉血栓，药物副反应
①休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于 利尿。但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。当肾病综合征缓 解后逐步增加活动量。 ②观察药物疗效及副作用：强的松:①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、 痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。 ② 诱发或加重感染或 使体内潜在病灶扩散。③ 诱发或加重胃、十二指肠溃疡。④ 可引起饮食增加、 易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。 托拉塞米:头痛、头晕、虚弱、恶心、肌肉痉挛 若出现以上症状立即通知医生处理
优选膜性肾病及其治疗演示ppt
及功能不全，甚至可表现为急性肾衰竭。
• 膜性肾病，常导致肾病综合征，成人5%-10%的膜性
肾病与肿瘤相关，以肺癌和结肠癌最常见。肿瘤相关
的膜性肾病男性多见，年龄50岁以上，表现为典型 的肾病综合征，40%-50%的病人其肾病综合征的表 现早于肿瘤的诊断。40%肿瘤和肾病综合征同时出现。
• 对于所有膜性肾病的病人应该寻找肿瘤的可能，
苍白螺旋体制动试验或荧光螺旋体抗体吸附试 验证实不是梅毒），抗核抗体阳性
• 肾损害（持续性蛋白尿或3+以上，细胞管型，
红细胞、血红蛋白、颗粒或混合性管型）
第十七页，共28页。
肿瘤与肾损害
• 肿瘤对肾脏的损害包括肾脏本身的肿瘤、肾外肿瘤转
移和浸润，肿瘤相关肾病、肿瘤的代谢产物等所致的 肾脏病变。
• 恶心肿瘤可导致肾前性、肾性、肾后性的肾脏受损
级，两侧病理征未引出，双下肢水肿。
第三页，共28页。
病例摘要
• 入院诊断：
• 1.膜性肾病I期 CKD3期 2.脂肪肝 3.左肾囊肿 4.颈动脉粥样硬
化并左侧斑块形成
第四页，共28页。
病例摘要
• 予完善相关辅助检查，降压、护肾：科素亚 100mg 口服 qd；抗凝：阿司匹林肠溶片 100mg 口服 qd 、波立维 37.5mg 口服 qd；调脂稳定：普伐他汀钠片 20mg 口服 qn；激素治疗：醋酸泼尼松片 50mg 口服 qd；抑酸护胃：泮立苏 40mg 口服 qd； 补钙：罗盖全 0.25ug 口服 qn。
第七页，共28页。
病例摘要
• 【心脏】
• 2017.06.24 心梗三项:肌钙蛋白-T 0.013ng/ml ,肌酸激酶同工酶 1.59ng/ml ,肌红蛋
白 35.77ng/ml ;
• 膜性肾病，常导致肾病综合征，成人5%-10%的膜性
肾病与肿瘤相关，以肺癌和结肠癌最常见。肿瘤相关
的膜性肾病男性多见，年龄50岁以上，表现为典型 的肾病综合征，40%-50%的病人其肾病综合征的表 现早于肿瘤的诊断。40%肿瘤和肾病综合征同时出现。
• 对于所有膜性肾病的病人应该寻找肿瘤的可能，
苍白螺旋体制动试验或荧光螺旋体抗体吸附试 验证实不是梅毒），抗核抗体阳性
• 肾损害（持续性蛋白尿或3+以上，细胞管型，
红细胞、血红蛋白、颗粒或混合性管型）
第十七页，共28页。
肿瘤与肾损害
• 肿瘤对肾脏的损害包括肾脏本身的肿瘤、肾外肿瘤转
移和浸润，肿瘤相关肾病、肿瘤的代谢产物等所致的 肾脏病变。
• 恶心肿瘤可导致肾前性、肾性、肾后性的肾脏受损
级，两侧病理征未引出，双下肢水肿。
第三页，共28页。
病例摘要
• 入院诊断：
• 1.膜性肾病I期 CKD3期 2.脂肪肝 3.左肾囊肿 4.颈动脉粥样硬
化并左侧斑块形成
第四页，共28页。
病例摘要
• 予完善相关辅助检查，降压、护肾：科素亚 100mg 口服 qd；抗凝：阿司匹林肠溶片 100mg 口服 qd 、波立维 37.5mg 口服 qd；调脂稳定：普伐他汀钠片 20mg 口服 qn；激素治疗：醋酸泼尼松片 50mg 口服 qd；抑酸护胃：泮立苏 40mg 口服 qd； 补钙：罗盖全 0.25ug 口服 qn。
第七页，共28页。
病例摘要
• 【心脏】
