第六章-休克教学教材
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休 克 (教案)
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
1.神志及末梢循环
5分钟
5分钟
5分钟
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗ห้องสมุดไป่ตู้
第四节感染性休克
一病因及发病机制
二临床特点
1.病史和症状
2.实验室检查
三治疗
1.基础治疗
2.液体复苏
3.控制感染
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
1.神志及末梢循环
5分钟
5分钟
5分钟
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗ห้องสมุดไป่ตู้
第四节感染性休克
一病因及发病机制
二临床特点
1.病史和症状
2.实验室检查
三治疗
1.基础治疗
2.液体复苏
3.控制感染
病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 提高学生分析病例、解决实际问题的能力。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
2. 教学重点：休克的临床表现、诊断及治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考休克的原因、表现及治疗。
2. 理论讲解：（1）休克的定义、分类。
（2）休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
（3）休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解休克的诊断及治疗。
4. 随堂练习：设计一些病例分析题，让学生运用所学知识解决实际问题。
六、板书设计1. 休克定义、分类2. 病理生理机制微循环障碍3. 临床表现4. 诊断与治疗诊断方法治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
病例：患者，男，50岁。
车祸后出现昏迷，血压70/50mmHg，心率120次/分，呼吸急促，四肢湿冷。
2. 答案：（1）休克的定义：休克是因有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
（2）休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。
（3）病例分析：根据患者表现，考虑为低血容量性休克。
治疗原则为补充血容量、纠正酸中毒、维持血压、处理原发病等。
八、课后反思及拓展延伸1. 课后反思：本节课学生对休克的病理生理机制理解较为困难，需要通过实例讲解和随堂练习，加深学生对这一知识点的理解。
2. 拓展延伸：引导学生阅读相关文献，了解休克的最新研究进展，提高学生的学术素养。
重点和难点解析1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
外科休克外科学第六章
02
休克的发生机制
休克的病理生理
01
02
03
微循环障碍
休克时，由于有效循环血 量减少，导致微循环障碍， 组织灌注不足，细胞缺氧。
炎症反应
休克时，机体发生炎症反 应，释放大量炎症介质， 导致组织损伤和器官功能 障碍。
内环境紊乱
休克时，机体内环境紊乱， 酸碱平衡失调，水电解质 紊乱，影响细胞正常代谢。
排除其他可能导致类似症状的 疾病。
病史采集
了解患者既往病史、发病诱因、 症状表现等。
实验室检查
进行必要的实验室检查以辅助 诊断。
休克分型
根据休克的原因和机制进行分 型，以便制定治疗方案。
05
休克血容量
对休克患者应尽早诊断，以便及时采取有 效的治疗措施。
通过输液、输血等方式补充血容量，恢复 有效循环血量。
休克患者的护理要点
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及时 发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，适当补充血容量，维持血液循环 稳定。
ABCD
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，防止因呼吸道阻塞引起窒 息。
观察病情变化
注意观察患者的意识状态、皮肤温度、尿量等变 化，及时发现并处理病情恶化的情况。
外科休克外科学第六章
目录 CONTENT
• 引言 • 休克的发生机制 • 休克的治疗原则 • 休克的临床表现与诊断 • 休克的外科治疗 • 休克的预防与护理
01
引言
休克的定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循环功 能不全综合征，导致组织器官低灌注 和缺氧，最终导致多器官功能衰竭。
分类
休克可分为低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克和神经源性休克等 类型。
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
急救护理学ppt课件第六章 休克
高凝状态 微血栓 DIC
细胞缺氧，溶酶体破裂 器官受损，功能衰竭
DIC期
灌注特点：不灌不流
病理生理
（二）休克时器官功能的改变 ➢肾功能：休克肾 ➢肺功能：休克肺 ➢心功能：急性心衰、心内膜下出血 ➢脑功能：脑水肿、脑疝等。 ➢消化道和肝功能：胃肠道溃疡、肝功能障碍 ➢多器官功能障碍综合征
第二节 病情评估
护理要点
休克体位
建立静脉通路
1.维持生命体征平稳观察生命体保征持、气神道志保通、温畅尿，量吸等氧
2.密切监测病情
监测生命判器断官微的循功环能状态及血容量
3.开放静脉通路，进行扩容治疗
4.应用血管活性药物的护理
5.预防感染 6.心理护理
根据血压调节滴速 防止药物外渗 保护血管
病例
