伤寒、细菌性痢疾
学校六种常见病防治措施
学校六种常见病防治措施春天来了，孩子们开学后，又到了一个传染病多发的季节，今天小编带大家看一下在学生中常见病有哪些，又该如何预防和控制。
1992年卫生部、教育部联合颁发“全国中小学生常见病综合防治法”（1992—2000），确定视力不良、沙眼、龋齿、肠道蠕虫感染、贫血、营养不良等六病为重点防治的学生常见病。
艾滋病，病毒性肝炎，肺结核，伤寒和副伤寒，细菌性痢疾，麻疹，流行性腮腺炎，流行性感冒，水痘，肠道蠕虫病等是学校重点传染病。
要想防治传染病就得从传染病流行的三个环节：传染源、传播途径、易感者下手防治。
接下来让我们看一下学校各种常见病的预防。
学校各种常见病的预防一、预防近视眼凡裸眼视力低于5.0的，一般称为视力低下。
近视是指眼睛辨认远方（5米以上）目标的视力低于正常，但视近正常，近视眼是由于眼对光的曲折力同眼轴长度不相适应造成的。
包括：眼轴长度正常，晶状体的曲折力过强；晶状体的曲折力正常，而眼轴长度过长。
用眼卫生惯不良及遗传因素是造成近视的主要原因。
预防近视的措施：锻炼身体，增强体制；注意营养、不挑食；改善照明、端正坐姿；节制看电视、用电脑；经常望远，做眼保健操。
二、防备沙眼沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,是致盲眼病之一。
因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。
怎样预防沙眼：养成饭前便后洗手的惯；被褥、毛巾、手帕、枕巾等物品常常洗晒，保持干燥；不能共用洗脸、洗澡的毛巾、脸盆；积极锻炼身体，注意饮食营养，以增强体质，提高抗病能力。
三、防备细菌性痢疾细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的，以腹泻为主要症状的急性肠道传染病。
传染源为病人及带菌者。
传播途径为粪口途径传播。
易感人群为普遍易感。
细菌性痢疾的预防：对病人要做到早发现、早隔离、早治疗。
对餐饮人员及儿少机构的相关人员应定期体检，发现带菌者应调离岗位。
搞好饮食饮水卫生及个人和环境卫生，做好三管一灭，即管水、管粪、管饮食及消灭苍蝇。
微生物与人类健康题库
伤寒与细菌性痢疾1. 伤寒可能首先出现的症状是引起（）出血和穿孔。
AA、肠道B、胃C、肾D、肺2. 通过（）传播有可能会感染伤寒沙门氏菌。
BA、空气B、水源C、唾液D、接触3. （）是细菌性痢疾的主要传播渠道。
BA、唾液B、食物C、水源D、体液4.任意一种细菌与志贺氏菌结合都可以感染伤寒。
×5.采用抗生素治疗后，伤寒病死率可以降低到1%以下。
（）√霍乱与破伤风1. 下列选项中，哪些不是霍乱可能引起的结果DA、酸中毒B、腹泻C、反射性呕吐D、血压上升2. 霍乱从1817年到1923年在世界范围内流行了（）次。
AA、6次B、5次C、4次D、3次3. 下列不是关于破伤风杆菌说法的是（）。
AA、经飞沫传播感染B、棒槌状C、广泛分布与环境、土壤D、厌氧细菌4.几乎不引起局部炎症症状，煮沸即可使之失活是破伤风感染。
（）×5.分泌外毒素，造成末端神经系统急性中毒的症状是破伤风感染。
（）×梅毒与幽门螺杆菌1. 梅毒在不治疗的情况下，死亡率约达（）。
DA、50%B、30%C、40%D、20%2. 梅毒根据现有资料推测，（）是其原发地。
BA、亚洲B、美洲C、欧洲D、大洋洲3. 由幽门螺杆菌引起的病症，（）是十二指肠溃疡。
CA、95%B、85%C、90%D、80%4.梅毒病毒可能通过胎盘直接传染给胎儿。
√5.存在于胃的上半部分幽门附近的病菌是幽门螺杆菌。
（）×黑死病1. 通过（）传播最容易得结核病。
AA、空气B、食物C、水源D、唾液2. 黑死病的传播途径是由（）从野生鼠传播到人。
AA、跳蚤B、唾液C、水源D、空气3. 黑死病的死亡率达到（）的前提是如果不进行适当的治疗。
AA、75%B、60%C、45%D、30%4.可以使染病组织、器官中形成酸化的结核的是结核病。
×5.死时血液颜色远比正常血液颜色深，几乎呈黑色，这也是黑死病的得名原因。
×结核病1. 结核分支杆菌是结核病的致病细菌，这一成果是由（）发现的。
伤寒与细菌性痢疾
伤寒与细菌性痢疾伤寒和细菌性痢疾是两种常见的肠道感染疾病，它们都会引起腹泻、腹痛等不适症状，但两者的病因、传播途径和治疗方法有很大的不同。
伤寒病因伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道感染疾病。
伤寒杆菌属于沙门氏菌属，是一种革兰氏阴性菌，有很强的生命力和耐受力。
人类是它的唯一宿主，主要通过粪-口途径传播。
伤寒患者体内排出的粪便、尿液、唾液、血液、汗液、泪液等分泌物和组织渗出液中均可携带伤寒杆菌，传播途径主要有水源传播、食物传播和人际传播。
症状伤寒的潜伏期一般为7-14天，临床表现为持续高热、极度乏力、面色潮红、神志不清、腹泻等症状。
部分患者可能会出现脱水、虚脱、休克等症状。
未经及时治疗，伤寒可导致并发症，如出血、穿孔、肠道感染等。
治疗针对伤寒杆菌的特点，常规治疗方案为口服抗菌药物，如氯霉素、头孢唑林、庆大霉素等。
治疗期间患者应注意饮食卫生，避免食用生冷食物，多饮开水，保持良好的卫生习惯。
治疗时间一般为10-14天，病情严重者需住院治疗。
细菌性痢疾病因细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
痢疾杆菌属于肠道杆菌科，革兰氏阴性菌。
