肝硬化结节的影像诊断

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肝硬化结节核磁共振成像分析

摘要：目的：回顾性分析55例肝硬化结节患者的核磁共振成像（MRI）资料。

方法：观察55例肝硬化再生结节MRI表现为T1WI等或稍高信号，T2WI等低信号；增强扫描动脉期无强化，门静脉期及延迟期在强化的肝实质对比下显示为低

信号结节。结果：37例合并肝细胞癌MRI表现为T1WI等、高或低信号，T2WI

均呈稍高及高信号；11例在T1WI或T2WI上见假包膜，呈低信号；增强扫描34

例病灶动脉期明显强化，3例动脉期无明显强化，但门静脉期及延迟期均呈不均

匀低信号，27例见假包膜强化。结论：因此肝硬化再生结节在MRI上能很好地

与肝细胞癌鉴别。

关键词：肝硬化；结节；核磁共振成像

Analysis of cirrhotic tubercle magnetic resonance imaging

Abstract：objective：to retrospectively analyze the magnetic resonance imaging （MRI）data of 55 patients with cirrhosis. Methods：the MRI of 55 patients with cirrhosis was observed as T1WI or slightly higher signal，T2WI and other low signals. The enhanced scanning arterial phase was not enhanced，and the portal vein stage and the delayed phase were shown as low signal nodules in the enhanced liver

肝硬化结节的CT和MRI表现

MRI 去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN 信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致
MRI T2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为 LGDN
PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。
一般而论，RN主要为门静脉供血。
DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。
小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。
非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。 DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。
MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN
小HCC的动态增强CT的典型表现
动态增强CT动脉期，动态增强CT门脉 HCC显示为等密度期，HCC显示为等密度
动态增强CT延迟期， HCC显示低密度，提示HCC诊断

肝硬化的影像诊断PPT教案

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门脉性肝硬化
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血吸虫性肝硬化
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Budd-Chiari综合症
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Caroli（II）型
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MRI表现
肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈结节状、波浪状甚至驼峰样改变。
单纯的肝硬化很少有信号强度的异常，但并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号。
腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大、门脉与体循环之间的侧支循环。
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影像学检查
超声（US）诊断肝硬化的独立性预测指标是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常
肝硬化的影像诊断
会计学
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1
定义
肝硬化是一种影响全身的慢性病，由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、肝实质变性、坏死继续发展的后果。
发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8∶1
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病理
在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表明有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。

肝脏疾病典型影像学表现(附图例)

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一

肝典型的血管瘤表现a。动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。b门脉期示肿瘤进行性充填。C血管后期持续强化。

典型的肝血管瘤MRI表现。与上图所示同一病例。强化形式同CT所见。a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。

小血管瘤在CT上的典型表现。a动脉期血管瘤球形强化。因肿瘤较小，未显示进行性强化。b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。

小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二

FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。

FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。中心疤痕T1 低信号T2高信号。c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d）

FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。另可见一异常的瘤周动脉灌注。b 门脉期看不到肿瘤。

FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。a非增强T1，b T2。因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三

肝癌影像学表现

– 等密度或表现为肝实质不均匀
• T1WI
– 等或略高信号
• T2WI
– 等或略低信号
• 血供
– 门静脉供血为主，极少数RN动脉血供增多 – 动脉期：常无明显强化 – 门静脉期：等信号 – 延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
RN的CT、MRI表现
2、不典型增生结节（DN）
• HCC癌前病变 • 一个结节由一个肝细胞克隆增值形成 • 细胞学和组织学异常，但未到达HCC标准 • 组织分型
• 容积扫描和采样以及一次屏气扫描减少病灶的漏检,部分重叠重建也可增加小病灶的检出率等
• 最突出的优点是利用肝脏双重血供的特点, 发挥螺旋CT扫描速度快可以控制扫描期相的优势,进行动脉期、门脉期，或者双期甚至多期增强扫描。
• 国内HCC的发生绝大部分病例与乙型肝炎感染后肝硬化有关，包膜型肝癌属多数，浸润生长型较少见。
门静脉癌栓---门静脉高压下腔静脉癌栓---下腔静脉阻塞综合征肝静脉-下腔静脉癌栓---继发性布加综合征
DSA
直接征象肿瘤染色肿瘤血管间接征象动静脉瘘门/腔静脉内充盈缺损门静脉内线样征
三、典型病例分析
致谢！
– 高分化HCC – 中分化HCC – 低分化HCC
• 其他偶发伴随结节
– FNH等
Efremidis SC, et al. Eur Radiol 2002; 12:753