患者女性，20岁，因咽干、咽痛，发热来院就 诊，经皮试阴性后，给予青霉素800万U静点，第二 天在静点青霉素的过程中患者突然出现胸闷、气短、 面赤、四肢湿冷，脉搏细数，HR120次/分， Bp75/52mmHg。
谢 仍处于收缩状
休克加重
酸性产物蓄积 组胺、缓激肽释放增加
回心血量 心排出量 心、脑器官灌注不足
血浆外渗 血液浓缩 血液粘稠度增加
休克失代偿期
灌注特点：灌而少流，灌大于流
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克晚期--微循环衰竭期 临床表现： 出血：皮肤、黏膜、内脏器官功能衰竭。
休克晚期
病情继续进展 呈不可逆性
临床表现 轻度休克
中度休克
重度休克
神志
神志清楚，精神紧张 表情淡漠
意识模糊，甚至昏迷
口渴
口渴
皮肤色泽 开始苍白
皮肤温度 正常，发凉
很口渴 苍白 发冷
第六章 休克
应激 烦躁不安
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
休克教学课件
目录•休克基本概念与分类•休克病理生理学基础•常见原因及诱因分析•诊断方法与鉴别诊断•治疗原则与措施探讨•预防策略及护理措施休克基本概念与分类休克定义及临床表现定义休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱，通常由有效循环血容量减少引起。
临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。
休克分类与发病机制分类根据病因和血流动力学特点，休克可分为低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等类型。
发病机制各类休克的发病机制不同，但共同点是有效循环血容量减少，导致组织灌注不足和细胞代谢紊乱。
其中，感染性休克还涉及免疫系统和炎症反应的失调。
诊断标准及严重程度评估诊断标准通常根据临床表现、体征和实验室检查结果综合判断。
如收缩压低于90mmHg，或较基础血压下降30%以上，伴有组织灌注不足的表现，即可诊断为休克。
严重程度评估根据休克的病因、持续时间、临床表现和实验室检查结果等因素综合评估休克的严重程度。
轻度休克可通过积极治疗迅速纠正，而重度休克可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
休克病理生理学基础0102 03微循环收缩休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微血管强烈收缩。
微血栓形成微循环内血流减慢，血液淤滞，有利于血小板的黏附和聚集，导致微血栓形成。
组织缺氧微循环障碍导致组织细胞缺氧，线粒体功能障碍，ATP生成减少，细胞代谢障碍。
微循环障碍与组织缺氧休克时，缺血、缺氧等刺激因素导致炎症细胞活化，释放大量炎症介质。
炎症介质释放免疫细胞功能失调内皮细胞损伤休克时，免疫细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等的功能发生障碍，导致免疫应答失衡。
炎症介质和免疫细胞的攻击导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍。
030201炎症反应与免疫失调心功能障碍休克时，心肌缺血、缺氧导致心肌收缩力减弱，心输出量减少。
肺功能障碍休克时，肺循环淤血、肺水肿等导致肺功能受损，出现呼吸窘迫综合征。
外科学课件：第六章 外科休克
遇到严重损伤大量出血重度感染及过敏和有心脏病史者可能并发休克有出汗兴奋心率加快脉压差小或尿少等症状者疑有休克出现神志淡漠反应迟钝皮肤苍白呼吸浅快收缩压降至90mmhg以下及尿少者则进入休克抑制期3血压
• 第六章 外科休克
• 第一节 概论
• 休克（shock)。
•
机体有效循环血容量减少→组织灌
•
注不足氧的下降→细胞代谢紊乱→
• 一、失血性休克
• 迅速失血超过全身总血量的20%时，即 出现休克；严重的体液丢失，可造成大 量的细胞外液和血浆的丢失，以致有效 循环血量减少，也能引起休克。
• 治疗 • （一）补充血容量 • 首先，静脉快滴平衡盐溶液和人工胶体； • 根据血红蛋白浓度测定输红细胞； • 急性失血量超过总量的30%输全血；
• 输入液体的量根据病因、尿量和血液动 力学进行评估。依据血压和中心静脉压 指导补液
• （二）止血 • 保持血容量的同时积极进行手术止血。
• 二、创伤性休克
• 创伤性休克(traumatic shock)见于严重的 外伤,失血,受伤组织释放解质
• 治疗：1、补充血容量
•
2、准确估计失血、失液量
•
• 2、肾 少尿→急性肾衰竭
• 3、脑 脑水肿和颅内压增高、脑疝、昏
•
迷
• 4、心 心肌的局灶性坏死；影响心肌的
•
收缩功能
• 5、胃肠道 应激性溃疡和肠源性感染
• 6、肝 肝缺血、缺氧性损伤
• 临床表现
• 1、休克代偿期。
• 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍 白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、 呼吸加快、尿量减少。
•
• 治疗 • （一）一般紧急治疗,包括止血,给氧,建立
通道
• 第六章 外科休克
• 第一节 概论
• 休克（shock)。
•
机体有效循环血容量减少→组织灌
•
注不足氧的下降→细胞代谢紊乱→
• 一、失血性休克
• 迅速失血超过全身总血量的20%时，即 出现休克；严重的体液丢失，可造成大 量的细胞外液和血浆的丢失，以致有效 循环血量减少，也能引起休克。
• 治疗 • （一）补充血容量 • 首先，静脉快滴平衡盐溶液和人工胶体； • 根据血红蛋白浓度测定输红细胞； • 急性失血量超过总量的30%输全血；
• 输入液体的量根据病因、尿量和血液动 力学进行评估。依据血压和中心静脉压 指导补液
• （二）止血 • 保持血容量的同时积极进行手术止血。
• 二、创伤性休克
• 创伤性休克(traumatic shock)见于严重的 外伤,失血,受伤组织释放解质
• 治疗：1、补充血容量
•
2、准确估计失血、失液量
•
• 2、肾 少尿→急性肾衰竭