痢疾患者排泄的粪便中含有痢疾杆菌，是传播途径的主要来源。
细菌性痢疾的传播途径主要有粪-口途径和食物传播途径。
症状细菌性痢疾的潜伏期为1-7天，主要症状为腹痛、腹泻、里急后重等。
部分患者还可出现发热、呕吐等症状。
病程一般为1-2周，多数可自愈。
治疗治疗方案主要是使用口服抗菌药物，如氨苄西林、阿奇霉素、氯霉素等，治疗时间一般为5-7天。
在治疗期间，患者需增加饮水量，保持充足的水分摄入，多食用易消化的流质食品。
同时，要注意个人卫生，保持良好的卫生习惯，避免感染他人。
两者的区别虽然伤寒和细菌性痢疾都是肠道感染疾病，但两者之间还是有一些明显的区别。
首先，两种疾病的病原体不同。
伤寒是由伤寒杆菌引起的，而细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的。
其次，两者的传播途径也有所不同。
伤寒主要通过水源传播和食物传播传播，而细菌性痢疾主要通过粪-口途径传播。
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱
伤寒掌握：典型伤寒的临床表现，诊断依据，病原治疗。
熟悉：伤寒杆菌的抗原性，流行病学，临床类型，实验室检查，并发症（肠出血、肠穿孔），并发症的治疗。
一、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病理组织改变主要是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。
临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。
（一）病原学1.伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，不形成芽胞，无荚膜，革兰染色阴性。
2.呈短杆状，有鞭毛，能运动。
3.在普通培养基中能生长，但在含有胆汁的培养基中更佳。
不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素。
（内毒素和外毒素的区别）。
4.本菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原5.伤寒杆菌在自然环境中生活力强（二）流行病学1、传染源病人与带菌者均是传染源。
所有带菌者，尤其是慢性带菌者，是引起伤寒流行，尤其是散发流行的传染源。
2、传播途径：伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。
3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者（约2％)4、流行特征：世界各国均有发病，以温带和热带地区为多。
流行多在夏秋季（三）临床表现1、潜伏期：7—23天，一般10—14天2、初期（第1周）：发热伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽特点：体温呈阶梯式上升3、极期（2-3周）：发热：高热、稽留热，持续10-14天消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右下腹压痛神经系统：中毒性脑病循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛皮疹：7-13天胸腹部淡红色小斑丘疹10个以下2-4mm 压之退色4、缓解期（3-4周）：体温逐渐下降，食欲好转；肝脾回缩，仍可出现并发症5、恢复期（第5周）：1个月左右完全恢复；体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长（四）临床类型1、轻型：原因：早期接受有效抗菌药物者、年幼儿童特点：发热、毒血症状轻、病程短2、普通型：典型临床经过者3、迁延型：原因：机体免疫力低特点：病程5周以上，肝脾肿大显箸4、消遥型：特点：毒血症状轻，易漏诊5、暴发型特点：起病急，毒血症重。
伤寒及细菌性痢疾
三、病理变化及临床病理联系：
➢ 部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠
➢ 类型：
– 急性菌痢 – 慢性菌痢 – 中毒性菌痢
1.急性菌痢：
➢病变：
– 急性卡他性炎（黏液性）: 早期 表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润，
点状坏死。
大量纤维素
–
假膜性炎：
假膜形成
粘膜坏死组织 炎细胞、红细胞
细菌
– 溃疡形成：假膜脱落 “地图状”溃疡 较表浅,重者造成穿孔。
– 愈合: 很少引起肠腔狭窄
临床病理联系：
➢ 全身毒血症(发热、头痛、乏力)； ➢ 腹痛、腹泻、里急后重、水样便、粘液
脓血便; ➢ 水、电解质及酸碱平衡紊乱。
结局及并发症: ➢ 痊愈：病程1-2W ➢ 并发症：少见 ➢ 少数→慢性
2、慢性细菌性菌痢（病程>2个月）
➢ 病原菌： 福氏菌多见 ➢ 病变特点
(3)溃疡期：第3周（危险期）
➢肉眼观： 溃疡边缘隆起，底部不平，圆形 或卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿 孔/出血
➢镜下：溃疡一般深及粘膜下层，可达肌层、 浆膜层甚至穿孔
➢临床表现：症状同坏死期
(4)愈合期：第4周
