低血容量性休克复苏指南
失血性休克的液体复苏策略分析专家讲座
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液体复苏方法？
▪ 静脉液体复苏 ▪ 口服液体复苏 ▪ 腹腔复苏？
失血性休克的液体复苏策略分析
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液体复苏方法？
▪ 口服液体复苏：
➢ 是指在伤员清醒时自服或昏迷时由他人经过鼻 胃管分次注入糖电解质溶液复苏方法。
➢ 口服液体经过胃肠吸收入血，到达增加血容量、 救治休克目标，给后续治疗争取更多时间。
▪ 组织血流灌注不能满足需要，微循环障碍
➢ 营养物质缺乏 ➢ 代谢产物蓄积 ➢ 细胞代谢紊乱和功效受损
失血性休克的液体复苏策略分析
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休克分类
▪ 低血容量性休克
➢ 血容量降低（CVP↓）造成心输出量下降（CO↓），进而 外周血管阻力增加（SVR↑）以维持正常灌注压
▪ 心源性休克
➢ 心输出量下降（CO↓）造成静脉充血（CVP↑），反应性 血管阻力增加（SVR↑）
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休克复苏时机？
▪ 即刻复苏与延迟复苏？
➢ Bickell等研究了598例创伤休克病人即刻复苏 （309例）和延迟复苏（289例）情况。即刻 复苏组在抵达手术室前平均输注液体2478 ml， 延迟复苏组平均输注液体375 ml，但两组在抵 达手术室时血压却基本相同，且延迟复苏组各 项试验室检验指标（包含血红蛋白、凝血酶原 和部分凝血酶原时间）、术后并发症（包含 ARDS、急性肾功效衰竭、伤口感染及脓毒症） 和患者死亡率情况较即刻复苏组为优。
➢ Rivera-Chavez等将HBOC-201和高渗氯化钠溶液 （HTS）联合应用于重度失血性休克猪模型，结果发 觉：二者适用能显著降低机体体循环阻力、肺循环阻 力和肺动脉压力，提升心输出量，改进组织器官血流 灌注，相关机理有待深入探讨。
失血性休克的液体复苏策略分析
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低⾎容量休克复苏指南【最新版】低⾎容量休克复苏指南1.简介低⾎容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失⽽导致的有效循环⾎量减少、组织灌注不⾜、细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣理过程。
近三⼗年来，低⾎容量休克的治疗已取得较⼤进展，然⽽，其临床死亡率仍然较⾼[1,2,3]。
低⾎容量休克的主要死因是低灌注以及⼤出⾎、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
⽬前，低⾎容量休克缺乏较全⾯的流⾏病学资料。
创伤失⾎是低⾎容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失⾎性休克死亡⼈数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低⾎容量休克的主要病理⽣理改变是有效循环⾎容量急剧减少，导致组织低灌注，⽆氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低⾎容量休克的最终结局⾃始⾄终与组织灌注相关，因此，提⾼其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低⾎容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低⾎容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低⾎容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低⾎容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失⾄体外，失⾎是典型的外源性丢失。
如创伤、外科⼤⼿术的失⾎、消化道溃疡、⾷道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后⼤出⾎等疾病引起的急性⼤失⾎等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱⽔、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为⾎管通透性增⾼，循环容量的⾎管外渗出或循环容量进⼊体腔内[9]。
低⾎容量休克的早期诊断，对预后⾄关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，⽪肤湿冷，收缩压下降([10]。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量性休克及液体复苏.doc
胶体为辅，对输血要审慎。
不同液体的选择意义
（1） 等渗晶体液
（2）7.5% 高渗氯化钠
（3）胶体液
补液种类
（4） 晶体液与胶体液组合输注
等渗晶体液
〔1〕 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩
容，血管内扩容有限；④到达血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体 内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳 酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过 多并发症。 〔2〕 生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多 可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
• 因此，目前主张联合应用，并根据病情调整比例
复苏液体的选择
• 最近由 创伤学会和加拿大创伤学会联合召开的制订复 苏策略的会议中[7]，55%的参会者仍然主张使用胶体复苏；
• 2/3的参会者主张联合使用晶、胶体复苏。 • 胶体至少在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织
水肿轻、扩容时间持久、改善循环更迅速有效等，这种优 势很难使医生舍弃胶体在复苏上的使用。
3.微循环衰竭期
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
低血容量性休克的病因
• 病人血容量在短期内急剧丧失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
• 所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 • 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出
Champion HR. bat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 54〔5 Suppl〕 :S7〕，
危重病病人的液体复苏治疗[指南]
![危重病病人的液体复苏治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/92b00e1bbb1aa8114431b90d6c85ec3a87c28b2c.png)
危重病病人的液体复苏治疗静脉液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。
液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。
液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。
低血容量的评估低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。
它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。
低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。
1. 病史和体格检查病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其作用甚微。
低血容量后期表现主要有少尿、心动过速和低血压。
大多数临床医师将血压、心率和尿量作为判断灌注是否充分的证据。
然而很多病人处于休克代偿状态,血流分配不均而生命体征却正常,但存在组织灌注不足。