• 3、脑 脑水肿和颅内压增高、脑疝、昏
•
迷
• 4、心 心肌的局灶性坏死；影响心肌的
•
收缩功能
• 5、胃肠道 应激性溃疡和肠源性感染
• 6、肝 肝缺血、缺氧性损伤
• 临床表现
• 1、休克代偿期。
• 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍 白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、 呼吸加快、尿量减少。
•
• 治疗 • （一）一般紧急治疗,包括止血,给氧,建立
通道
六章休克患者护理教材课件
（一）休克的病程进展
➢休克早期
（微循环缺血期或缺血缺氧期）
➢ 休克期
（微循环与血气或失代偿期）
➢休克晚期
（微循环凝血或DIC期）
（一）微循环变化
1.微循环缺血期：休克代偿期
循环血量锐减，血管内压力↓ →主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性交感N肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺和肾素-血管紧张素，使心跳加快，心排出 量↑；周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌强烈收缩，动静脉短路和 直接通道开放 →静脉回心血量↑，保证重要器官心、脑、肾的有效血液循环。
1、中心静脉压 CVP 2、肺毛细血管楔压PCWP 3、心排出量CO和心脏指数 4、动脉血气 5、DIC检测
四、实验室检查
1.常规检查：
➢ RBC、Hb、红细胞压积---了解休克过程中血液稀释或浓缩功能。 ➢ WBC和分类--- 对感染性休克有重要诊断意义。 ➢ 血清电解质（钾、钠、氯等）---了解体液代谢和酸碱平衡失调变化。 ➢ 尿常规---了解休克对肾功能的影响及病因判断。
，胸腹部出血点等。 10. 记录24h出入量，观察尿量、颜色、尿比重。尿少者，留置导尿，Qh尿量
，必要时测中心静脉压。 11. 加强口腔和皮肤护理。 12. 备齐抢救药品和器械。
六、应用血管活性药物的护理
血容量补足情况下方可使用扩血管药物。
监测BP变化，及时调整药物浓度和输入速度。 开始用药，每5~10min测量BP,待血压稳定后，每15~30min测量。 突然BP升高>200mmhg以上，应立即停药。 严防药物外渗。 用药从小剂量、低浓度开始，生命体征平稳，休克症状好转，渐停药
1.具有发生休克的病因或诱因 2.意识障碍 3.脉搏细速，>100次/分或不能触及 4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（再充盈时间>2S）
休 克 (教案)
1.神志
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗
第四节感染性休克
一病因及发病机制
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
教案
2013~ 2014学年第一学期
课程名称
休克
授课专业及层次
临床、本科
授课内容
第六章休克
学时数
2学时
教学目的
1.掌握休克的概念、分类、临床表现、处理原则。
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗
第四节感染性休克
一病因及发病机制
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
教案
2013~ 2014学年第一学期
课程名称
休克
授课专业及层次
临床、本科
授课内容
第六章休克
学时数
2学时
教学目的
1.掌握休克的概念、分类、临床表现、处理原则。
休克-课件教材教学课件
。
微循环扩张
随着休克的进展，酸性代谢产物 增多和血管活性物质释放，导致 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的 敏感性降低，微循环“只进不出
”。
微循环衰竭
休克晚期，微循环内血液淤滞、 粘稠度增加和酸性环境，使毛细 血管壁通透性增加，血浆外渗， 血液浓缩，导致DIC和器官功能
衰竭。
组织缺氧与代谢异常
01
02
03
处理原则
积极纠正病因，恢复心脏功能，增加心输出量，改善组织灌注。同时，应用血管活性药物、正性肌力药物等支持 治疗，维持生命体征稳定。
过敏性休克
特点
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质 后，引发严重的全身性过敏反应，导致 血管扩张和通透性增加，有效循环血量 减少，组织灌注不足。
VS
处理原则
立即停止接触过敏物质，给予抗过敏治疗 。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管 插管或气管切开。应用肾上腺素等血管活 性药物，升高血压，改善组织灌注。同时 ，积极补充血容量，纠正酸中毒等对症治 疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、脱 水、感染、过敏、心脏疾病、神经系 统疾病等。
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、组 织氧供不足、细胞代谢紊乱等多个环 节，最终导致多器官功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等。
康复锻炼与心理支持
指导患者进行适当的康复锻炼，提高身 体素质和免疫力；同时给予心理支持， 帮助患者树立信心，积极面对疾病。
05 特殊类型休克特点及处理 原则
心源性休克
特点
微循环扩张
随着休克的进展，酸性代谢产物 增多和血管活性物质释放，导致 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的 敏感性降低，微循环“只进不出
”。
微循环衰竭
休克晚期，微循环内血液淤滞、 粘稠度增加和酸性环境，使毛细 血管壁通透性增加，血浆外渗， 血液浓缩，导致DIC和器官功能
衰竭。
组织缺氧与代谢异常
01
02
03
处理原则