肝硬化结节的CT和MRI诊断

陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。

关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI

肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。

一肝硬化结节的命名和分类

在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。

日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。

铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。

二再生结节和异形增生结节的转归

RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。新生性肝细胞癌较少见，Seki等38例肝硬化患者随访4~66个月，21 %(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio 等的90例肝硬化患者，随访6~97个月9 %(8/90)发生新生性HCC。

医学影像学：肝脏疾病的超声诊断

3. 弥漫型肝癌
➢多伴肝硬化，肝脏变形，边缘结节状，内部纹理结构紊乱
➢许多小的癌结节弥漫分布，结节呈等或高回声
➢常不易与结节型肝硬化声像图鉴别
➢常伴肝内门静脉及分支管壁不清或管腔内多发性癌栓
4. 小肝癌
➢ 肝内实质性肿块，单个癌结节最大直径不超过3cm，相邻两个癌结节直径之和<3cm
• 超声表现：
➢直接征象：肝脏萎缩，右肝萎缩多见；肝表面凹凸不平；实质回声增粗增高，甚至结节状；门静脉系变细扭曲
➢间接征象：门脉高压（增宽、血栓、海绵样变）；脾肿大；腹水；胆囊壁水肿
1.6cm PV
SP
三、肝脓肿
• 临床病理：为肝组织局限性化脓性炎症，为
细菌性或阿米巴性，以前者多见。致病菌到达肝脏( 经胆道、血行、邻近组织感染等途径) 后产生局部炎性反应，肝组织充血、水肿、炎细胞浸润，并液化坏死形成脓腔。单发多见，也可多发。临床表现肝区疼痛和全身炎症反应。
• 超声表现：因寄生虫导致的病理改变不同，二维
声像图表现多样。常见的表现类型有
（1）单囊型：囊肿边清、壁厚，呈高回声，内伴细小光点。
（2）多囊型：边界与囊壁表现与单囊相似，囊内出现小囊肿、光点、光团或线状高回声分隔形成多房性或似蜂窝状改变
（3）实质型：呈现不规则高回声团，边界不清，内可伴斑点状、钙化状高回声及无回声暗区，回声不均。

肝硬化结节的MRI影像诊断

HGDN
以下征象高度提示DN癌变
• T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号。 • T2WI上表现为“结节中结节”。 • 病灶的动脉血供增加。 • 病灶进行性增大。 • 病灶摄取肝细胞特异性的对比剂能力降低。
• 在没有血色素沉着症和含铁血黄素沉着症的肝硬化患者，RN及DN中可有铁质沉着结节，即铁质沉着RN及铁质沉着DN，总称为铁质沉着结节。
谢谢
肝硬化结节的MRI 影像诊断
感染中毒免疫遗传获得性血管性隐源性
病因
HBV、HCV
酒精胆汁性肝硬化肝豆状核变性
胆石症布加综合征非酒精肝硬化
发病机制
正常肝脏
肝硬化
肝硬化结节的命名
• 再生结节（regenerative nodule， RN ）。 • 低级别不典型增生结节（low grade
纤维间隔
肝硬化结节脂肪变性
正相位
反相位
肝硬化其他MRI表现
• 肝脏形态学改变。 • 肝实质信号异常。 • 门脉高压等。
小结
• HGDN为癌前病变，应以积极对待。 • 以下征象高度提示DN癌变：
-T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号。 -T2WI上表现为“结节中结节”。 -病灶的动脉血供增加。 -病灶进行性增大。 -病灶摄取肝细胞特异性的对比剂能力降低。 • MRI显示肝硬化结节及早期癌变优于CT。

[腹部影像]“肝硬化”的临床表现、MRI特点及鉴别诊断

肝硬化

肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为病毒性肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

