缺氧PPT课件
合集下载
《病理生理学》课件 缺氧 ppt
正常值 动脉血 19ml/dL; 静脉血 14ml/dL 取决于 血氧分压与 血氧容量
动静脉血氧含量差（A-VdO2):5ml/dl
19ml/dl
A
O2
O2
O2
O2
O2 O2
5ml/dl
2023/6/1
14ml/dl
O2
V
3.血氧容量（CO2 max）
是指100 ml 血中的Hb被氧充分饱和时的最大带氧量
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
血液性 循环性
2023/6/1
供氧↓
缺氧
用氧↓
第二节 缺氧的类型、原因和发生机制
一、低张性缺氧 原因
PaO2↓ 乏氧性缺氧
1.吸入气体氧分压过低：大气性缺氧
2.外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧
3.静脉血分流入动脉
2023/6/1
动脉血氧指标的变化
动静脉血氧含量差（A-VdO2):5ml/dl
19ml/dl
A
O2
O2
O2
O2
O2 O2
5ml/dl
2023/6/1
14ml/dl
O2
V
3.血氧容量（CO2 max）
是指100 ml 血中的Hb被氧充分饱和时的最大带氧量
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
血液性 循环性
2023/6/1
供氧↓
缺氧
用氧↓
第二节 缺氧的类型、原因和发生机制
一、低张性缺氧 原因
PaO2↓ 乏氧性缺氧
1.吸入气体氧分压过低：大气性缺氧
2.外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧
3.静脉血分流入动脉
2023/6/1
动脉血氧指标的变化
缺氧PPT
乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧
↓
↓
N
↓
↓或N
紫绀 苍白 咖啡色 樱桃红色 苍白 发绀 鲜红色
N N N
N N N
↓ N N
↓ N N
↓ ↑ ↓
组织性 缺氧
缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的， 往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减 少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循 环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循 环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺 氧。
碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia, HbCO）
特点1.CO与氧的亲和力比Hb与氧的亲和力大 210倍.
2.HbCO无携带氧的能力. 3. CO抑制红细胞糖酵解，2，3-DPG减少
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
见于碱中毒；输入大量库存血
（二）血氧变化特点
(characteristics of blood oxygen)
增高 易出现发 绀
四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）
概念：
由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧 称为组织性缺氧。
（一）原因(causes)
组织中毒
线粒体功能受抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
NADH
病理生理-缺氧分类及机制PPT课件
环境改善
改善工作和生活环境，避免长时间处 于高海拔、密闭、缺氧等环境，降低 缺氧风险。
治疗措施
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和 度，缓解缺氧症状。
机械通气
对于严重缺氧的患者， 可采用机械通气辅助呼 吸，提高血氧饱和度。
药物治疗
根据缺氧的病因和症状， 选择合适的药物进行治
疗。
手术治疗
对于某些特定病因引起 的缺氧，如肺部疾病、 心脏疾病等，手术治疗
可能有效。
预后和康复
定期复查
缺氧患者应定期进行复查，监 测病情变化。
康复训练
根据患者具体情况，进行有针 对性的康复训练，提高生活质 量。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心 理支持和辅导，帮助患者树立 信心。
生活指导
指导患者调整生活方式，避免 诱发缺氧的因素，提高自我管
理能力。
THANKS
感谢观看
组织性缺氧机制
总结词
组织性缺氧是由于组织细胞本身异常引起的 缺氧。
详细描述
组织性缺氧常见于组织中毒、细胞损伤、线 粒体功能障碍等情况。组织细胞本身异常导 致氧气利用障碍，引起缺氧。
04
缺氧对机体的影响