积极纠正病因，恢复心脏功能，增加心输出量，改善组织灌注。同时，应用血管活性药物、正性肌力药物等支持 治疗，维持生命体征稳定。
过敏性休克
特点
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质 后，引发严重的全身性过敏反应，导致 血管扩张和通透性增加，有效循环血量 减少，组织灌注不足。
VS
处理原则
立即停止接触过敏物质，给予抗过敏治疗 。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管 插管或气管切开。应用肾上腺素等血管活 性药物，升高血压，改善组织灌注。同时 ，积极补充血容量，纠正酸中毒等对症治 疗。
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发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、脱 水、感染、过敏、心脏疾病、神经系 统疾病等。
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、组 织氧供不足、细胞代谢紊乱等多个环 节，最终导致多器官功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等。
康复锻炼与心理支持
指导患者进行适当的康复锻炼，提高身 体素质和免疫力；同时给予心理支持， 帮助患者树立信心，积极面对疾病。
05 特殊类型休克特点及处理 原则
心源性休克
特点
第六章 休克
急救护理学
Emergency Nursing
第六章 休克
学习目标
➢ 归纳休克病人的护理评估、护理措施 ➢ 熟记休克的分类和病理生理变化 ➢ 解释休克的概念 ➢ 知道不同类型休克的病因和治疗原则
高职高专《急救护理学》配套课件
案例
患者，男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛，急诊入院。 查体：血压90/55mmHg,心率96次/分，面色苍白，表情淡 漠，意识清楚，全身多处软组织挫伤，左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血，B超示：脾破裂，腹腔积血约600ml。
休克主要死因：MODS 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
高职高专《急救护理学》配套课件
三、临床表现
按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
高职高专《急救护理学》配套课件
1.休克前期
精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(<100次/分钟）、呼吸增快 血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～30ml/h)
血管扩张药：加重低血压，须先补足血容量、纠正酸中毒 强 心 药：血容量补足，而动脉压仍低，CVP>15cmH2O时用
临床常联合应用缩血管和扩血管药物
高职高专《急救护理学》配套课件
血管活性药物的应用
▼ 血容量补足情况下方可使用扩血管药物 ▼ 使用时从低浓度、慢滴速开始 ▼ 应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度 ▼ 严防药物外渗 ▼ BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降尿激素分泌↑
水钠潴留
高职高专《急救护理学》配套课件
2.代谢改变
乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
代谢
性酸中毒 肝灌流不足
Emergency Nursing
第六章 休克
学习目标
➢ 归纳休克病人的护理评估、护理措施 ➢ 熟记休克的分类和病理生理变化 ➢ 解释休克的概念 ➢ 知道不同类型休克的病因和治疗原则
高职高专《急救护理学》配套课件
案例
患者，男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛，急诊入院。 查体：血压90/55mmHg,心率96次/分，面色苍白，表情淡 漠，意识清楚，全身多处软组织挫伤，左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血，B超示：脾破裂，腹腔积血约600ml。
休克主要死因：MODS 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
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三、临床表现
按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
高职高专《急救护理学》配套课件
1.休克前期
精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(<100次/分钟）、呼吸增快 血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～30ml/h)
血管扩张药：加重低血压，须先补足血容量、纠正酸中毒 强 心 药：血容量补足，而动脉压仍低，CVP>15cmH2O时用
临床常联合应用缩血管和扩血管药物
高职高专《急救护理学》配套课件
血管活性药物的应用
▼ 血容量补足情况下方可使用扩血管药物 ▼ 使用时从低浓度、慢滴速开始 ▼ 应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度 ▼ 严防药物外渗 ▼ BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降尿激素分泌↑
水钠潴留
高职高专《急救护理学》配套课件
2.代谢改变
乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
代谢
性酸中毒 肝灌流不足
第六章 休克