【临床表现】

主要临床表现为食欲缺乏、恶心、体重减轻、乏力、便秘或腹泻、腹胀、腹痛、皮肤瘙痒、上消化道出血、黄疸、蜘蛛痣等。

【MRI表现】

(1)早期肝体积增大，中晚期各肝叶间成比例或不成比例缩小，肝裂增宽，肝表面呈波浪状改变。

(2) T2WI上表现为肝实质内高信号的细小网格状结构，肝硬化结节在T1WI上表现为等信号，T2WI上呈低信号（图1)。

(3)其他征象：①脾大；②门静脉扩张，侧支循环形成，脾门、胃底、食管下段及腰旁静脉血管迂曲、增粗；③腹水。

图1肝硬化

A.轴位T1WI；

B.轴位T2WI。肝叶比例失调，T1WI及T2WI上

可见细小网格状结构，其在T1WI上表现为等信号，T2WI上呈低信号，脾稍增大

【诊断与鉴别诊断】

1.诊断依据

临床上有肝炎病史，影像学上表现为肝大小、形态及信号的改变，中晚期常伴有脾大及门静脉高压的征象，提示本病。

2.鉴别诊断

肝硬化再生结节有时要与肝癌鉴别，肝硬化结节在T2WI上呈低信号，MRI动态增强扫描结节未见强化，可资鉴别。

最新陈主任放射影像工作日志之8：肝硬化结节向肝癌转化的病理与影像表现ppt课件

包含肝癌中心(microscopic foci of HCC)的异型增生结节肝细胞癌(hepatocellular carcinoma， HCC)
（一）再生结节(RN)
病理上ＲＮ是在肝硬化基础上局灶性增生而形成的肝实质小岛。
肝硬化再生结节按大小可分为小结节型（﹤3mm）、大结节型（﹥3mm）和混合型。
（3） DN内含有肝细胞癌灶
结中结病变
CTAP显示低密度结节中有更低密度区；CTHA显示低密度结节中有高密度小结节
ＭＲＩ的结中结征，长箭指向结中结，箭头为肝右叶的肝癌。
（４）目前在临床较有意义的是DN特别是HGDN与小HCC的鉴别诊断，由于DN→HCC在病理学上就很难区分，因此影像学更加难以鉴别，这也是临床医生亟待解决的课题。
《偷自行车的人》德国影片《玛利亚.布劳恩的婚姻》
影视音乐基本上分成两大类：一是故事空间内的音乐，又称画面音乐，或写实性的音乐。具体来说，是指影视作品中的人物所演唱、演奏或播放的音乐。
《莫扎特》、《聂耳》、《音乐之声》、《夜半歌声》、《魂断蓝桥》、《人鬼情未了》、《笑傲江湖》、《英俊少年》、《无间道》
“他到处都遭到冷淡和歧视”。
“他是一个从小被母亲的溺爱所宠坏的怯懦的人。”
《魂断蓝桥》
桥上，一长队军用汽车亮着车灯，轰轰隆隆地向桥头驶来。玛拉转过头去，望着驶来的军用卡车。车队从远处驶近。玛拉迎着车队走去。车队在行驶，黄色车灯在浓雾中闪烁。玛拉继续迎着车队走。车队飞速行进。玛拉迎面走去。车队轰鸣，越来越近。玛拉迎着车队走，越来越近。玛拉宁静地向前移动，汽车灯光在她脸上照耀。玛拉的脸，平静无表情的眼神。巨大的煞车闸轮声，金属相磨的尖厉声。车嘎然停止，人声惊呼。人们从四面八方向有红十字标记的卡车拥去，顿时围成一个几层人重叠的圈子。[镜头推进]人群纷

多图读懂肝硬化的影像学表现！

作者：范则杨

来源：医学界影像诊断与介入频道

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肝硬化是慢性肝病的病理改变，病因可分为酒精性脂肪肝（AFLD）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、病毒性肝炎，其他病因有胆汁淤积、循环障碍、遗传代谢病等等。慢性肝炎可导致可逆的肝纤维化和不可逆肝硬化。肝纤维化分为0-4期（METAVIR），由无纤维化-汇管区纤维化-间隔纤维化-肝硬化（4期）。

早期诊断肝硬化对于预防并发症非常重要，如肝功能不全，食道胃底静脉出血，肝性脑病，肝癌等。约80%原发性肝癌（HCC）由肝硬化进展所致。

肝硬化肝脏修复过程中，产生一系列改变，由再生结节RN，发展为DN，新生血管生成，可进展为HCC。

肝脏结节发生发展

肝硬化时肝脏形态变异

影像学表现

1. 超声

超声诊断肝硬化主要依据是肝形态改变，表面不规则，可呈波浪状、结节状。近年来超声弹性成像更提高了精确度。超声是简单无创准确的方法，但比较依赖于操作者，肥胖或腹水病人可能受限。