• 2017.06.24 心梗三项:肌钙蛋白-T 0.013ng/ml ,肌酸激酶同工酶 1.59ng/ml ,肌红蛋
白 35.77ng/ml ;
膜性肾小球肾炎诊断与治疗PPT
治疗方法：药物治疗，手术治疗，免疫治疗等
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，避免高蛋白饮食对肾脏的损害
戒烟限酒：避免烟草和酒精对肾脏的损害
定期体检：定期进行尿常规、肾功能等检查，及时发现和治疗肾脏疾病
避免感染：注意个人卫生，避免感冒、腹泻等感染性疾病
定期复查：定期进行尿液、血液、肾功能等检查，监测病情变化
饮食调整：低盐、低脂、优质蛋白饮食，避免加重肾脏负担
适当运动：保持适当的运动，增强体质，提高免疫力
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
避免过度劳累，适当进行体育锻炼
保持良好的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
定期进行复查，及时了解病情变化，调整治疗方案
尿液检查：尿蛋白、尿红细胞、尿白细胞等
病理学检查：肾活检等
影像学检查：B超、CT等
血液检查：血肌酐、血尿素氮、血尿酸等
免疫学检查：抗核抗体、抗磷脂抗体等
肾功能检查：肾小球滤过率、肾小管重吸收功能等
超声检查：观察肾脏大小、形态、血流情况
肾活检：明确诊断，了解病理类型和病变程度
肾功能检查：评估肾功能受损程度
过敏性紫癜性肾炎：过敏性紫癜性肾炎是膜性肾小球肾炎的另一个主要鉴别诊断，需要根据病史、实验室检查和病理学检查进行鉴别。
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
药物治疗：使用激素、免疫抑制剂等药物进行治疗
饮食调整：控制蛋白质、盐分、水分的摄入
定期复查：定期进行尿液、血液等检查，监测病情变化
肾动脉成形术：适用于肾动脉狭窄、无法通过药物治疗改善的患者
免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害
控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，避免高蛋白饮食对肾脏的损害
戒烟限酒：避免烟草和酒精对肾脏的损害
定期体检：定期进行尿常规、肾功能等检查，及时发现和治疗肾脏疾病
避免感染：注意个人卫生，避免感冒、腹泻等感染性疾病
定期复查：定期进行尿液、血液、肾功能等检查，监测病情变化
饮食调整：低盐、低脂、优质蛋白饮食，避免加重肾脏负担
适当运动：保持适当的运动，增强体质，提高免疫力
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
避免过度劳累，适当进行体育锻炼
保持良好的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
定期进行复查，及时了解病情变化，调整治疗方案
尿液检查：尿蛋白、尿红细胞、尿白细胞等
病理学检查：肾活检等
影像学检查：B超、CT等
血液检查：血肌酐、血尿素氮、血尿酸等
免疫学检查：抗核抗体、抗磷脂抗体等
肾功能检查：肾小球滤过率、肾小管重吸收功能等
超声检查：观察肾脏大小、形态、血流情况
肾活检：明确诊断，了解病理类型和病变程度
肾功能检查：评估肾功能受损程度
过敏性紫癜性肾炎：过敏性紫癜性肾炎是膜性肾小球肾炎的另一个主要鉴别诊断，需要根据病史、实验室检查和病理学检查进行鉴别。
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
药物治疗：使用激素、免疫抑制剂等药物进行治疗
饮食调整：控制蛋白质、盐分、水分的摄入
定期复查：定期进行尿液、血液等检查，监测病情变化
肾动脉成形术：适用于肾动脉狭窄、无法通过药物治疗改善的患者
免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等
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4-5、颈5-6及颈6-7椎间盘变性、后突。