➢病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃 疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，一般不 造成肠狭窄。
三、病变及临床病理联系
➢ 基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性 增生性性病变，具有 病理诊断价值
1．肠道病变：
➢ 部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结
➢ 病变分期：
– 髓样肿胀期 – 坏死期 – 溃疡期 – 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
➢ 肉眼观：略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。
结核,伤寒,菌痢,阿米巴,性传播疾病
• 症状可轻可重，但长期排菌，成为慢性带菌者。
• 临床：腹痛、腹胀、腹泻等
• 3.中毒性细菌性痢疾：
特点：儿童多见，起病急骤，全身中毒症状 严重而肠道病变轻微，发病后迅速出现中 毒性休克或呼吸衰竭。
结局：
4－5周可痊愈：细胞免疫； 慢性带菌者； 败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原 因。
并发症：
1. 肠出血和肠穿孔：发病后第2－3周出现； 肠出血 →→ 出血性休克，肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎。 2. 支气管肺炎：儿童多见 3. 其他：如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染
第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery)
•右肺下叶，单发多见
3、阿米巴脑脓肿
•少见，多经血道进入脑引起
流行性脑脊髓膜炎
•是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓 膜炎
•多为散发，冬春季流行，称为流行性脑膜炎 •患者多为儿童、青少年 •临床出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤斑、脑 膜刺激症、部分可出现中毒性休克
病因与发病机制
•脑膜炎双球菌，引起软脑膜化脓性炎症
临床病理联系：
发热等全身感染性疾病，神经系统症状：
①颅内压升高症状 ②脑膜刺激症状 ③颅神经麻痹
脑脊液的变化
结局和并发症：
及时治疗抗生素痊愈 治疗不当转为慢性，后遗症 ①脑积水②颅神经受损③脉管炎致血管堵塞脑 缺血梗死
爆发性脑膜炎球菌败血症 •爆发型脑膜炎的一种类型，多见于儿童
•沃-佛综合征
•病情凶险，短期死亡，脑膜病变轻微
由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，多局 限于结肠。以大量的纤维素渗出形成假膜为 特征。 发病季节：夏秋季； 临床表现：腹痛，腹泻，粘液脓血便和里 急后重。
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传染病学
发病历史
14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行； 每一次伤寒的流行都随战争而暴发； 病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物； 19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数
目是因战争而死亡的10倍； 当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人
/每年； 该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷
潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。 典型伤寒的临床表现分为下述四期。
1、典型伤寒 （1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上
升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到 39℃-40℃。 （2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并 发症，主要表现： ①高热(多为稽留热) ②中毒性脑病(无欲貌) ③消化 道症状（食欲不振） ④循环系统症状(相对缓脉) ⑤皮疹(玫瑰疹) ⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 。
➢ 如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋 白血症等也是造成伤寒发病的因素。
4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。
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传染病学
伤寒玛利亚
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传染病学
IV.