肝硬化超声，A可见实质回声不均（*），表面结节状改变（箭头），B图门静脉增宽，C图可见脾大，D图可见腹壁多发侧枝循环。

25岁血色病患者，肝脏过多铁质沉积。A图可见肝实质回声不均匀，结节样改变（箭头）。B图可见尾状叶增大（*）。C图可见脾大，17cm。D图可见肝左静脉反向血流。

2. CT

CT诊断肝硬化敏感性不高。腹部CT可见肝脏体积减小，边缘不规则，呈波浪状，密度异常，间接征象包括：门脉增宽（直径>14mm），脾大（长径11mm），门-体分流（脐静脉、食道胃底静脉、脾静脉、肾静脉曲张），腹水，肠壁增厚等。

干货丨肝脏常见病变的影像表现，建议收藏

一、原发性肝癌

【临床特征】

1．好发于30~60岁男性。

2．多为肝细胞癌，AFP阳性，与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲霉素关系密切。

3．可有肝区疼痛、肝肿大、全身和消化道症状。

4．巨块型：肿块直径≥5cm，最多见。结节型：每个癌结节＜5cm。弥漫型：＜1cm小结节弥漫分布全肝。小肝癌：≤3cm，少于2个结节。

5．主要由肝动脉供血，90%肿瘤血供丰富。

【影像学表现】

1．肝实质内圆形或类圆形肿块，CT平扫表现为不均匀低密度影，T1WI上为边界不清楚稍低信号，T2WI上稍高信号，信号强度不均匀。

2．肿瘤周围可见假包膜，呈低密度，T1WI为低信号。

3．增强呈“快进快出”表现：动脉期明显强化，不均匀，门脉期和肝实质期迅速下降。

▲巨块型肝癌 CT平扫呈不均匀低密度影，增强呈“快进快出”强化方式，中央坏死无强化

▲弥漫型肝癌CT平扫示肝内弥漫分布低密度影，增强呈“快进快出”强化方式

▲小肝癌 CT平扫示肝右叶小低密度影，增强呈“快进快出”强化方式

▲外生型肝癌 MRI示肿块明显不均匀“快进快出”强化

【鉴别诊断】

不典型肝癌需与肝血管瘤、肝硬化再生结节、炎性假瘤、转移性肝癌、肝腺瘤、局灶性结节增生等鉴别。

【检查方法】

CT多期对比增强扫描最常用，MRI可提供更多信息。肝动脉造影可同时进行介入治疗。

二、转移性肝癌

【临床特征】

1．发病率仅次于肝细胞癌，AFP多阴性。

2．多来自门静脉系统引流的脏器，如结肠、胃、胰等。

3．除原发肿瘤症状外，可出现肝大、肝区疼痛、消瘦、黄疸、腹水等。

【影像学表现】

肝脏病变MRI诊断详解

6、静脉瘤栓：门静脉、肝静脉和下腔静脉的瘤栓可使血液流动效应消失，在T1WI上呈高信号，在T2WI上呈低信号。
肝癌
原发性小肝癌
MRI横断、冠状面T2WI（A~C）示肝右叶后下段内有一小结节状略高信号肿块（箭头）； T1WI（D）示肿块呈略低信号（箭头）；增强扫描（E~F）示肿块呈轻至中度强化，边缘可见假包膜，呈环形强化
肝血管瘤
平扫T1WI
静脉期
平扫T2WI
延时期
平扫T1WI、T2WI上分别为低、高信号。增强扫描瘤体边缘先
强化，与血管信号相近，随时间推移，强化逐渐向中心扩展，直至
全瘤充填。
肝血管瘤
血管瘤
血管瘤
肝右叶后上段海绵状血管瘤
MR横断面平扫示肝右叶后上段内有一分叶状近椭圆形病灶，其内信号均匀，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C~F）呈高信号，边界清楚，轮廓光滑，大小约 4.0×5.2cm；增强扫描（G）早期边缘见结节状强化，延迟后（H~J），病灶内部逐渐填充，呈均匀高信号
【诊断要点和鉴别诊断】
• 病人有较典型的感染病史，影像学检查发现肝内厚壁囊性病灶，一般诊断不难。若出现气体或液平征象，则有确诊价值。影像学表现不能鉴别细菌性和阿米巴性脓肿，需结合临床病史和病原学检查。
• 不典型肝脓肿需与下列病变相鉴别：
1、原发性肝癌：肝炎病史、AFP、快进快出等

常见的肝硬化的影像诊断有哪些

影像学检查肝硬化采用什么方法？在肝脏出现异常之后，很多人都会选择先通过网络或者朋友等方面了解病情，如果是由于肝硬化疾病的出现造成了更大的影响，还是应该及早对身体的异常进行检查的。

