病理-动脉粥样硬化

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高级病理学-动脉粥样硬化

缺点：无法解决对非透明组织穿透率过低的问题，检测含较厚纤维帽结构的粥样斑块的坏死核心需要与IVUS进行整合与互补。
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冠脉内血管镜优点：通过斑块颜色对高密度血栓进
行评价，能提供斑块表面的直观图像和腔内结构。
缺点：因其穿透性差，只能观察血管内膜有无破溃，难以检测纤维帽厚度，故无法显示斑块在血管壁的大小。
总死亡人数: 1/3
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概述
动脉硬化:
泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病。动脉粥样硬化；细动脉硬化；动脉中膜钙化。
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【血脂组成成分】
血脂
中性脂肪
甘油三酯
O
O
CH2O C R1
R2 C O CH O CH2O C R3
参与能量代谢
胆固醇
CH3
CH3
CH3 CH3
CH3 参与合成细胞
部位：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左旋支。病变：肉眼：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。镜下：内膜增厚、玻璃样变；内膜下脂质沉积；中外膜常受压而萎缩。冠心病：由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病。
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三、主要动脉的病变及后果
冠心病的后果
1. 心绞痛：
原因：心肌一过性短暂缺血、缺氧。症状：胸骨后或心前区剧烈疼痛或压榨感、恐怖感，持续3~5分钟，并向左肩、左壁或左手尺侧放射。

病理学--动脉粥样硬化、高血压

严重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)
慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis ) 突然停搏,心室颤动→心源性猝死 (<1h, 6h) (Sudden coronary death，SCD)
(3)脑动脉粥样硬化Cerebral Vessels AS

尸检(autopsy) 左冠状A前降支动脉粥样硬化,血栓形成，管腔闭塞。前壁心肌梗死

Coronary atherosclerosis with thrombosis and infarction
Coronary atherosclerosis with thrombosis and infarction
Arteriolosclerosis
Stages of Chronic hypertension (3)内脏病变期（visceral change phase）
a. 心(heart) 外周阻力↑→左室代偿肥大(厚1.5-2.0cm) 向心性肥大(concentric):心腔不扩张离心性肥大(eccentric): 肌原性扩张高血压性心脏病(hypertensive heart disease)
血流剪应力反应(Shearing stress)
高血压
(Hypertension)
南方医科大学基础医学院病理学系周洁

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：
是动脉硬化中
常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
2
动脉粥样硬化

主要累及大、中型动脉（弹力型动脉），其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血管内皮损伤、血小板粘附，聚集的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。
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（四）复合病变

1.斑块内出血：在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下，这些薄壁血管常易破裂出血，可形成血肿，使斑块更加隆起，其后血肿被机化。
机化（organization）：坏死物、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织
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脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生较迟，一般在40岁以后才出现斑块。病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。
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肾动脉粥样硬化据统计，80％肾动脉粥样硬化性狭窄见于肾动脉开口处或主干近侧端，多为偏心的纤维斑块。严重者可导致肾动脉高度狭窄，甚或因并发血栓形成而完全阻塞。前者引起肾血管性高血压，后者引起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变

首都医科大学陈瑞芬

一、概述

心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。

动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。

动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。

二、动脉粥样硬化病因发病

动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面:

(一)高脂血症

高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。

研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL

病理学动脉粥样硬化

透壁性心肌梗死:
累及心室壁全层或达室壁２/3
部位：左室前壁，室间隔前三分之二，心尖部，最常见——左冠脉前降支供血左室后壁，室间隔后三分之一，右心室次常见——右冠脉供血区
（图）心肌梗死，肉眼，左室前壁和膈面大面积的心肌
梗塞
形态变化
肉眼观: ① 贫血性梗死 ② 梗死灶不规则,地图状, ③ 6h——呈苍白色 ④ 8-9h——土黄色,干燥，较硬，无光泽 ⑤ 4天——充血，出血带 ⑥ 2~3W——肉芽组织增生,暗红色 ⑦ 5 W ——瘢痕, 灰白色
临床表现：分类：稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛。变异性心绞痛
二.心肌梗死
部分心肌由于持续缺血、缺氧，引起的坏死。临床表现：
分类：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死: 累及心室壁心腔侧1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌,表现为多发性,小灶性坏死,直径约0.5—1.5cm
病因和发病机制
1.高脂血症：极低密度脂蛋白，低密度脂蛋白与 AS密切相关高密度脂蛋白-----有抗AS 的作用 2.高血压 3.吸烟 4.其他
**病理变化
分为几个阶段： 1）脂纹与脂斑 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）粥样斑块的继发性改变
1.脂纹与脂斑
肉眼：淡黄色条纹或斑点，平坦或略突出于内膜表面。镜下：内皮下有大量泡沫细胞
动脉粥样硬化症（AS）