发病机制与病理解剖
伤寒杆菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管
并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症 等病死率较高。
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传染病学
副伤寒
1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤 寒甲、乙、丙沙门菌引起。
2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表 现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。
3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培 养。
肠道传染病分类与应用伤寒细菌性痢疾阿米巴病
肠道传染病的共同特点
１、传 染 源: 病人和携带者 ２、传播途径: 粪－口
３.相似临床表现:
４.相似病变性质： ５.相似病理变化:
发热、腹痛 大便性状改变 里急后重 感染性炎症 肠道溃疡形成
第二节 伤 寒 typhoid fever
第二节 伤 寒
概念：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染 病。 病变特点：全身单核巨噬细胞增生，形成 伤寒肉芽肿，尤以回肠末端淋巴组织病变 最明显,又称肠伤寒。属于急性增生性炎。 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、 皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。
纽扣状溃疡
mouth neck
bottom
mucosa
muscularies mucosa
submucosa
烧瓶状溃疡 Flask-shaped ulcer
镜 ①无结构、淡红色坏死病灶； 下 ②在坏死组织与正常组织交界处及肠 壁小静脉内可见阿米巴滋养体。
阿米巴滋养体
临床病理联系
中毒症状（轻） 肠道症状：里急后重、腹痛、腹泻 大便性状：大便量多，果浆样，呈 棕红色糊状伴腥臭味， 粪检找到阿米巴滋养体。
肿胀的淋巴组织中心坏死。
坏死原因： ①过敏反应 ②局部缺血 ③内毒素
③溃疡期:（第3周）
坏死组织脱落形 成溃疡，外形与淋巴 滤泡的形态相似：圆 形或椭圆形，其长轴
与肠管长轴平行，溃
疡底部高低不平，边 缘隆起。
溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆 膜→穿孔
④愈合期:（第4周）
溃疡处肉芽组织增生,修复缺损,粘 膜上皮再生覆盖愈合。
噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌 和坏死的细胞碎片。
伤寒细胞
伤 寒 肉 芽 肿
三、主要器官病变
传染病伤寒、菌痢
•病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）
•临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高（WBC↓）－－－一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹
病原学
病原体：伤寒杆菌
▪ 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G杆菌，有鞭毛，
▪ 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产 生相应的抗体
慢性菌痢
小结
痢疾杆菌 假膜性炎
病变部位：
多局限于结性细菌性痢疾
中毒性细菌性痢疾
中枢神经系统 感染性疾病
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 症。多散发，在冬春季可流行。
一、主要特点
1.发病： 1－4月份，儿童，中小城市、农村。
2.临床：发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、
乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、
嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张； 玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）； 休克、DIC
二、流行病学
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者
飞沫传播（咳嗽、喷嚏）
吞噬能力强
胞浆吞噬有： 伤寒杆菌
受伤淋巴细胞
红细胞
坏死细胞碎片
无中性粒 细胞渗出
1、肠道病变
髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，
似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成
坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色
（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。
卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞（5个以上）围绕。
伤寒、细菌性痢疾PPT课件
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌， 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位：乙状结肠和直肠。 病变特征：病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（3）溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致， 呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行， 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源： 伤寒患者或带菌者 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体：痢疾杆菌 分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌 主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