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软 组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约9cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
（一） 微循环的改变 微 循 环 的 组 成 图 ⑴
微循环组成图⑵
组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛 细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合、微静脉。
1、微循环收缩期（休克早期）
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
动静 脉间 短路 开放
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
2、休克的分类：
（一）按病因分 -- 低血容量性休克
-- 感染性休克
-- 神经源性休克 -- 心源性休克 -- 过敏性休克
（二）按血流动力学分 -- 低血容量性休克 -- 分布性休克 -- 心源性休克 -- 心外阻塞性休克
二、休克的病理生理 （一）微循环的变化
（二）代谢的改变 （三）重要器官的继发性损害 （四）介质在休克中的作用
（二） 代谢的改变
能量代谢变化
组织灌注不足 细胞缺氧
糖酵解↑
一过性高血糖和糖尿
脂肪分解↑
蛋白质分解↑ 合成↓
血中游离脂肪酸和酮体↑
尿氮排泄↑，负氮平衡
（二） 代谢的改变
能量不足与水、电解质、酸碱平衡紊乱
原因
ATP↓、钠泵失灵
ATP↓，钠泵失灵 无氧酵解↑ 休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
变化
钠、水流入细胞
2、休克的程度（P40）
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约9cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
（一） 微循环的改变 微 循 环 的 组 成 图 ⑴
微循环组成图⑵
组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛 细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合、微静脉。
1、微循环收缩期（休克早期）
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
动静 脉间 短路 开放
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
2、休克的分类：
（一）按病因分 -- 低血容量性休克
-- 感染性休克
-- 神经源性休克 -- 心源性休克 -- 过敏性休克
（二）按血流动力学分 -- 低血容量性休克 -- 分布性休克 -- 心源性休克 -- 心外阻塞性休克
二、休克的病理生理 （一）微循环的变化
（二）代谢的改变 （三）重要器官的继发性损害 （四）介质在休克中的作用
（二） 代谢的改变
能量代谢变化
组织灌注不足 细胞缺氧
糖酵解↑
一过性高血糖和糖尿
脂肪分解↑
蛋白质分解↑ 合成↓
血中游离脂肪酸和酮体↑
尿氮排泄↑，负氮平衡
（二） 代谢的改变
能量不足与水、电解质、酸碱平衡紊乱
原因
ATP↓、钠泵失灵
ATP↓，钠泵失灵 无氧酵解↑ 休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
变化
钠、水流入细胞
2、休克的程度（P40）
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后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
临床表现 神志
低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型(高动力型,暖休克)
大部分感染性休克 G-球菌
G＋球菌
烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
清醒
皮肤色泽
苍白，紫绀或花斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
脉搏
脉压差
尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力
湿冷或冷汗
细速
＜20mmHg （2.7）
＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高
温暖、干燥
较慢,有力
＞ 20mmHg （2.7）
＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态
（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉)
（通血毛细血管）（AV吻合支）
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
• 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，
血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。
• 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不
休克期微循环
微循环衰竭期DIC
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统
毛细血管内 形成微血栓
严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害
CVP 血压
原因
处理原则
低 低(脉压小) 血容量严重不足 加快输液
低 低(脉压大) 周围血管扩张