病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt

AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转萎缩：长期慢性缺血干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后果：
麻痹性肠梗阻肠梗死休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌。
心主要累及心内
室壁内1/3, 膜
常为多发性
下心
或环状坏死肌
梗
死
透壁性心肌梗死或称区域性心肌梗死
原因冠状动脉粥样硬化，常伴血栓形成或动脉痉挛
病变特点 ➢ 病灶范围与闭塞的冠状动脉供血区一致
➢ 病灶较大，直径﹥2.5㎝，累及心室壁全层或深达室壁2/3
窄→ 供血量减少→器官缺血。
动脉瘤形成
严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌萎缩、弹性↓ →不能承受血管内压力发生局限性扩张→动脉瘤→ 破裂大出血。

名词解释动脉粥样硬化

动脉粥样硬化的危险因素和预防
• 动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，主要特征是动脉血管内壁形成粥样斑块，由脂肪、胆固醇和其他物质沉积组成。这些斑块会逐渐增厚，导致动脉狭窄，阻碍血液正常流动，从而增加心脏病、脑卒中等心血管疾病的风险。
05
CATALOGUE
动脉粥样硬化的诊断和治疗
动脉粥样硬化的诊断和治疗
总结
动脉粥样硬化是一种严重影响人类健康的血管性疾病，了解其定义、流行病学特点以及重要性，有助于我们更好地预防和控制相关疾病。
02
CATALwenku.baidu.comGUE
动脉粥样硬化的形成和发展
动脉粥样硬化的形成和发展
• 动脉粥样硬化是一种慢性的血管疾病，其主要特征是动脉血管内壁出现脂质沉积、纤维增生和钙质沉积等病理改变，最终导致血管狭窄、硬化和失去弹性。下面将详细介绍动脉粥样硬化的形成和发展过程。
动脉粥样硬化的重要性
疾病的基石
动脉粥样硬化是多种血管性疾病的基础，预防和治疗动脉粥样硬化可以降低这些疾病的发生风险。
早期识别与干预
早期识别动脉粥样硬化的危险因素并进行积极干预，可以有效延缓或阻止疾病的进展。
健康生活方式的重要性
动脉粥样硬化的预防和控制强调生活方式的改善，如健康饮食、适量运动、戒烟限酒等。
基本概念
动脉粥样硬化的形成是一个复杂的病理生理过程，涉及脂质代谢异常、血管内皮功能障碍、炎症反应等多个方面。

亚临床动脉粥样硬化的诊断标准

亚临床动脉粥样硬化的诊断标准主要包括以下几点：

1. 患者有动脉粥样硬化的高危因素，例如高龄、高血压、高脂血症、糖尿病等。

2. 无临床症状，但存在动脉粥样硬化的病理学改变，例如内膜损伤、泡沫细胞聚集、脂质条纹等。

3. 辅助检查发现血管内皮功能异常，例如内皮依赖性血管扩张功能减弱，或者动脉僵硬度增加。

4. 影像学检查发现血管壁存在动脉粥样硬化的典型改变，例如血管壁钙化、斑块形成等。

需要注意的是，亚临床动脉粥样硬化的诊断需要综合评估患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息。同时，对于亚临床动脉粥样硬化的治疗和管理，也需要根据患者的具体情况制定个体化的方案。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)

爱是什么？一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。风儿若有若无。一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。风儿若有若无。一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”

简述动脉粥样硬化的高危因素及基本病理变化。

简述动脉粥样硬化的高危因素及基本病理变

化。

1动脉粥样硬化的高危因素

实际上，动脉粥样硬化的高危因素主要有4类：一是生活方式因素，二是内分泌失调因素，三是营养物质和饮食因素，四是遗传和环境因素。

（1）生活方式因素

其中，最主要的生活方式因素是抽烟，抽烟会导致血管内膜细胞炎症性改变，加重动脉粥样硬化的发病风险；同时运动不足会导致血管内皮细胞功能减弱，令动脉粥样硬化发生的机会增加；另外肥胖和高血压还是动脉粥样硬化的高危因素，其血管细胞的炎症改变和短期内的血管和血液的功能变化，可严重影响血管壁的结构和功能，从而促进动脉粥样硬化的发生。

