第六章-休克教学教材
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• 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁 不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾 血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。
休克代偿期微循环
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩
小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多
CVP 血压
原因
处理原则
低 低(脉压小) 血容量严重不足 加快输液
低 低(脉压大) 周围血管扩张
加快输液、血管收缩
低 正常
血容量不足
适当补液
高低
心功能不全或血容 强心、纠酸、舒张血管 量相对过多
高 正常
容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低
心功能不全或血容 补液试验※ 量不足
※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血 压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高 29~49Pa，则提示心功不全。
总闸门
分闸门
后闸门
--------------------------------典型的微循环
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少
心输出量 急剧减少
动脉充盈不足 血压降低
应激反应 心 缩 加
肾血流减少
肾素分泌增多
血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅱ
强
血小板产生 血栓素A2
受损。
5脑: 脑水肿和颅内压增高。 6多器官功能障碍综合症：休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，
大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克主要临床表现
• 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 • 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 • 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只
清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
休克失代偿期微循环
内脏器官继发性损害
• 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。
1肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 2肺:（休克肺）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 3心: 心力衰竭。 4肝脏及胃肠: 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能
有失代偿时，才出现血压下降。
• 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 • 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 • 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
病情评估
•病情观察
– 意识与表情 – 皮肤色泽与肢体温度 – 血压与脉压 – 脉搏 – 呼吸 – 体温 – 瞳孔 – 尿量
血动力学监测
• 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
温暖、干燥
较慢,有力
＞ 20mmHg （2.7）
＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态
（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉)
（通血毛细血管）（AV吻合支）
交感神经兴奋
，
儿茶酚胺增多
心
心脑α、β受体
输
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
动静脉短 路开放
出 微静脉收缩 增
多
自我 输血
增加静脉血回流
微循环灌流不足毛 细血管压力降低
自我输液
外周阻力增加补 充血容量
组织缺血缺氧
维持血压保证心脑血供
休克早期
• 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。 微循环处于缺血状态，灌注减少。
第六章-休克
休克分期
病程分三期:
1休克早期（代偿期）缺血缺氧期、微循
环收缩期
2休克期（失代偿期）淤血缺氧期、微循
环扩张期
3休克晚期（不可逆期）DIC期、微循环
衰竭期
休克病因
• 血容量不足 • 感染 中毒性休克 细菌性休克 • 过敏 • 心源性因素 • 神经源性因素 • 内分泌性因素 循环衰竭性休克 • 创伤低血容量 失血性休克
血动力学监测
•肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压接近 6-15mmHg
----------------反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。
↓:反映血容量不足。（较CVP敏感）↑：反映左心房内压增高。（如急性肺水肿）
•心排出量(CO) =搏出量×心率
休克期微循环
微循环衰竭期DIC
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统
毛细血管内 形成微血栓
严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害
后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
• 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，
血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。
• 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不
休克分类
•按病因分类
– 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休
克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休 克
•按病理生理学分类
– 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克
•血流动力学分型
– 低排高阻（低动力型/冷休克） – 高排低阻（高动力型/暖休克）
休克的血流动力学分型(感染性休克、心源性等）
临床表现 神志
低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型(高动力型,暖休克)
大部分感染性休克 G-球菌
G＋球菌
烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
清醒
皮肤色泽
苍白，紫绀或花斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
脉搏
脉Fra Baidu bibliotek差
尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力
湿冷或冷汗
细速
＜20mmHg （2.7）
＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高
休克代偿期微循环
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩
小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多
CVP 血压
原因
处理原则
低 低(脉压小) 血容量严重不足 加快输液
低 低(脉压大) 周围血管扩张
加快输液、血管收缩
低 正常
血容量不足
适当补液
高低
心功能不全或血容 强心、纠酸、舒张血管 量相对过多
高 正常
容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低
心功能不全或血容 补液试验※ 量不足
※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血 压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高 29~49Pa，则提示心功不全。
总闸门
分闸门
后闸门
--------------------------------典型的微循环
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少
心输出量 急剧减少
动脉充盈不足 血压降低
应激反应 心 缩 加
肾血流减少
肾素分泌增多
血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅱ
强
血小板产生 血栓素A2
受损。
5脑: 脑水肿和颅内压增高。 6多器官功能障碍综合症：休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，
大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克主要临床表现
• 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 • 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 • 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只
清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
休克失代偿期微循环
内脏器官继发性损害
• 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。
1肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 2肺:（休克肺）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 3心: 心力衰竭。 4肝脏及胃肠: 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能
有失代偿时，才出现血压下降。
• 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 • 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 • 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
病情评估
•病情观察
– 意识与表情 – 皮肤色泽与肢体温度 – 血压与脉压 – 脉搏 – 呼吸 – 体温 – 瞳孔 – 尿量
血动力学监测
• 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
温暖、干燥
较慢,有力
＞ 20mmHg （2.7）
＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态
（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉)
（通血毛细血管）（AV吻合支）
交感神经兴奋
，
儿茶酚胺增多
心
心脑α、β受体
输
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
动静脉短 路开放
出 微静脉收缩 增
多
自我 输血
增加静脉血回流
微循环灌流不足毛 细血管压力降低
自我输液
外周阻力增加补 充血容量
组织缺血缺氧
维持血压保证心脑血供
休克早期
• 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。 微循环处于缺血状态，灌注减少。
第六章-休克
休克分期
病程分三期:
1休克早期（代偿期）缺血缺氧期、微循
环收缩期
2休克期（失代偿期）淤血缺氧期、微循
环扩张期
3休克晚期（不可逆期）DIC期、微循环
衰竭期
休克病因
• 血容量不足 • 感染 中毒性休克 细菌性休克 • 过敏 • 心源性因素 • 神经源性因素 • 内分泌性因素 循环衰竭性休克 • 创伤低血容量 失血性休克
血动力学监测
•肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压接近 6-15mmHg
----------------反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。
↓:反映血容量不足。（较CVP敏感）↑：反映左心房内压增高。（如急性肺水肿）
•心排出量(CO) =搏出量×心率
休克期微循环
微循环衰竭期DIC
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统
毛细血管内 形成微血栓
严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害
后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
• 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，
血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。
• 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不
休克分类
•按病因分类
– 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休
克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休 克
•按病理生理学分类
– 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克
•血流动力学分型
– 低排高阻（低动力型/冷休克） – 高排低阻（高动力型/暖休克）
休克的血流动力学分型(感染性休克、心源性等）
临床表现 神志
低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型(高动力型,暖休克)
大部分感染性休克 G-球菌
G＋球菌
烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
清醒
皮肤色泽
苍白，紫绀或花斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
脉搏
脉Fra Baidu bibliotek差
尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力
湿冷或冷汗
细速
＜20mmHg （2.7）
＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高