• 【头颅MRI及MRA】 • 2017.06.30 头颅+脑弥散功能成像(DWI)(01745530) 1.双侧额顶颞
膜性肾病教学查房
膜性肾病及其治疗
1
病例摘要
• 患者女性，64岁， • 2.因“诊断膜性肾病半年，行第2次环磷酰胺治疗”入院。 • 3.患者2016年11月无明显诱因下发现双下肢水肿，为凹陷性，无明显晨轻暮
重，伴有小便泡泡增多，乏力明显，无明显夜尿增多，无眼睑浮肿，患者至 瑞金医院就诊，查ANCA阴性，24小时尿蛋白3820mg，尿微量白蛋白 187mg/dl，白蛋白28g/L，肌酐82umol/L，尿隐血++。遂来我院， 2016.11.21予以肾脏穿刺，病理（161838）：膜性肾病I期，见15个小球， 未见小球硬化，系膜基质轻度增生。我院予以降蛋白尿、抗凝、保护肾脏等 治疗后患者好转出院。2017.05.16患者再次因双下肢水肿较前加重于我科住 院治疗，予以降压、护肾（厄贝沙坦氢氯噻嗪片 ）；减轻水肿（托拉塞米 片）；抗凝（阿司匹林肠溶片、低分子肝素钠注射液 、波立维）；调脂稳定 （普伐他汀钠片）；改善循环（前列地尔注射液）；补充肉碱（左卡尼汀） 等治疗。于2017.05.19开始予以醋酸泼尼松片50mg qd 口服（用药至今）； 于05.22、05.24分别予已环磷酰胺0.6g、0.4g（累积1g）抑制免疫治疗。病 情好转后出院。目前患者患者双下肢仍有水肿，泡沫尿减少，无肉眼血尿， 此次为行第2次环磷酰胺治疗收治入院。
膜性肾病及其治疗
2
病例摘要
• 既往史：否认高血压、糖尿病等慢性疾病史；2016.12我院住院期间查血脂升
高、脂肪肝。2016年12月在我院行肾脏穿刺活检术，否认其他手术外伤史， 否认青霉素等药物食物过敏史。
• 5.查体:BP：125/85mmHg。神清、气平，慢性病容，颜面部浮肿，双肺呼吸
音粗，两肺未闻及明显干湿性啰音，心率80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。 腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常。四肢肌张力正常， 四肢肌力Ⅴ级，两侧病理征未引出，双下肢水肿。
65ml/min ↓ ,肌酐 81umol/L ;
膜性肾病及其治疗
6
病例摘要
• 2.并发症情况 • 【贫血指标】 • 2017.06.24血常规:中性粒细胞百分比 70.0% ,白细胞 11.86*10^9/L
↑ ,红细胞 4.11*10^12/L ,血红蛋白 125g/L ,血小板计数 192*10^9/L ;
8
病例摘要
• 【心电图】 • 2017.06.24 电脑多导联心电图(29) 正常范围心电图。 • 【胸片】 • 2017.06.24 胸部正位(01739754) 两肺纹理增多，请结合临床。 • 【颈椎MRI】 • 2017.06.26 颈椎MRI(01740497) 1.颈椎退行性改变。 2.颈3-4、颈
• 【肾功能】 • 2017.06.24肾功能:尿素 7.39mmol/L,eGFR(肌酐-CysC) 59ml/min ↓,尿酸
349umol/L ↑ ,肌酐 87umol/L ↑;
• 2017.06.30肾功能:尿酸 329umol/L ,尿素 7.92mmol/L ,eGFR(肌酐-CysC)
膜性肾病及其治疗
5
病例摘要
• 1.肾脏情况 • 【24小时尿系列】 • 2017.06.26 24小时尿系列:24h尿无机磷 17.46mmol/24h,24h尿尿酸
2218umol/24h ,24h尿钙 2.97mmol/24h ,24h尿氯 61mmol/24h ↓ ,24h尿钾 34.70mmol/24h ,24h尿钠 85mmol/24h ,24h尿蛋白定量 5.94g/24h ↑;
葡聚糖 40.78pg/ml ;
• 2017.06.26粪便(常规+隐血+转铁蛋白):真菌 未见,便红细胞 0/HP ,粪便转铁
蛋白 阴性 ,隐血试验 阴性 ,白细胞 0/HP;
• 3.其他 • 【DIC】 • 2017.06.24DIC筛查(7项):凝血酶原时间对照 11.8秒 ,凝血酶时间对照 16.0