（2）内分泌失调因素

甲状腺机能亢进或减退，由于硫酸炔雌醇的水平出现异常，能够改变血液中胆固醇和甘油三酯的比例，从而引发血液淤积，增加血栓形成，进而促进动脉粥样硬化的发生。

（3）营养物质和饮食因素

营养不平衡的饮食会影响血压的控制，使血压处于不稳定状态，从而增加动脉粥样硬化的风险；食物中脂肪和胆固醇含量过多，糖分含量过高等，也会导致血脂的改变，使血小板的聚集减少，血栓形成增多，从而加剧动脉粥样硬化的发病风险。

（4）遗传和环境因素

家族史是动脉粥样硬化发病的重要潜在因素；而外界有害物质也是动脉粥样硬化的高危因素，空气污染等慢性接触的外界有害物质会对血管内皮细胞造成伤害，引发血管内膜的损伤，令动脉粥样硬化的发生概率增加。

2基本病理变化

动脉粥样硬化发病后，会出现动脉管壁发生明显肥厚，表面出现“粥样”沉着，可伴有脂肪及水肿。组织学结果显示动脉壁肥厚，内膜硬裂，内膜内和层间脂肪醇化，其中可见大量巨噬细胞精及脂质颗粒，细胞中充满油性素等，再加上脂质丰富的胆固醇质质形成血管增厚，最后形成动脉粥样硬化的典型病理改变。

病理学-动脉粥样硬化PPT课件

心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
病理学（第9版）
MI并发症心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常
病理学（第9版）
心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理学（第9版）
（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
病理学（第9版）
（二）发病机制
3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。
病理学（第9版）
慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）或称缺血性心肌病，是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。
病理变化肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶；光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。

心血管系统疾病—动脉粥样硬化(病理学课件)

2023/8/21
2.冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉前降支，冠状动脉狭窄致心肌缺血可引起冠心病。
3.脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉和基底动脉，脑慢性供血不足可致脑萎缩，或继发血栓形成引起脑梗死、动脉瘤破裂可引起脑出血。
4.肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口处，久之可引起动脉粥样硬化性固缩肾。
5.四肢动脉粥样硬化好发于髂动脉、股动脉和胫动脉。
2023/8/21
2.纤维斑块期
肉眼：内膜表面散在不规则、表面隆起的蜡滴状斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。
镜下：病灶表层为纤维帽（由大量胶原纤维、少量平滑肌细胞和弹力纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性）；纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和淋巴细胞。
②肥胖：易患高血脂、高血压和糖尿病；
③年龄：随年龄增长，血管壁对脂质的清除能力逐渐降低→年龄越大发病越高；
④性别：因雌激素可使LDL→HDL→女性绝经期前较同龄男性病变轻。
2023/8/21
二、AS发病机制
脂纹→脂质沉积→纤维斑块→粥样斑块
2023/8/21
小结
1.动脉粥样硬化（AS）的四大危险因素是高血脂、高血压、糖尿病和吸烟；其他危险因素包括过多食入动物脂肪和高胆固醇食物、肥胖和年龄增长。
好发部位：髂动脉、股动脉和胫动脉对机体影响：下肢供血不足

病理学动脉粥样硬化

血糖控制
控制危险因素
健康生活方式
合理饮食
多摄入富含维生素、矿物质及膳食纤维的食物，控制饮食中脂肪、糖及盐的摄入量。
减轻体重可降低血脂及血压水平，防止动脉粥样硬化的发生。
控制体重
减轻压力、缓解焦虑等心理问题可降低心血管疾病的发生风险。
心理调节
定期体检可及时发现及预防动脉粥样硬化的发生及发展。
定期体检
针对动脉粥样硬化的个体差异，研究不同人群的发病风险和特征，有助于制定更精准的防治策略。
病理学动脉粥样硬化研究发展趋势
针对动脉粥样硬化不同阶段的研究
研究新治疗靶点
加强临床研究
未来研究来自百度文库向
谢谢您的观看
THANKS
其他预防措施
06
病理学动脉粥样硬化研究的展望
当前动脉粥样硬化的病理学研究主要集中在脂质浸润、平滑肌细胞增生和炎症反应等环节。
基因组学、蛋白质组学和代谢组学等前沿技术也被应用于动脉粥样硬化研究中，为揭示其发病机制提供了新的视角。
病理学动脉粥样硬化研究现状
未来研究将进一步深入探讨动脉粥样硬化的发病机制，特别是在分子和细胞水平上的研究。
保持良好的心理状态，减轻精神压力，有助于预防动脉粥样硬化的发生。
非药物治疗
05
病理学动脉粥样硬化的预防
降低血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油水平，升高高密度脂蛋白胆固醇水平。