20
传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱伤寒掌握：典型伤寒的临床表现，诊断依据，病原治疗。
熟悉：伤寒杆菌的抗原性，流行病学，临床类型，实验室检查，并发症（肠出血、肠穿孔），并发症的治疗。
一、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病理组织改变主要是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。
临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。
（一）病原学 1.伤寒杆菌属于沙门菌属中的 D 群，不形成芽胞，无荚膜，革兰染色阴性。
2.呈短杆状，有鞭毛，能运动。
3.在普通培养基中能生长，但在含有胆汁的培养基中更佳。
不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素。
（内毒素和外毒素的区别）。
4.本菌具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原5.伤寒杆菌在自然环境中生活力强（二）流行病学 1、传染源病人1/ 26与带菌者均是传染源。
所有带菌者，尤其是慢性带菌者，是引起伤寒流行，尤其是散发流行的传染源。
2、传播途径：伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。
3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者（约2％) 4、流行特征：世界各国均有发病，以温带和热带地区为多。
流行多在夏秋季（三）临床表现 1、潜伏期：723 天，一般 1014 天 2、初期（第 1 周）：发热伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽特点：体温呈阶梯式上升 3、极期（2-3 周）：发热：高热、稽留热，持续 10-14 天消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右下腹压痛神经系统：中毒性脑病循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛皮疹：7-13 天胸腹部淡红色小斑丘疹 10 个以下 2-4mm 压之退色 4、缓解期（3-4 周）：体温逐渐下降，食欲好转；肝脾回缩，仍可出现并发症 5、恢复期（第 5 周）：1 个月左右完全恢复；体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长（四）临床类型 1、轻型：原因：早期接受有效抗菌药物者、年幼儿童特点：发热、毒血症状轻、病程短 2、普通型：典型临床经过者 3、迁延型：原因：机体免疫力低特点：病程 5 周以上，肝脾肿大显箸 4、消遥型：特点：毒血症状轻，易漏诊 5、暴发型特点：起病急，毒血症重。
菌痢伤寒
发病机制
伤寒 入胃 杆菌 大部分被破坏 小部分进入小肠
已致敏的淋巴组织发 生过敏反应致肠粘膜 坏死及溃疡形成。 坏死及溃疡形成。
侵入肠壁淋巴 组织， 组织，巨噬细 胞吞噬，并在 胞吞噬， 其中生长繁殖
胆囊内的细菌随 胆汁再次入小肠
细菌繁殖和内毒素 释放再次入血， 释放再次入血，出 败血症症状 症状。 现败血症症状。
伤
寒
概念: 伤寒杆菌引起的急性传染病。 引起的急性传染病 概念:由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变: 病变: 以全身单核巨噬细胞系统的巨噬
细胞增生为特征， 细胞增生为特征 ， 尤以回肠淋巴组织的 改变最为明显，又称肠伤寒。 改变最为明显，又称肠伤寒。
流行季节：夏秋季多发。 流行季节：夏秋季多发。
病 因
临床表现： 临床表现：
慢性腹痛，腹胀，腹泻，便秘， 慢性腹痛，腹胀，腹泻，便秘，粘液 及脓血便；可反复或交替出现。 及脓血便；可反复或交替出现。 结 局： 1、痊愈 、 2、迁延数年，贫血，营养不良或维 、迁延数年，贫血， 生素缺乏； 生素缺乏； 3、肠道内菌群失调； 、肠道内菌群失调； 4、慢性带菌者 传染源。 传染源。 、慢性带菌者---传染源
全身单核 巨噬细胞 系统的细 胞所吞噬
经胸导管进 入血液， 入血液，引 菌血症。 起菌血症。
病理变化
基本病变：急性增生性炎症。 基本病变：急性增生性炎症。 病变特征: 形成伤寒肉芽肿（ 病变特征: 形成伤寒肉芽肿（伤寒细
胞聚集成团）。 胞聚集成团）
伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、 伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、受损的
淋巴细胞、 淋巴细胞、红细胞及组织 细胞碎屑的巨噬细胞。 细胞碎屑的巨噬细胞。
伤 寒 结 节
肠道病变
病理学-伤寒、菌痢-2学时
临床病理联系
临床上出现腹痛、腹胀、腹泻 或便秘与腹泻交替出现，常带有 黏液或少量脓血。 急性发作时，出现急性菌痢的 症状。
三、中毒型细菌性痢疾 （toxic bacillary dysentery ）
特点 2-7岁儿童多见，起病急，严重 的全身中毒症状，数小时即可出现 中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。
3、肾： 肾小管上皮细胞水肿，出现蛋 白尿。
4、皮肤： 出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）， 胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血 管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛 细血管扩张所致。
5、肌肉： 膈肌、腹直肌和股内收肌出 现凝固性坏死，肌痛。
并发症
伤寒如治疗和护理不当，可出 现并发症。
肠出血和肠穿孔：
均发生于溃疡期。
愈合 适当治疗后，渗出物和坏死组 织逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复。 浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。 深而大的溃疡可因瘢痕收缩使 黏膜表面呈放射状皱缩，但极少 引起肠腔狭窄。
并发症
肠出血、肠穿孔少见。 少数病例转为慢性。