此时,在血压、心率和尿量均正常时停止补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。
2. 血容量的监测低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。
然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确提供结果。
此外,采用该方法准确评估血容量,需要在标志物分布到血循环外之前就得出结果。
目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。
3. 中心静脉压中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。
CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。
但它也受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力等因素的影响,这些因素在病理状态下足以影响对容量的准确判断,此时,CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。
4. 肺动脉楔压和心输出量肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO)等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目,借助Swan-Ganz导管,可监测右心房压力(RAP)、肺动脉压(PAP)、PAWP、CO ,结合血压、心率等还可计算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)和每搏血量(SV)等有用的循环生理参数。
低血容量休克复苏指南
5.pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估 复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临 床价值。 那么对于低容量性休克，我们应如荐1：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 指南推荐2：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行 手术或介入止血。 指南推荐3：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 注：低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失 是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术 的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性 大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容 量休克的早期诊断对预后至关重要。
对于氧输送（DO2） 低血容量休克时，有效循环血量的减少，导致心输出量的减 少，而DO2还受血红蛋白的影响，血红蛋白下降时，通过吸 氧增加血氧分压从而提高DO2。 对于氧消耗（VO2） 其受氧摄取率以及动静脉氧分压的影响。 那么两者有没有什么相互联系呢？
对于VO2而言，当DO2在保持在一定的水平时，VO2可 维持基本不变，而定DO2下降到一定程度的时候，即便 是机体氧摄取再增加，都不能满足氧消耗。 于是指南推荐：低血容量休克早期复苏过程中，要在 MODS发生之前尽早改善氧输送（DO2）。 我们知道低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。故早期 应通过吸氧增加血氧分压提高氧输送，以及对休克的监 测，那么在发生低血容量休克时，我们如何监测？
2019版休克复苏指南word精品文档14页
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量休克护理措施
低血容量休克护理措施一、简介低血容量休克是指由于体液丢失导致循环血容量不足、组织器官耗氧能力减低而引起的一种临床综合征。
护理措施是救治低血容量休克的关键，本文将介绍低血容量休克的护理措施。
二、休克护理措施2.1 初步评估和监测在治疗低血容量休克之前，进行初步评估是非常重要的。
必要的护理措施包括：•打开气道并确保呼吸道通畅。
•快速评估循环状况和意识状态，以规划治疗方案。
•监测生命体征如心率、血压、呼吸频率和体温等，以及血气分析数据。
•定期记录尿量和体重的变化，以评估液体平衡状态。
•监测中心静脉压力和动脉压力，以判断血容量状态。
2.2 液体复苏低血容量休克的治疗重点是增加循环血容量。
通常采用液体复苏来迅速补充体液。
常见的液体包括等渗盐水、乳酸林格液和慢性疾病患者适用的人血浆等。
护理措施包括：•快速静脉通道建立：尽快建立快速静脉通道，以便输液。
•根据患者具体情况，确定液体种类和用量。
根据患者情况调整液体输注速度。
•监测液体输入输出情况，观察病情变化。
密切监测血压和心率等生命体征。
2.3 补充血红蛋白和凝血因子低血容量休克患者往往合并有贫血和凝血异常。
因此，及时补充血红蛋白和凝血因子是非常重要的。
护理措施包括：•根据化验结果和患者病情，及时补充红细胞浓缩液和凝血因子。
•密切监测血红蛋白浓度和凝血功能，及时调整治疗方案。
2.4 维持组织灌注和氧合低血容量休克患者往往存在组织灌注不足和氧合不良情况。
因此，维持组织灌注和氧合是非常重要的。
护理措施包括：•必要时使用呼吸机辅助通气，维持氧合状态。
•保持患者体温正常，避免低体温对心肺功能的影响。
•监测血气分析参数，指导氧气输送。
•监测血乳酸水平，作为组织灌注不足的指标。
2.5 检测和处理低血容量休克的原因低血容量休克的治疗不仅需要针对症状进行处理，还需要找出导致休克的原因，并加以处理。
护理措施包括：•进行详细的病史询问和体格检查，以寻找潜在的病因。
•根据患者情况进行必要的实验室检查，如血常规、肝功能和尿液分析等。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
休克诊疗指南与规范标准
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
围术期常见休克的处理及常用复苏液体选择
低血容量性休克
3、术中由于补液：多数患者存在血液稀释的状态。血液稀释后血 红蛋白的计算公式： ▪ Hb(稀释后)=Hb (基础)×体重(kg)×7%/ [体重(kg)×7%+补液量(L)] 4、胸、腹腔是大量贮藏血液最常见的部位，怀疑隐匿性失血时首 先排查胸、腹腔，其次查看穿刺、手术部位。
低血容量性休克
过敏性休克
4、麻醉期间根据过敏的严重程度可以分为5级。 I. 仅有皮肤表现：红斑、风团、有或无血管性水肿。 II. 中度：累及多个器官。皮疹、低血压、心动过速、支气管高反应性(咳嗽、通气障碍)。 III. 重度：累及多个器官危及生命，需要特殊处理。循环虚脱、心动过速或者过缓、心律失 常、支气管 痉挛,皮肤表现可无或者待血压稳定后才出现。 IV. 呼吸心跳停止。 V. 对心肺复苏无反应、死亡。
临床常用复苏液体
1. 平衡盐溶液 ▪ 生理盐水 ▪ 即0.9% 氯化钠溶液，是临床上最早和最常用的一种等渗晶体液。虽然名
为生理盐水，其实并不生理，与正常的血浆成分相差较大，其氯含量较 血清高 50 mmoL/L。另一方面，生理盐水不含血浆中的钾、钙、镁等电 解质，也缺乏维持血浆正常 pH 值所需的缓冲剂。 ▪ 因此，大量输注生理盐水后可引起高氯性代谢性酸中毒，减少肾脏血流， 増加急性肾损伤的发生，引起电解质紊乱。
5% 的人血白蛋白将增加与输注量相同的血容量，而 20%～25% 的浓缩 溶液则会达到 4～5 倍输注溶液体积的扩容效果。 ▪ 白蛋白可引起持久性血浆容量扩张，其血管内半衰期为 9.1 小时，故输 注时应小心确保蛋白质有足够的水化作用。蛋白量应受到监控以免循环 超负荷或水分过多。在安全性方面，尽管白蛋白是人血制品，但其仍是 所有胶体中最安全的，尤其适用于脓毒血症患者的液体复苏。
低血容量性休克病人的应急预案及流程
低血容量性休克病人的应急预案及流程1.休克病人应立即平卧，抬起双下肢。
The patient in shock should immediately lie flat and elevate both lower limbs.2.紧急呼叫急救人员，并告知医生病人的病情。
Call emergency medical personnel immediately and inform the doctor of the patient's condition.3.对病人进行血压、心率、血氧饱和度等监测。