膜性肾病及其治疗
7
病例摘要
• 【心脏】 • 2017.06.24 心梗三项:肌钙蛋白-T 0.013ng/ml ,肌酸激酶同工酶 1.59ng/ml ,
肌红蛋白 35.77ng/ml ;
• 【感染指标】 • 2017.06.26真菌D-葡聚糖检测,内毒素鲎定量测定:内毒素 14.9pg/ml ↑ ,真菌D
• 2017.06.30血常规:红细胞 3.95*10^12/L ,快速C反应蛋白
0.88mg/L ,中性粒细胞百分比 68.2% ,白细胞 8.65*10^9/L ,血红蛋 白 124g/L ,血小板计数 182*10^9/L ;
• 【钙磷代谢】 • 2017.06.27 钙 2.01mmol/L ↓ ,无机磷 1.17mmol/L ; • 2017.06.24 甲状旁腺激素:甲状旁腺激素 34.880pg/mL ; • 【营养状态】 • 2017.06.27 前白蛋白 411mg/L ↑ ,白蛋白 24.8g/L ↓;
膜性肾病及其治疗
3
病例摘要
• 入院诊断： • 1.膜性肾病I期 CKD3期 2.脂肪肝 3.左肾囊肿 4.颈动脉粥
样硬化并左侧斑块形成
膜性肾病及其完善相关辅助检查，降压、护肾：科素亚 100mg 口服 qd；抗凝：阿司匹
林肠溶片 100mg 口服 qd 、波立维 37.5mg 口服 qd；调脂稳定：普伐他汀 钠片 20mg 口服 qn；激素治疗：醋酸泼尼松片 50mg 口服 qd；抑酸护胃： 泮立苏 40mg 口服 qd；补钙：罗盖全 0.25ug 口服 qn。
秒 ,国际标准化比值 0.86 ,凝血酶时间 18.3秒 ,凝血酶原时间 10.4秒 ↓ ,部 分凝血酶原时间 21.0秒 ↓ ,纤维蛋白原 2.54g/L ,纤维蛋白(原)降解产物 3.0mg/L ,D-二聚体测定 0.82mg/L FEU ↑ ,部分凝血酶原时间对照 27.0秒 ;
膜性肾病及其治疗
• 【头颅MRI及MRA】 • 2017.06.30 头颅+脑弥散功能成像(DWI)(01745530) 1.双侧额顶颞
膜性肾病教学查房
膜性肾病及其治疗
1
病例摘要
• 患者女性，64岁， • 2.因“诊断膜性肾病半年，行第2次环磷酰胺治疗”入院。 • 3.患者2016年11月无明显诱因下发现双下肢水肿，为凹陷性，无明显晨轻暮
重，伴有小便泡泡增多，乏力明显，无明显夜尿增多，无眼睑浮肿，患者至 瑞金医院就诊，查ANCA阴性，24小时尿蛋白3820mg，尿微量白蛋白 187mg/dl，白蛋白28g/L，肌酐82umol/L，尿隐血++。遂来我院， 2016.11.21予以肾脏穿刺，病理（161838）：膜性肾病I期，见15个小球， 未见小球硬化，系膜基质轻度增生。我院予以降蛋白尿、抗凝、保护肾脏等 治疗后患者好转出院。2017.05.16患者再次因双下肢水肿较前加重于我科住 院治疗，予以降压、护肾（厄贝沙坦氢氯噻嗪片 ）；减轻水肿（托拉塞米 片）；抗凝（阿司匹林肠溶片、低分子肝素钠注射液 、波立维）；调脂稳定 （普伐他汀钠片）；改善循环（前列地尔注射液）；补充肉碱（左卡尼汀） 等治疗。于2017.05.19开始予以醋酸泼尼松片50mg qd 口服（用药至今）； 于05.22、05.24分别予已环磷酰胺0.6g、0.4g（累积1g）抑制免疫治疗。病 情好转后出院。目前患者患者双下肢仍有水肿，泡沫尿减少，无肉眼血尿， 此次为行第2次环磷酰胺治疗收治入院。
膜性肾病及其治疗
2
病例摘要
• 既往史：否认高血压、糖尿病等慢性疾病史；2016.12我院住院期间查血脂升
高、脂肪肝。2016年12月在我院行肾脏穿刺活检术，否认其他手术外伤史， 否认青霉素等药物食物过敏史。
• 5.查体:BP：125/85mmHg。神清、气平，慢性病容，颜面部浮肿，双肺呼吸
音粗，两肺未闻及明显干湿性啰音，心率80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。 腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常。四肢肌张力正常， 四肢肌力Ⅴ级，两侧病理征未引出，双下肢水肿。