对呼吸系统的影响
01
02
03
呼吸频率增加
机体缺氧时，呼吸中枢兴 奋，导致呼吸频率加快， 以摄入更多氧气。
《缺氧和氧疗》课件
公众对缺氧和氧疗的认识
呼吁提高公众对缺氧和氧疗的认识和 理解，加强宣传教育，让更多的人了 解缺氧的危害和氧疗的作用，以促进 早期治疗和预防。
THANKS
感谢您的观看
血红蛋白异常
如贫血、高铁血红蛋白血症等， 影响血红蛋白携氧能力。
呼吸系统疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等， 影响气体交换，导致缺氧。
循环系统疾病
如心力衰竭、休克等，导致血液 循环障碍，氧供应不足。
缺氧的诊断标准
血氧饱和度低于90%：通过监测 血氧饱和度可判断机体是否缺氧 。
呼吸急促、发绀、心率加快等临 床表现：出现这些症状时，应考 虑缺氧的可能性。
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
头晕、乏力、嗜睡等神经系统症 状
缺氧影响神经系统功能，导致上述症状。
Part
03
氧疗的原理和方法
呼吁提高公众对缺氧和氧疗的认识和 理解，加强宣传教育，让更多的人了 解缺氧的危害和氧疗的作用，以促进 早期治疗和预防。
THANKS
感谢您的观看
血红蛋白异常
如贫血、高铁血红蛋白血症等， 影响血红蛋白携氧能力。
呼吸系统疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等， 影响气体交换，导致缺氧。
循环系统疾病
如心力衰竭、休克等，导致血液 循环障碍，氧供应不足。
缺氧的诊断标准
血氧饱和度低于90%：通过监测 血氧饱和度可判断机体是否缺氧 。
呼吸急促、发绀、心率加快等临 床表现：出现这些症状时，应考 虑缺氧的可能性。
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
头晕、乏力、嗜睡等神经系统症 状
缺氧影响神经系统功能，导致上述症状。
Part
03
氧疗的原理和方法
《病理生理学缺氧》课件
《病理生理学缺氧》ppt 课件
CATALOGUE
目 录
• 病理生理学缺氧概述 • 缺氧的原因和机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的诊断和治疗 • 病理生理学缺氧研究展望
01
CATALOGUE
病理生理学缺氧概述
缺氧的定义
缺氧是指机体组织或细胞无法 获得充足的氧气供应，导致生 理功能和代谢紊乱的状态。
缺氧的治疗
氧疗
通过吸氧提高患者体内氧含量，是治疗缺氧 的常用方法。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要使用机 械通气来辅助呼吸。
原发病治疗
针对导致缺氧的基础疾病进行治疗，如控制 肺部感染、改善心功能等。
支持治疗
保持患者的水电解质平衡，加强营养支持， 提高免疫力。
预防缺氧的措施
加强锻炼
01
适当的运动可以提高心肺功能，增强机体对缺氧的耐受能力。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
缺氧可激活多种信号转导通路，如PI3K/Akt、MAPK等，这些通路在缺氧适应和 损伤修复中发挥重要作用。
CATALOGUE
目 录
• 病理生理学缺氧概述 • 缺氧的原因和机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的诊断和治疗 • 病理生理学缺氧研究展望
01
CATALOGUE
病理生理学缺氧概述
缺氧的定义
缺氧是指机体组织或细胞无法 获得充足的氧气供应，导致生 理功能和代谢紊乱的状态。
缺氧的治疗
氧疗
通过吸氧提高患者体内氧含量，是治疗缺氧 的常用方法。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要使用机 械通气来辅助呼吸。
原发病治疗
针对导致缺氧的基础疾病进行治疗，如控制 肺部感染、改善心功能等。
支持治疗
保持患者的水电解质平衡，加强营养支持， 提高免疫力。
预防缺氧的措施
加强锻炼
01
适当的运动可以提高心肺功能，增强机体对缺氧的耐受能力。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
缺氧可激活多种信号转导通路，如PI3K/Akt、MAPK等，这些通路在缺氧适应和 损伤修复中发挥重要作用。
缺氧课件ppt
通畅。
04
心理护理
对于因缺氧而产生焦虑、恐惧等 心理问题的患者，应给予适当的
心理护理和疏导。
健康教育与康复
提高健康意识
通过宣传教育，提高公众对缺氧 及其预防和护理的认识和重视程
度。
指导康复锻炼
对于已经接受治疗的患者，应指导 其进行适当的康复锻炼，以促进身 体机能的恢复。
定期随访
对于已经出院的患者，应定期进行 随访，了解其恢复情况，及时发现 和处理可能出现的问题。
。
生活调理
保持良好的生活习惯， 如戒烟、适当运动等， 有助于预防和治疗缺氧
。
治疗药物
血管扩张剂
如硝酸甘油、硝苯地平等，用于扩张血管， 改善心肌供血。