Monitor the patient's blood pressure, heart rate, oxygen saturation, and other vital signs.4.如果病人有呼吸困难，应及时给予氧气通气支持。
If the patient is having difficulty breathing, provide oxygen ventilation support in a timely manner.5.做好静脉通道并及时输液，补充体液。
Establish a venous access and administer fluids in a timely manner to replenish body fluids.6.监测尿量，确保患者有足够的尿量排出。
Monitor urine output to ensure the patient has adequate urinary output.7.如有条件，立即进行血容量复苏，补充丢失的循环血容量。
If conditions permit, immediately perform volume resuscitation to restore lost circulating blood volume.8.采取措施防止休克进一步加重，例如保暖，保持心理平静等。
低血容量性休克复苏指南-中华医学会
低血容量休克苏醒指南（2007）低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高[1-3].低血容量休克的重要逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）[2-4].今朝,低血容量休克缺乏较周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％[5-7].低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7].低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.推举级别根据Delphi分级法[8]（见表１）.表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级).2 病因与早期诊断低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉[9].低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10].然而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨[11-15]证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16],一个70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％[17].可根据掉血量等指标将掉血分成四级[18].大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉血量超出估量血容量的一半.表２掉血的分级(以体重７０kg为例)分级掉血量（ml）掉血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经体系症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦炙Ⅱ750~150015~30>100降低20~3020~30中度焦炙Ⅲ1500~200030~40>120降低30~405~15萎靡IV>2000>40>140降低>40无尿昏睡推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）.3 病理心理有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流[19,20].低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险[19,20].这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位[19-21].内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长[21-24].机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系[19,20],同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25].休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）.4 组织氧输送与氧消费低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用[26].有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率[3,27].但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率[28-30].Kern等[31]回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）.5 监测有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention) [32].然而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34].尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h）时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍[35,36].MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密.CO和SV监测休克时,CO与SV可有不合程度降低[31].中断地监测CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）[37].每搏量变更率（SVV）[38] .脉压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）[39] .胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的调控.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性[40].动脉血气剖析根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失[41] .碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法[11,42]. DO2.SvO2的监测 DO2 .SvO2可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义[43]. ScVO2与 SVO2有必定的相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据[44].动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义[37, 45].但是,血乳酸浓度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干[12-13,46].5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值［47-48］.推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.血通例监测动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值[49]. 有研讨标明[50],HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.电解质监测与肾功效监测对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等［５１］.6 治疗病因治疗休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率[52-54].尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救时光限制的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率[55].