二、慢性细菌性痢疾 （chronic bacillary dysentery）
进入淋巴管
回流至肠系膜淋巴结
伤寒杆菌一方面被 巨噬细胞吞噬，并 在其内生长繁殖。
在淋巴组织内
另一方面经胸导管 进入血液，并很快 被全身的巨噬细胞 吞噬，在其中继续 生长繁殖。
若患者抵抗力
强，细菌被消 灭而不发病。
若患者抵抗力
弱，细菌则大 量繁殖。此时 患者没有明显 的临床症状。
此后，在全身单 核吞噬细胞系统 内繁殖的细菌及 其产生的内毒素 再次大量入血， 引起败血症及毒 血症。
回肠末段的肠 壁淋巴组织明 显增生肿胀。 （病程第1周）
菌痢伤寒
(2)坏死期：第二周
眼观：髓样肿胀期坏死凹陷，表面粗糙 镜观：原有结构消失，一片红染 临床表现：中毒症状
血、粪尿细菌培养(+) 肥达氏反应滴定度
(3)溃疡期：第三周（危险期）
病理变化：多发性溃疡，圆形、卵 圆形，长轴与肠的长轴平行
临床表现：体温波动，症状好转， 粪尿细菌培养(+)， 血培养部分转(-)， 肥达氏反应滴定度
三、病理变化及临床病理联系
病理变化——以巨噬细胞增生为特征 的急性增生性炎。 伤寒细胞， 伤寒肉芽肿（伤寒小结）
1．肠道病变： ——定位于回肠下段淋巴组织
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
眼观：形似大脑沟回 镜观：伤寒肉芽肿形成 临床表现：菌血症、毒血症；
消化道症状； 血及骨髓细菌培养(+)
2．慢性菌痢 病程>2个月
病理变化：
溃疡形成和修复交替进行； 溃疡较急性深； 粘膜过度增生—息肉形成； 纤维组织增生泻，时好时坏 ——慢性菌痢急性发作 ——无症状慢性带菌者
3．中毒性菌痢
临床特点：
①多见于2～7岁儿童；
②发病急，肠道症状不明显，中 毒症状明显(高热、惊厥、昏 迷，呼吸、循环衰竭)
病理变化：
①肠道病变轻：
卡他性或滤泡性肠炎
②全身变化重：
中毒性休克，呼吸衰竭
伤寒
（typhoid fever）
一、概述
1.由伤寒杆菌引起的急性传染病；
2.基本病变：全身单核巨噬细胞系统 增生，出现特征性的伤寒肉芽肿；
3.临床表现：稽留热，相对缓脉，脾 肿大，皮肤玫瑰疹， 粒细胞减少等。
二、病因及传染途径
细菌性痢疾
(bacillary dysentery）
第八课时 伤寒、痢疾、霍乱
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传染病学
伤寒杆菌
精选2021版课件
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传染病学
III. 流行病学
1、传染源：病人和带菌者,全病程均有传染性。 “伤寒玛丽”的故事。
2、传播途径：消化道传播，可通过水、食物、 日常生活接触、苍蝇等传播。水源污染易造 成爆暴发流行，散发病例一般以日常接触传 播为多。
精选2021版课件
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传染病学
2、传播途径: 污染水或食物，或以苍蝇等为媒介入 口感染，通过消化道传播。
3、易感性: 普遍易感，病后产生免疫力，但不持久， 可再次感染。
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传染病学
4、流行特征： （1）地区性：沿海地区发病多 （2）季节性：热带全年可发病，我国以夏秋季为
主。 （3）外来性：印度素有“人类霍乱的故乡”之称。
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传染病学
霍乱弧菌
IV. 发病机制
口腔
胃酸、细菌数量
胃
小肠黏膜
繁殖
小肠黏膜上皮细胞
霍乱肠毒素
大量液体分泌
肠蠕动
大量水样便
水和电解质丢失
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传染病学
V. 临床表现
（一）临床分为三期： 1、泻吐期 (1) 先泻后吐 (2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有
少量黏液。 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天。
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传染病学
I. 概 念
➢ 霍乱:由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病，发
病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重 要原因，属国际检疫传染病。
➢ 在我国《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲 类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素所引起的 分泌性腹泻。临床表现轻重不一，大多数病人以轻 症多见。典型的临床表现为：起病急骤，剧烈的腹 泻、呕吐，以及由此引起的脱水、电解质紊乱及酸 碱失衡、周围循环衰竭等。
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临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
的“地图状”溃疡。 ③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围 健康组织再生缺损得以修复。
细菌性痢疾： 肠黏膜皱襞消失，被大片 灰白色膜状物覆盖，致黏 膜增厚
细菌性痢疾（滤泡性结肠炎）： 肠黏膜孤立淋巴组织肿胀， 中心部有针尖大的凹陷。
急性细菌性痢疾（低倍镜） ： 黏膜表面有大量渗出的纤维蛋白，与坏死组织、中性粒 细胞、红细胞混杂在一起形成假膜。
征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎
片的巨噬细胞，其中以吞噬红细胞的作用尤为
明显。
伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤 寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结 （typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病 理诊断价值。
主要致病因素：细菌裂解时释放的内毒素
传染源： 伤寒患者或带菌者
传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染
