室早的危险分层治疗心电图定位

床应用
的安全性受到了质疑与挑战。
治疗的选择
三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗 偶发室早与频发室早同样；三联律、二联律 功能性室与病理性室早同样 青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎 老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。 即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针
治疗的选择
四、心肌炎后室早：多数治疗过度
少数症状严重者：针对性药物治疗。
症状消失后：继续治疗2~ 3个月。 随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存 在复杂性室早时，需继续治疗2~3个月。 一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物 治疗。
治疗的选择
五、需要格外重视的室早 ①有眩晕、黒朦或晕厥等； ②有器质性心脏病，如冠心病AMI、心肌病、瓣膜病等； ③ 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF<40% 或心衰表现等；
收缩期
B
舒张期
A
容易引发恶性心律失常。
危险分层
心室的易颤指数
有学者进一步根据室早的联律间期计算心室易颤指数 该指数= RR´×QT/RR 判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。
危险分层
R on T室早 在室早的危险分层中，R on T室早是 最具潜在危险的室早。 T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相对
流行病学
高血压与室早：伴LVH/心功能正常者，室早和短阵室速发 生率2%~10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7% 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程 度有关 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者 有短阵室速 二尖瓣脱垂与室早：发生率43%~56%（乳头肌异常张力、 腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增 高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。
例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。 选择药物时，首选β受体阻滞剂！
治疗的选择
四、心肌炎后室早：多数治疗过度 病毒性心肌炎临床分4期： ①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内；
②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内；
③慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上； ④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。
流行病学
昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰 清晨 下午3~5点 这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。 运动反应性 多数功能性室早在运动后减少 病理性室早则在运动后新出现或数量增多
流行病学
自然变异率 自然情况下，不同
时间的室早可能有增加
或减少，这种现象称为
室早的自然变异率： 50%~70%。
结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证
对于有结构性心脏病的患者，有无症状是考虑是否进行 治疗的主要依据。
对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显 的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（>10%）也可明显 改善左室功能。 当频发的室性早搏干扰心脏再同步治疗时，导管消融室 性早搏也可能是有益的。
室早治疗的选择
治疗的选择
一、功能性室早：常见但不需要治疗
是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在 自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。 特征：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻； ②发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因；
③抗心律失常药物的疗效差；
④心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常； ⑤心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室 早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。
导管消融术
消融的有效性高，74%~100%的患者中可消除室性早搏。 手术的成功可能取决于室性早搏的起源部位，冠状静脉和 心外膜起源的室性早搏的消融成功率明显低于其他部位。 消融部分成功可显著改善左心室收缩功能。 目前报道的导管消融室性早搏的并发症发生率总体而言是 较低的（~1%）。 导管消融室性早搏主要推荐用于以下两类患者： ① 已行保守药物治疗但症状仍较明显的患者； ② 室性早搏负荷较大，导致左心室收缩功能降低的患者。
治疗的选择
二、治疗要慎重：CAST试验的启示 CAST试验：心律失常药物抑制试验
正式试验（1987-1992年） 药物：英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组：① 心梗后6d-2年；② <80岁； ③ EF值：6 - 90d≦55% ，90d – 2年<40% ④ 室早>6次/h或短阵室速(<15次) 结果：（1）入组人数：1455例 （2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺） 死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验。 （3）CAST II：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪） 死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验。 结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率。
④有遗传性心律失常病史或家族史者；
⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMI或QT延长的 基础上存在R on T室早。
治疗的选择
六、药物治疗
基础心脏病治疗：首要任务 寻找诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素 -血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增 加。 受体阻滞剂：流出道室早的首选治疗，有效率 25–50% 钙拮抗剂 ：有效率 20–30% IC类 ：有效率 25–50% III 类药物（胺碘酮）：更有效
>0.85：相对安全。
危险分层
室早指数 同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。 A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱 发了室颤。
危险分层
机制
室早指数越小就越靠 近心室收缩期的近侧，使 其搏出量锐减，动脉压下 降明显，引发升压反射时 交感神经的活性则高，越
危险分层
Myerburg分级 Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为 Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度 的分级法。
室早的频率分级 0 1 无 少见（1次/h） 室早的形态分级 A B 单形、单源 多形、多源
2
偶发（1~9次/h）
C
连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5
室早的自然变异率。
危险分层
Lown氏分级 1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早 的危险分层 Ⅲ级以下：轻度室早 ≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义， 并应进行适当的干预性治疗。
等级 0 无室早 定义
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅴ
室早<30/h
室早≥30/h 多形性室早 成对、连发的室早 ≥3个连发的室早(短阵室速) R on T室早
药物治疗
对无结构性心脏病、症状轻微的室性早搏患者，首先要教 育患者此种心律失常的良性预后，即安慰治疗。 对于有症状的室性早搏患者，如通过心理安慰治疗仍没有 得到有效控制，β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂可 以考虑，尽管它们的有效性有限，仅对10%-15%的患者可 达到90%以上的室性早搏抑制效果，效果与安慰剂相似。 需要注意的是，受体阻断剂的使用多于钙拮抗剂，这些 药物本身也可能会引起显著的症状。虽然抗心律失常药物 能更有效抑制室性早搏，并可能显著改善症状明显的患者 的临床症状，但在非结构性心脏病患者中其风险/获益没 有被仔细评估。 此外，这些药物可能增加症状明显的结构性心脏病患者的 死亡率，或许除了胺碘酮外，这类药物用于治疗合并结构 性心脏病的室性早搏患者时需慎重。
流行病学
发病率：居首位，一般人群高达70%~90% 方法：不同的检测方法，室早的检出率不同。 健康人中室早的检出率为 常规心电图法：5% 动态心电图法：24h：50% 48h：75% 年龄：随年龄增长室早的发生率也逐步增加 婴幼儿~11岁 1%
<30岁 中年 75~85岁 性别：男性>女性 50%~55% 64%~73% 24h Holter检查，90%以上有室早，
Circulation 2005；112（8）:1092-7
无器质性心脏病室早长期随访
随机入组239例心脏结构正常，PVC＞10000次/天。
随访5.6年，未出现任何严重心脏事件。 13例（5%）病人出现左室功能下降，结果显示PVC的 多少与EF值的下降有相关性。
Heart 2009 Aug：95（15）:1209-10
ERP RERP
不应期。在相对不应期，心室肌的兴
奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T 波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期 落入此期室早如同导火索，可引发室 颤。
危险分层
R on T室早 发生率很低
AMI前24小时：R on T室早仅占2%。
不是所有R on T室早都引发室速和室颤 ACS生后10min内：R on T室早的发生率为8%， 仅4%室速或室颤被R on T室早引发。 R on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其 与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的 阈值等相关。
室性早搏的管理
无结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证
对于无结构性心脏病的患者，在反复告知患者早搏的良性 预后和安慰治疗后仍然症状明显的室性早搏，可考虑给予 治疗。 对于影像检查发现左室心脏收缩功能下降或左室心腔扩大 的患者，频发的无症状室性早搏可能也需要治疗。 对于24小时超过10000次的室性早搏患者，随访时需要重 复监测超声心动图和24小时Holter。 对于室性早搏较少的患者，仅在症状加重时才需要进一步 的检查。 需要认识到室性早搏的负荷可以随着时间变化存在波动。
功能性
病理性
危险分层
室早指数：室早危险分层的指标