大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止[56].进一步研讨提醒,对于出血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率 [57].对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征[58,59];尚有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性[60-62].推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D 级）.6.2液体苏醒液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗.晶体液液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别[63].别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66];乳酸林格液的特色在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见[67-69].荟萃剖析标明,休克苏醒时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响[70].迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量[71].有研讨标明,在出血情形下,运用HSD和HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉[72].其他有关其对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化 [73].对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据[74-81].一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低[74,77-78]..胶体液今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白[80].羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大[81-83].在运用安然性方面,应存眷对肾功效的影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性[83-91].今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小[9２-95].今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度[26].作为自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险[96].．苏醒治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注[97].多个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响[98-101].个中,剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义[98].现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率[102].这之后的两项荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率[103].研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病逝世率明显高于心理盐水组[104].与白蛋白比拟,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白[105],但今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C 级）..苏醒液体的输注（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行[26,106].推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.(2) 容量负荷实验一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性限制.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验[107-109].6.3输血治疗输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同。
低血容量性休克的抢救及护理
低血容量性休克的抢救及护理低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程临床病死率仍高：失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％主要死因是多器官功能障碍综合征(MODS)，救治的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
传统：病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或基础血压下降>40mmHg，或脉压差<20mmHg、尿量<0.5mL／(kgh)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
近年：氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值，低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测皮温与色泽：非特异性心率：早期诊断指标之一，不判断失血量多少；血压：动态监测。
平均动脉压(MAP)在60-80mmHg？未明确；尿量：<0.5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏；观测精神状态；体温：低体温——心肌功能障碍、凝血功能障碍。
血流动力学的改变：持续低血压状态时，有创动脉血压测压较为可靠。
可提供动脉采血通道：CVP和PAWP，CO和SV。
氧代谢：SpO2 动脉血气分析（酸碱平衡，调节呼吸机）动脉血乳酸监测：组织缺氧的高度敏感的指标，对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。
实验室检查：血常规：有无浓缩或稀释、HCT在4h内下降10％提示有活动性出血、电解质与肾功能、凝血功能。
一、治疗1.积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。
2.对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。
3.迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。
低血容量休克复苏指南
六.治疗
6.1.病因治疗
❖ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措 施。
❖ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病 人，应尽快进行手术或介入止血
❖ 应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必 要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活 动性失血的休克病人。
❖ 晶体溶液 ❖ 胶体溶液
6.2.液体复苏
7.复苏终点与预后评估指标
7.5.碱缺失
❖ 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 ❖ 碱缺失可分为三度：轻度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14
mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)
❖ 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重 与进行性出血大多有关
❖ 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行 性出血