1 影像学检查肝硬化什么方法

1.1超声波检查

超声波检查对肝硬化的诊断有重要的参考意义。其超声表现为肝脏形态异常，典型者肝脏体积多缩小，表面不光滑，肝实质回声呈现不均匀增强。可有脾大和腹水。肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的，弥漫的密集点状回声，晚期回声增强，肝体积可能缩小，如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。

1.2肝穿刺活组织检查

用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度，但如果取材过少，可有假阴性，目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。

1.3腹腔镜检查

腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面，典型者可见肝表面结节状，腹壁静脉曲张及脾大，还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查，对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。

1.4食管X线钡餐检查

X线主要是吞钡检查食管静脉曲张是否存在及其程度，但其诊断价值比食管内镜略差。食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。

1.5食管镜或胃镜检查

食管镜和胃镜可直接观察食管，胃有无静脉曲张，并了解其曲张

程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断，通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

肝脏常见病变影像诊断

【影像诊断】
三、MRI诊断 1，T1WI上病灶多为边界不清楚稍低信号，T2WI上信号稍高于正常肝组织。 2，如瘤灶内有脂肪变性、出血、坏死囊变等，可呈不均匀混合信号。 3，Gd-DTPA增强后，T1WI上多数呈不均匀强化信号，边界更为清楚。 4，用超顺磁性氧化铁（菲立磁）增强后，正常肝脏T2WI信号下降，而肝癌T2WI仍保持高信号。
长者)，少数呈膨胀性生长者边缘有假包膜形成
则边界清楚。
3，肿瘤可造成局部膨隆，肝叶增大，肝内管道和肝门推移。
【影像诊断】
二、CT诊断
4，肝硬化表现
5，增强扫描：常规增强扫描只能观察到门静脉期或肝实质期，肿瘤呈不规则强化，低于周围正常肝组织，中央坏死区呈裂隙状更低密度区。
【影像诊断】
二、CT诊断 6，螺旋CT动态增强扫描：造影剂呈“快进快出”表现。采用专用压力注射器以2.0～3.0ml/s速度注射80～100ml对比剂，开始注射后延迟 16～20s开始扫描为动脉期；延迟50～60s开始扫描为门静脉期；延迟至110～120s扫描为平衡期。
肝硬化
MRI横断面T2WI（A～D）平扫示肝脏体积缩小，表面呈波浪状凹凸不平，肝实质内MR信号尚均匀，肝脏周围可见弧形异常高信号影为腹水
脂肪肝（肝脂肪浸润）(Fatty liver)
1、基本病理（脂肪变性）肝细胞肿大，内含大量脂肪球；弥漫性，局灶性； 2、一般CT表现（1）受累部位肝实质密度降低轻度－－水样－－ -30Hu；低于脾；肝实质与静脉密度差缩小，甚至反转；（2）增强特征病灶内血管分布、走行正常；各时相与正常肝的密度差基本不变；

肝脏结节样病变影像诊断ppt课件

动脉期CT/MR DSA、CTHA 动脉期超声造影
25
影像学表现
• 再生硬化结节 • 不典型增生结节 • 小肝癌
• 局灶性增生结节 • 肝腺瘤 • 炎性假瘤
肝硬化鉴别诊断
26
Case 1
27
Case 2
28
影像表现：再生硬化结节
CT平扫
• 弥漫分布的低或高密度的小结节
MRI表现
4
在病理上包括：
5
再生硬化结节
肝细胞结节状增生纤维间隔分隔纤维间隙内可见门静脉管道
6
局灶性结节样增生（FNH）
病理学特点：
• 包含厚壁中心动脉的中央星状瘢痕和呈放射状分布的纤维间隔。
• 病变内纤维间隔——多个形态正常、但排列异常的肝细胞结节群；
• 病灶内中央静脉和门静脉管道 • 病灶内虽有胆道结构，但不与
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Case 14
图2.病灶的磁共振图像。主要表现为脂肪抑制T1加权像（A）低信号，脂肪抑制T2加权像（B）高信号。钆注射后，动态增强模式显示逐渐增强（C-E）。
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Case 14
图4.病变的组织病理学发现。肝组织活检的宏观方面（A）。通过光学显微镜（苏木素 - 伊红，×100）的病理学发现显示包括由炎性细胞包括淋巴细胞，浆细胞，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞（B和C）浸润的致密纤维组织的质量。