加快输液、血管收缩
低 正常
血容量不足
适当补液
高低
心功能不全或血容 强心、纠酸、舒张血管 量相对过多
高 正常
容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低
心功能不全或血容 补液试验※ 量不足
※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血 压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高 29~49Pa，则提示心功不全。
第六章-休克
休克分期
病程分三期:
1休克早期（代偿期）缺血缺氧期、微循
环收缩期
2休克期（失代偿期）淤血缺氧期、微循
环扩张期
3休克晚期（不可逆期）DIC期、微循环
衰竭期
休克病因
• 血容量不足 • 感染 中毒性休克 细菌性休克 • 过敏 • 心源性因素 • 神经源性因素 • 内分泌性因素 循环衰竭性休克 • 创伤低血容量 失血性休克
总闸门
分闸门
后闸门
--------------------------------典型的微循环
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少
心输出量 急剧减少
动脉充盈不足 血压降低
应激反应 心 缩 加
肾血流减少
肾素分泌增多
血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅱ
强
血小板产生 血栓素A2
受损。
5脑: 脑水肿和颅内压增高。 6多器官功能障碍综合症：休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，
大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克主要临床表现
• 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 • 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 • 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只
• 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁 不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾 血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。
休克代偿期微循环
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩
小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多
有失代偿时，才出现血压下降。
• 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 • 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 • 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
病情评估
•病情观察
– 意识与表情 – 皮肤色泽与肢体温度 – 血压与脉压 – 脉搏 – 呼吸 – 体温 – 瞳孔 – 尿量
血动力学监测
• 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
交感神经兴奋
，
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
儿茶酚胺增多
心
心脑α、β受体
输
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
动静脉短 路开放
出 微静脉收缩 增
多
自我 输血
增加静脉血回流
微循环灌流不足毛 细血管压力降低
自我输液
外周阻力增加补 充血容量
组织缺血缺氧
维持血压保证心脑血供
休克早期
• 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。 微循环处于缺血状态，灌注减少。
清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
休克失代偿期微循环
内脏器官继发性损害
• 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。
1肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 2肺:（休克肺）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 3心: 心力衰竭。 4肝脏及胃肠: 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能
血动力学监测
•肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压接近 6-15mmHg
----------------反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。
↓:反映血容量不足。（较CVP敏感）↑：反映左心房内压增高。（如急性肺水肿）
•心排出量(CO) =搏出量×心率
休克分类
•按病因分类
– 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休
克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休 克
•按病理生理学分类
– 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克
•血流动力学分型
– 低排高阻（低动力型/冷休克） – 高排低阻（高动力型/暖休克）
休克的血流动力学分型(感染性休克、心源性等）