利尿剂
如呋塞米等，用于减轻心脏负担，改善心功 能。
强心剂
如洋地黄类药物，增强心肌收缩力，提高心 输出量。
抗凝剂
如华法林等，用于预防血栓形成，降低血液 黏稠度。
影像学检查
通过X线、CT等影像学检查，观察肺部、心脏等 器官的形态和结构，辅助诊断缺氧原因。
治疗方法
高压氧治疗
通过增加吸入氧的压力 ，提高血液氧含量，缓
解缺氧症状。
药物治疗
根据缺氧原因，使用相 应药物进行治疗，如扩 张血管、改善心肌收缩
力等。
呼吸机辅助治疗
对于呼吸系统缺氧患者 ，使用呼吸机辅助呼吸 ，改善通气和换气功能
04
心理护理
对于因缺氧而产生焦虑、恐惧等 心理问题的患者，应给予适当的
心理护理和疏导。
健康教育与康复
提高健康意识
通过宣传教育，提高公众对缺氧 及其预防和护理的认识和重视程
度。
指导康复锻炼
对于已经接受治疗的患者，应指导 其进行适当的康复锻炼，以促进身 体机能的恢复。
定期随访
对于已经出院的患者，应定期进行 随访，了解其恢复情况，及时发现 和处理可能出现的问题。
。
生活调理
保持良好的生活习惯， 如戒烟、适当运动等， 有助于预防和治疗缺氧
。
治疗药物
血管扩张剂
如硝酸甘油、硝苯地平等，用于扩张血管， 改善心肌供血。
利尿剂
如呋塞米等，用于减轻心脏负担，改善心功 能。
强心剂
如洋地黄类药物，增强心肌收缩力，提高心 输出量。
抗凝剂
如华法林等，用于预防血栓形成，降低血液 黏稠度。
影像学检查
通过X线、CT等影像学检查，观察肺部、心脏等 器官的形态和结构，辅助诊断缺氧原因。
治疗方法
高压氧治疗
通过增加吸入氧的压力 ，提高血液氧含量，缓
解缺氧症状。
药物治疗
根据缺氧原因，使用相 应药物进行治疗，如扩 张血管、改善心肌收缩
力等。
呼吸机辅助治疗
对于呼吸系统缺氧患者 ，使用呼吸机辅助呼吸 ，改善通气和换气功能
缺氧PPT课件
溶解氧（3ml/L)+结合氧
A: 19ml/dL
V:14ml/dL
影响因素： 1、Hb的质和量； 2、PO2
22.04.2021
编辑版ppt
9
四、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SO2) 定义：指Hb结合氧的百分数。
=
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
影响因素：PO2
22.04.2021
肺泡内PO2 (mmHg)
30 45 62 90 105
22.04.2021
编辑版ppt
18
3. 静脉血分流入动脉:
先天性心脏病：法洛氏四联症
1)室间隔缺损 2)肺动脉狭窄 3)右心室肥厚 4)升主动脉骑跨
22.04.2021
编辑版ppt
19
二）低张性缺氧的特点
缺氧类 型
乏氧性 缺氧
动脉血 氧分压
定义：100ml血液中Hb能结合氧的最大量. 正常值：1.34ml/g×15g/dL=20ml/dL
(体外PO2为150mmHg、PaCO2为40mmHg，温度为380C下测定)
影响因素： Hb的质和量
22.04.2021
编辑版ppt
8
三、血氧含量(Oxygen Content)
定义：体内100ml血液的实际带氧量。
实验室检查：pH7.14，PaO242mmHg， PaCO280mmHg。
病理生理学《缺氧》课件
乏氧性
PaO2 血氧容量
血氧含 量
↓
N
↓
SaO2 ↓
血液性 N ↓ 或 N
↓
N
（CO中毒体外测））
循环性 N
N
N
N
A-V血 氧差 ↓或N
（慢性）
↓
四、 组织性缺氧
定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.
**原因及缺氧机制：
1.呼吸链抑制: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶；硫化物 砷化物；甲醇等→呼吸链活力↓ →用氧障碍 2.呼吸酶合成障碍：VitB1、B2、PP缺乏 3. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素等→生物氧化障碍
熟悉缺氧时机体功能代谢变化 了解治疗缺氧的病理生理基础
PaO2↓
<60mmHg
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
供给细胞的O2↓
**血氧变化的特点：
Types of hypoxia
乏氧性
PaO2 血氧容量
血氧含 量
↓
N
↓
SaO2 ↓
A-V血 氧差 ↓或N（慢性）
发绀 (cyanosis)
2.6g/dl
HHb
HbO2
正常
≥5g/dl
缺氧
**发绀 (cyanosis)
**第一节 常用的血氧指标
血氧分压（PO2） 血氧容量（C-O2 max） 血氧含量（C-O2） 血氧饱和度（ SO2）
PaO2 血氧容量
血氧含 量
↓
N
↓
SaO2 ↓
血液性 N ↓ 或 N
↓
N
（CO中毒体外测））
循环性 N
N
N
N
A-V血 氧差 ↓或N
（慢性）
↓
四、 组织性缺氧
定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.