好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。
好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特
肠伤寒（髓样肿胀期）
镜下：见肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤 寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿，有淋巴细 胞、浆细胞浸润。
伤寒肉芽肿
（2）坏死期
肉眼观察：起病第 2周，病灶局部肠粘膜发生
多数小灶性坏死。
镜下：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周 边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。
肠伤寒（坏死期）
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管
或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张Fra bibliotek充血玫瑰疹
（3）溃疡期 发病的第 3 周。由于小坏死灶互相融合、溶解、
脱落而形成溃疡。
溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，
呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，
此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
伤寒肉芽肿
血管扩张充血，炎细胞浸润。
临床病理联系
1.肠道病变：伤寒肠道病变以回肠下段集合和
孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变
发展过程四期，每期大约持续一周。
（1）髓样肿胀期： 肉眼观察：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿
胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，表面凹凸
不平，状似脑回，故称为“髓样肿胀”。
肠伤寒（溃疡）
肠伤寒（穿孔）
（4）愈合期 发病的第4周。坏死组织完全脱落，溃疡底部及边
缘长出肉芽组织将溃疡填平，周围的肠粘膜上皮再
生愈合。
病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。 临床上患者体温下降，并伴有出汗，其它症状及体 征逐渐消失。
小结
病原体： 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 好发部位：回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结。 病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生并转变成 伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）。 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微 ①多见于 2 ～ 7 岁儿童，发病后数小时即可出现中
毒性休克或呼吸衰竭而死亡。
②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌，
发病机制尚待阐明。
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。
好发部位：乙状结肠和直肠。
1、急性细菌性痢疾
病理变化
初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形 成，最后愈合。 ①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和 巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与 坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的
假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一
急性细菌性痢疾（高倍镜）： 渗出物中有大量的纤维蛋白和中性粒细胞。
2、慢性细菌性痢疾
病程超过二个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌 痢转变而来，以福氏菌感染者居多。
病理变化
① 肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又
形成。因此新旧病灶同时存在。
② 组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘 膜常过度增生→息肉。 ③ 肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生→疤痕 形成→肠壁不规则增厚、变硬→可致肠腔狭窄。
伤寒（typhoid fever）
概念：是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病。 病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生 病变部位：回肠末端淋巴组织的病变最为突出
病因学
病原体：伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族
特点：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、表面“Vi”抗原；
血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定抗体
及中性粒细胞减少等。
细菌性痢疾（bacillary dysentery）
概念：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 病变部位：多局限于结肠
病因学
病原体：痢疾杆菌
分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌
主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为 媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。