医学基础知识动脉粥样硬化的病理变化和继发性改变

医学基础知识：动脉粥样硬化的病理变化和继发性改变

病理变化

1.脂纹，是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

2.纤维斑块，是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

3.粥样斑块，亦称粥瘤。是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

继发性改变

是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：

①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断;

②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞;

③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死;

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆;

⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血;

⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

最后我们通过一道例题，回顾今天的知识点。

【例题】动脉粥样硬化的继发病变不包括：

A.斑块内出血肝郁寒凝

B.斑块破裂

C.动脉瘤形成

D.钙化

E.粘液样病变

【答案】E。解析：动脉粥样硬化的继发病变：①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成;⑥血管腔狭窄。

病理学动脉粥样硬化

特征
AS的特征包括脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性病变。脂质条纹是AS的早期病变，主要由泡沫细胞和少量淋巴细胞组成。纤维斑块是由胶原纤维、平滑肌细胞和蛋白多糖组成的斑块。粥样斑块是AS的典型病变，由纤维帽、脂质池和泡沫细胞组成。继发性病变包括斑块出血、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
历史和发展
02
动脉粥样硬化的病理学基础
脂质浸润
总结词
脂质浸润是动脉粥样硬化发病的重要环节。
详细描述
动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程，其特征在于动脉内膜脂质的沉积和泡沫细胞的形成。这些脂质成分包括胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白等，它们通过内皮细胞进入动脉壁，引起一系列病理变化。
内皮细胞损伤
总结词
内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变。
脑动脉粥样硬化
可引起脑供血不足、脑梗死等脑血管事件，影响患者的神经功能和生活质量。
外周动脉粥样硬化
可导致下肢缺血、疼痛、溃疡等，严重时可导致截肢。
对其他系统的影响
肾动脉粥样硬化
可引起肾功能不全、肾衰竭等肾脏疾病，严重影响患者的肾功能和生活质量。
肠系膜动脉粥样硬化
可引起肠缺血、肠坏死等肠道疾病，威胁患者的生命安全。
分期
1 2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
早期
脂纹期，脂纹是动脉粥样硬化的早期病变，内膜面散在局灶性黄色斑块。

医学基础知识重点：动脉粥样硬化之血管的病理变化

医学基础知识重点：动脉粥样硬化之血管的病理变化病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-动脉粥样硬化之血管的病理变化。

动脉粥样硬化-血管的病理变化

血液中的脂质浸入、沉积于动脉内膜，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，主要累及大、中型动脉。动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期：

1.脂纹

脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹9岁以下检出率为11.5%，10-19岁为48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。镜下：内皮下有大量泡沫细胞。

2.纤维斑块

肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。

3.粥样斑块

粥样斑块或称粥瘤。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物(由脂质和坏死崩解物质混合而成)。

4.复合病变

(1)斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血。

(2)斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞。

(3)血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死。

(4)钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化。

(5)动脉瘤或夹层A瘤形成：若破裂可致死。

病理-动脉粥样硬化

高级病理学-动脉粥样硬化

病理学--动脉粥样硬化、高血压

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化的病理改变

病理学 动脉粥样硬化

病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt

名词解释动脉粥样硬化

亚临床动脉粥样硬化的诊断标准

动脉粥样硬化(atherosclerosis)

简述动脉粥样硬化的高危因素及基本病理变化。

病理学-动脉粥样硬化PPT课件

心血管系统疾病—动脉粥样硬化(病理学课件)

病理学动脉粥样硬化

医学基础知识动脉粥样硬化的病理变化和继发性改变

病理学动脉粥样硬化

医学基础知识重点：动脉粥样硬化之血管的病理变化

病理学动脉粥样硬化