**原因及缺氧机制：
1.呼吸链抑制: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶；硫化物 砷化物；甲醇等→呼吸链活力↓ →用氧障碍 2.呼吸酶合成障碍：VitB1、B2、PP缺乏 3. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素等→生物氧化障碍
熟悉缺氧时机体功能代谢变化 了解治疗缺氧的病理生理基础
PaO2↓
<60mmHg
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
供给细胞的O2↓
**血氧变化的特点：
Types of hypoxia
乏氧性
PaO2 血氧容量
血氧含 量
↓
N
↓
SaO2 ↓
A-V血 氧差 ↓或N（慢性）
发绀 (cyanosis)
2.6g/dl
HHb
HbO2
正常
≥5g/dl
缺氧
**发绀 (cyanosis)
**第一节 常用的血氧指标
血氧分压（PO2） 血氧容量（C-O2 max） 血氧含量（C-O2） 血氧饱和度（ SO2）
缺氧课件
缺氧
概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素
氧疗与氧中毒
• 绝食、给水，可以存活多久？ 59天 绝食、绝水，可以存活多久？ 一周左右 完全缺氧呢？ 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为 250ml/分，而人体氧的储备很少，共 1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人 就会死于缺氧。
• 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往 往是导致病人死亡的直接原因，尤其是 急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺 氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮 喘、严重贫血等，对于这样的病人，为 了要确定缺氧的程度以及类型，医生通 常给病人做动脉血气分析。
概 述(1)
氧气的运输与利用
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
概 述(2)
缺氧的概念与类型 概念：
是指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起 细胞代谢、功能，以致形态结构发生异常变化 的病理过程。
缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，见于临床各科多 种疾病，是最重要和最常见的基本病理过程之一，也 是航天飞行、宇宙医学、高原适应与习服的一个重要 研究课题
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素
氧疗与氧中毒
• 绝食、给水，可以存活多久？ 59天 绝食、绝水，可以存活多久？ 一周左右 完全缺氧呢？ 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为 250ml/分，而人体氧的储备很少，共 1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人 就会死于缺氧。
• 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往 往是导致病人死亡的直接原因，尤其是 急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺 氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮 喘、严重贫血等，对于这样的病人，为 了要确定缺氧的程度以及类型，医生通 常给病人做动脉血气分析。
概 述(1)
氧气的运输与利用
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
概 述(2)
缺氧的概念与类型 概念：
是指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起 细胞代谢、功能，以致形态结构发生异常变化 的病理过程。
缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，见于临床各科多 种疾病，是最重要和最常见的基本病理过程之一，也 是航天飞行、宇宙医学、高原适应与习服的一个重要 研究课题
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍
贫血
携带氧的数量减少
CO中毒
原
Hb＋CO→HbCO
①HbCO无携氧能力 ②增加氧与Hb的亲和力 ③抑制糖酵解，2,3-DPG↓
因 高铁血
红蛋白 HbFe2＋→ HbFe3＋OH
血症
①高铁Hb丧失携带氧的能力 ②增加氧与Hb的亲和力
亲和力异
常增高
输入大量库存血或碱性液体
1. 心脏功能和结构变化
PaO2
心率加快
交感
心收缩力增加
神经
心输出量增加
严重缺氧时有何影响？
2. 血流的分布改变
皮肤，粘膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维↑ 意义： 外周阻力增加，维持血压，
保证器官的灌注压 心，脑血管扩张 局部代谢产物的影响 意义： 维持机体代谢的需要
有何不利影响？
3. 肺血管收缩
？
4. 毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥 散至细胞的距离，增加供氧
脑，心，骨骼肌
缺氧刺激血管内皮生长因 子（VEGF）基因表达增 加，促使毛细血管增生
的供氧不足
原因： 全身性血流量减少
局部性血液循环障碍
机制：
单位时间内从毛细血管流过的血量少， 弥散到组织细胞内的氧减少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2
CO2
CDO2 皮肤粘膜
苍白/紫 绀
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
O2
组织性 缺氧
供氧过程
利用氧
4. 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
一、血氧分压
(Partial Pressure of Oxygen, PO2)
定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。
PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg
影响因素： 吸入气的氧分压 肺的外呼吸功能
二、血氧容量
(Oxygen Capacity,CO2max)
定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的
影响因素：速度、部位、时间等 对机体的影响：代偿性反应，损伤性变化
呼吸系统 循环系统 血液系统 wk.baidu.com枢神经系统 组织细胞
呼吸系统
肺通气量增大
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2
PaO2
颈动脉体 反射
主动脉体
呼吸 中枢
O2
特点：
胸廓运动
胸腔负压
O2
心输出量
强度与缺氧程度和持续时间有关，PaO2 低于60mmHg时明显
调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2
O2
PO2 O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
V/Q＝0.8
PaO2
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
对钾通道的抑制作用, 交感神经，体液因素，活性氧
肺动脉高压
肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→ 管腔变窄→形成持久稳定的慢性肺动脉高压
定义：体内100ml血液的实际带氧量。
血氧含量 = 溶解氧（0.3ml/dl) + 结合氧 = 溶解氧+ 血氧容量 x 血氧饱和度 A: 19 ml/dl V: 14 ml/dl
影响因素： Hb的质和量；PaO2
动-静脉血氧差(CDO2 )
定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量， 反映组织对氧的摄取和利用能力.