❖ 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液, 两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异
❖ 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不 同
❖ 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液 的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
4.液体复苏的速度
静脉通路的重要性 ❖ 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快
高张盐溶液复苏
❖ 高渗盐右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+6% dextran 70）
❖ 高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5％氯化鈉） ❖ 11.2％乳酸钠
高张盐溶液复苏
❖ 一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量
❖ 对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快 升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可 能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医 学证据
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低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30 年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别A 至少有2 项I 级研究结果支持B 仅有1 项I 级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( ﹤90mmHg 或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL ／(kg ·h)、心率>100 ／min、中心静脉压----------------------- Page 2-----------------------(CVP)<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg 等指标。
然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。
发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。
有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
此外，人们指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2 张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。
以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。
成人平均估计血容量占体重的7％(或70mL ／kg)，70kg 体重的人约有5L 的血液。
血容量随着龄和生理状况而改变，以占体重的分比为参考指数时，高龄者的血容量较少(占体重的6％左右)，儿童的血容量占体重的8％-9％，新生儿估计血容量占体重的8％-10％。
可根据失血量等指标将失血分成四级。
大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。
推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。
表2 失血的分级(以体重70kg 为例)分级失血量(mL) 失血量占血容量比例(％) 心率(次／分) 血压呼吸频率(次／分) 尿量(mL ／h) 神经系统症状I <750 <15≤100正常 14-20 >30 轻度焦虑Ⅱ 750—1500 15—30 >100 下降 >20—30 >20—30 中度焦虑Ⅲ >1 500—2000 >30—40 >120 下降 >30-40 5-20 萎靡Ⅳ >2000 >40 >140 下降 >40 无尿昏睡3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。
这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。
内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样存在对后续病程的不利影响。
肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。
缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生----------------------- Page 3-----------------------MODS。
推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。
4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2 降低。
对失血性休克而言，DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO2 下降时，VO2 是否下降尚没有明确结论。
由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2 维持在一定阈值之上，组织器官的VO2 能基本保持不变。
D02 下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。
因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送为复苏目标的研究，结果表明可以降手术死亡率。
但是，有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降死亡率。
有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率。
Kern 等回顾了众多RCT 的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS 发生之前尽早改善氧输送(C级)。
5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
5．1 一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。
有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissivehypotention)。
然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg 比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。
当尿量<0．5mL ／(kg ·h)时，应继续进行液体复苏。
需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。
5．2 有创血流动力学监测5．2．1 MAP 监测有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。
持续低血压状态时，NIBP 测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP 测压较为可靠，可保证续观察血压和即时变化。
此外，IBP 还可提供动脉采血通道。
5．2．2 CVP 和PAWP 监测 CVP 是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP 意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。
CVP 和PAWP 监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP 和PAWP 与心脏前----------------------- Page 4-----------------------负荷的相关性不够密切。