65ml/min ↓ ,肌酐 81umol/L ;
膜性肾病及其治疗
6
病例摘要
• 2.并发症情况 • 【贫血指标】 • 2017.06.24血常规:中性粒细胞百分比 70.0% ,白细胞 11.86*10^9/L
↑ ,红细胞 4.11*10^12/L ,血红蛋白 125g/L ,血小板计数 192*10^9/L ;
8
病例摘要
• 【心电图】 • 2017.06.24 电脑多导联心电图(29) 正常范围心电图。 • 【胸片】 • 2017.06.24 胸部正位(01739754) 两肺纹理增多，请结合临床。 • 【颈椎MRI】 • 2017.06.26 颈椎MRI(01740497) 1.颈椎退行性改变。 2.颈3-4、颈
• 【肾功能】 • 2017.06.24肾功能:尿素 7.39mmol/L,eGFR(肌酐-CysC) 59ml/min ↓,尿酸
349umol/L ↑ ,肌酐 87umol/L ↑;
• 2017.06.30肾功能:尿酸 329umol/L ,尿素 7.92mmol/L ,eGFR(肌酐-CysC)
膜性肾病及其治疗
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病例摘要
• 1.肾脏情况 • 【24小时尿系列】 • 2017.06.26 24小时尿系列:24h尿无机磷 17.46mmol/24h,24h尿尿酸
2218umol/24h ,24h尿钙 2.97mmol/24h ,24h尿氯 61mmol/24h ↓ ,24h尿钾 34.70mmol/24h ,24h尿钠 85mmol/24h ,24h尿蛋白定量 5.94g/24h ↑;
葡聚糖 40.78pg/ml ;
• 2017.06.26粪便(常规+隐血+转铁蛋白):真菌 未见,便红细胞 0/HP ,粪便转铁
蛋白 阴性 ,隐血试验 阴性 ,白细胞 0/HP;
• 3.其他 • 【DIC】 • 2017.06.24DIC筛查(7项):凝血酶原时间对照 11.8秒 ,凝血酶时间对照 16.0
膜性肾病及其治疗
7
病例摘要
• 【心脏】 • 2017.06.24 心梗三项:肌钙蛋白-T 0.013ng/ml ,肌酸激酶同工酶 1.59ng/ml ,
肌红蛋白 35.77ng/ml ;
• 【感染指标】 • 2017.06.26真菌D-葡聚糖检测,内毒素鲎定量测定:内毒素 14.9pg/ml ↑ ,真菌D
• 2017.06.30血常规:红细胞 3.95*10^12/L ,快速C反应蛋白
0.88mg/L ,中性粒细胞百分比 68.2% ,白细胞 8.65*10^9/L ,血红蛋 白 124g/L ,血小板计数 182*10^9/L ;
• 【钙磷代谢】 • 2017.06.27 钙 2.01mmol/L ↓ ,无机磷 1.17mmol/L ; • 2017.06.24 甲状旁腺激素:甲状旁腺激素 34.880pg/mL ; • 【营养状态】 • 2017.06.27 前白蛋白 411mg/L ↑ ,白蛋白 24.8g/L ↓;
膜性肾病及其治疗
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病例摘要
• 入院诊断： • 1.膜性肾病I期 CKD3期 2.脂肪肝 3.左肾囊肿 4.颈动脉粥
样硬化并左侧斑块形成
膜性肾病及其完善相关辅助检查，降压、护肾：科素亚 100mg 口服 qd；抗凝：阿司匹
林肠溶片 100mg 口服 qd 、波立维 37.5mg 口服 qd；调脂稳定：普伐他汀 钠片 20mg 口服 qn；激素治疗：醋酸泼尼松片 50mg 口服 qd；抑酸护胃： 泮立苏 40mg 口服 qd；补钙：罗盖全 0.25ug 口服 qn。
秒 ,国际标准化比值 0.86 ,凝血酶时间 18.3秒 ,凝血酶原时间 10.4秒 ↓ ,部 分凝血酶原时间 21.0秒 ↓ ,纤维蛋白原 2.54g/L ,纤维蛋白(原)降解产物 3.0mg/L ,D-二聚体测定 0.82mg/L FEU ↑ ,部分凝血酶原时间对照 27.0秒 ;
膜性肾病及其治疗