静脉血分流入动脉
机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CDO2
发绀 皮肤粘膜
室间隔缺损
法洛四联症
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
O2
利用氧
2. 血液性缺氧（hemic hypoxia）
概念： 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量
高原肺水肿
呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀
机制： 缺氧引起肺血管收缩 外周血管收缩导致肺血量急剧增加 肺血管内皮细胞通透性增高 肺水清除障碍
中枢性呼吸功能衰竭
PaO2<30mmHg 呼吸中枢被抑制， 通气量减少
循环系统
心功能和结构变化，血流分布改变， 肺血管收缩，毛细血管增生
19ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
5ml/dl
14ml/dl V
缺氧的类型、原因和发病机制
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
O2
Hb
O2
供氧过程
利用氧
1. 低张性缺氧（hypoxic hypoxia）
概念：
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基 本特征的缺氧
原因：
吸入气中氧分压过低
外呼吸功能障碍
缺氧
2020/1/7
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
组织性缺氧
O2
供氧过程
利用氧
缺氧（Hypoxia）
概念 当组织得不到充足的氧（供氧不
足）或不能充分利用氧（利用氧障碍） 时，引起机体的机能代谢甚至形态结 构发生异常变化的病理过程。
血氧指标
2020/1/7
影响因素：PaO2 ，PaCO2，2,3-DPG, H＋,温度
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
2,3-DPG H＋,CO2
温度
SO2%
100 80
60
40
20
0
20 40 60 80 100
P50: 26-27mmHg
2,3-DPG H＋,CO2 温度
PO2 (mmHg)
三、血氧含量
(Oxygen Content,CO2)
最大带氧量。
1.34ml/g x 15g/dl = 20ml/dl
体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳 分压为40 mmHg，温度为380C）下测定
影响因素： Hb的质和量
四、血氧饱和度
(Oxygen Saturation, SO2)
定义：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数
SaO2: 95 - 98 % SvO2: 70 - 75 %
(heme)
血氧指标的变化
PaO2 CaO2 CO2max SaO2 CDO2
皮肤粘膜: 一氧化碳中毒
樱桃红色
高铁血红蛋白血症 咖啡色 →肠源性发绀
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
O2
利用氧
3. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念： 由于组织器官血流量减少而引起
药物/毒物
原因： 维生素缺乏
线粒体损伤
氰化物中毒 维生素B1, 2
使细胞色素氧化酶不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
玫瑰红
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
血液性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧
缺氧时机体的功能代谢变化
贫血
携带氧的数量减少
CO中毒
原
Hb＋CO→HbCO
①HbCO无携氧能力 ②增加氧与Hb的亲和力 ③抑制糖酵解，2,3-DPG↓
因 高铁血
红蛋白 HbFe2＋→ HbFe3＋OH
血症
①高铁Hb丧失携带氧的能力 ②增加氧与Hb的亲和力
亲和力异
常增高
输入大量库存血或碱性液体
1. 心脏功能和结构变化
PaO2
心率加快
交感
心收缩力增加
神经
心输出量增加
严重缺氧时有何影响？
2. 血流的分布改变
皮肤，粘膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维↑ 意义： 外周阻力增加，维持血压，
保证器官的灌注压 心，脑血管扩张 局部代谢产物的影响 意义： 维持机体代谢的需要
有何不利影响？
3. 肺血管收缩
？
4. 毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥 散至细胞的距离，增加供氧
脑，心，骨骼肌
缺氧刺激血管内皮生长因 子（VEGF）基因表达增 加，促使毛细血管增生
的供氧不足
原因： 全身性血流量减少
局部性血液循环障碍
机制：
单位时间内从毛细血管流过的血量少， 弥散到组织细胞内的氧减少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2
CO2
CDO2 皮肤粘膜
苍白/紫 绀
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
O2
组织性 缺氧
供氧过程
利用氧
4. 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
一、血氧分压
(Partial Pressure of Oxygen, PO2)
定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。
PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg
影响因素： 吸入气的氧分压 肺的外呼吸功能
二、血氧容量
(Oxygen Capacity,CO2max)
定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的
影响因素：速度、部位、时间等 对机体的影响：代偿性反应，损伤性变化
呼吸系统 循环系统 血液系统 wk.baidu.com枢神经系统 组织细胞
呼吸系统
肺通气量增大
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2
PaO2
颈动脉体 反射
主动脉体
呼吸 中枢
O2
特点：
胸廓运动
胸腔负压
O2
心输出量
强度与缺氧程度和持续时间有关，PaO2 低于60mmHg时明显
调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2
O2
PO2 O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
V/Q＝0.8
PaO2
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
对钾通道的抑制作用, 交感神经，体液因素，活性氧
肺动脉高压
肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→ 管腔变窄→形成持久稳定的慢性肺动脉高压
定义：体内100ml血液的实际带氧量。
血氧含量 = 溶解氧（0.3ml/dl) + 结合氧 = 溶解氧+ 血氧容量 x 血氧饱和度 A: 19 ml/dl V: 14 ml/dl
影响因素： Hb的质和量；PaO2
动-静脉血氧差(CDO2 )
定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量， 反映组织对氧的摄取和利用能力.
静脉血分流入动脉
机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CDO2
发绀 皮肤粘膜
室间隔缺损
法洛四联症
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
O2
利用氧
2. 血液性缺氧（hemic hypoxia）
概念： 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量
高原肺水肿
呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀
机制： 缺氧引起肺血管收缩 外周血管收缩导致肺血量急剧增加 肺血管内皮细胞通透性增高 肺水清除障碍
中枢性呼吸功能衰竭
PaO2<30mmHg 呼吸中枢被抑制， 通气量减少
循环系统
心功能和结构变化，血流分布改变， 肺血管收缩，毛细血管增生
19ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
5ml/dl
14ml/dl V
缺氧的类型、原因和发病机制
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
O2
Hb
O2
供氧过程
利用氧
1. 低张性缺氧（hypoxic hypoxia）
概念：
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基 本特征的缺氧
原因：
吸入气中氧分压过低
外呼吸功能障碍
缺氧
2020/1/7
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
组织性缺氧
O2
供氧过程
利用氧
缺氧（Hypoxia）
概念 当组织得不到充足的氧（供氧不
足）或不能充分利用氧（利用氧障碍） 时，引起机体的机能代谢甚至形态结 构发生异常变化的病理过程。
血氧指标
2020/1/7
影响因素：PaO2 ，PaCO2，2,3-DPG, H＋,温度
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
2,3-DPG H＋,CO2
温度
SO2%
100 80
60
40
20
0
20 40 60 80 100
P50: 26-27mmHg
2,3-DPG H＋,CO2 温度
PO2 (mmHg)
三、血氧含量
(Oxygen Content,CO2)
最大带氧量。
1.34ml/g x 15g/dl = 20ml/dl
体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳 分压为40 mmHg，温度为380C）下测定
影响因素： Hb的质和量
四、血氧饱和度
(Oxygen Saturation, SO2)
定义：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数
SaO2: 95 - 98 % SvO2: 70 - 75 %
(heme)
血氧指标的变化
PaO2 CaO2 CO2max SaO2 CDO2
皮肤粘膜: 一氧化碳中毒
樱桃红色
高铁血红蛋白血症 咖啡色 →肠源性发绀
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
O2
利用氧
3. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念： 由于组织器官血流量减少而引起
药物/毒物
原因： 维生素缺乏
线粒体损伤
氰化物中毒 维生素B1, 2
使细胞色素氧化酶不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
玫瑰红
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
血液性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧
缺氧时机体的功能代谢变化