慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘炎症机制的区别
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病,也就是COPD,都是阻塞性气道炎症性疾病,两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定,尤其是一秒用力呼气容积,也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性,但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征,通常伴有气道高反应性,临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重;与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能,但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调:一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分,有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面,哮喘,哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限,同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD:部分COPD患者既往有哮喘病史,也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用,哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因,也包括吸烟、严重的支气管高反应性,以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素,气道高反应性。
在哮喘,气道高反应性在幼小患儿中就可以存在,早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关,儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性,这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用,它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低,气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生,并预示肺功能加速下降,气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)一. 概述(一)定义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病,气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病(阻塞性支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同引起,两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则可诊断为慢阻肺;如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿",而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘(哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者,且由于两者都是常见病、多发病,这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
(二)流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示,40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
呼吸系统疾病鉴别诊断
呼吸系统疾病鉴别诊断上感:1.过敏性鼻炎:起病急骤,常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕,无发热,咳嗽较少。
查体可见鼻粘膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。
2.流行性感冒:起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。
取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断。
3.急性气管、支气管炎:表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,X 线胸片常可见肺纹理增强。
4.急性上呼吸道感染:鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰。
肺部无异常体征。
胸部X线正常。
肺炎1.肺结核:多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸,女性患者可有月经失调或闭经等。
X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均匀,消散缓慢,且可形成空洞或肺内传播。
痰中可找到结核分枝杆菌。
一般抗菌治疗无效。
2.肺癌:多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。
血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可确诊。
肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。
若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对有吸烟史及年龄较大的患者,必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。
3.急性肺脓肿:早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似,但随病程进展,咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。
X线显示脓腔及气液平,易与肺炎鉴别。
4.肺血栓栓塞症:多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈。
X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。
D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾患发病机制研究进展
胞 和淋 巴细胞等 多种炎 性细 胞浸润 的慢性 气 道变 态 反应性 炎症 . 其气 道 炎 症 以 嗜酸性 粒细 胞 浸 润 为特 征 在支 气管活 检 组 织 、 气管 肺 泡 灌洗 液 及 引 支 流痰 液 中, 活及脱 颗 粒 嗜酸性粒 细胞 明显增 加 , 激 同 时 发现 . D Th类 淋 巴细胞 也增加 , 乎 与脱颗粒 C ! 似 肥大 细 胞 及 嗜 酸 性 粒 细 胞 一 起 导 致 气 道 高 反 应 性 。哮喘病 』 的支 气 管 活 检 中 , 发 现气 道 上皮 、 常 细胞脱 落 , 体外实 验证 明 , 嗜酸性粒 细胞 通过 释放蛋 白颗粒 损伤 气道 上 皮 , 并 不影 响肺 间质 在 轻度 但 哮 喘病 』 中 , 常 能 观察 到 上皮 下 明显纤 维化 气 、 也
维普资讯
民军 医 20 u 2年第 4 卷 第 1 ( S 期 总第 56新 ) 0
耸 作 用 . 程 为 d 甲 硝 唑 则 用 于 治 疗 肠 道 及 肠 外 疗 阿 米 巴 病 . 广 泛 用 于 厌 氧 菌 感 染 的 治 疗 。 本 药 为 还 硝 基 咪 唑 衍 生 物 . 抑 制 阿 米 巴原 虫 氧 化 还 原 反 应 . 可 使 原 虫 的 氯 链 发 生 断 裂 , 跃 氧 菌 的 低 氧 化 还 原 电 而 势 还 原 硝 唑 的 硝 基 . 生 对 细 菌 有 害 的 复 合 物 . 产 抑 制 细菌 脱氧核 糖棱 酸 的合成 . 细菌 致 死 . 程 为 ? 使 疗 d 而 慢 眭非 特 异 性溃 肠 性 结 肠 炎 病 变 多 累 及 直 肠 和 乙 状 结 肠 . 可 延 伸 到 降 结 肠 和 祭 个 结 肠 最 近 也
重新识别慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘
13 年 龄与 吸 烟史 哮喘 可 发生 于 任何 年 . 龄 ,但 C P O D患 者 多 见 于 年 龄 较 大 者 。 Br u. rw 等 人 研 究 发 现 : 哮 喘 的 平 均 年 龄 为 2 . os 96
岁 , 而 具 肺 气 肿 的 C P 患 者 平 均 年 龄 为 OD 6 . 。 病 人 中 由 于 先 天 性 抗 蛋 白 酶 缺 乏 46岁 ( a 一抗 胰 蛋 白 酶 ,分 泌 型 白 细 胞 蛋 白 酶 如 .
和肺 实 质 的 病 理 改 变 共 同 造 成 了 C P 的 气 OD
流受 限和换气 障碍。支 气管哮 喘侵 犯传 导 气
道 ,主 要 为 大 气 道 。 对 死 于 支 气 管 哮 喘 的 患 者作 肺活检 发 现 小气 道 也存 在 病理 改 变 ,3 但 在 存 活 的 患 者 中 是 否 也 有 同 类 改 变 尚 不 清 楚。哮喘的肺实质改 变极少见 。 在细胞学 检查 方 面 ,C P O D气 道 粘 膜 的 上皮 下 主 要 是 C 8 D T淋 巴 细 胞 浸 润 , C 8 D T淋 巴 细 胞 与 气 流 受 限 的 演 进 密 切 相 关 。 在 病 情 加重时也有 嗜酸性 细胞增 加 ,但 其 为未 活 化且 无 脱 颗 粒 的 细 胞 ,属 于 相 对 无 活 力 的 “ 局外”细胞 。在 C P O D气道 内与腺 体中嗜 中 性 粒 细 胞 增 加 , 与 患 者 支 气 管 肺 泡 灌 洗 液
维普资讯
华 西 医 学 20 ; 1 () C 1 3 6 R 02 7 2 N 5 —15/ 29 7
[ 文章 编号 ]10 0 7 (())0 0 7 0 02— 19 2X 2 2— 9— 2 2
正高卫生职称《呼吸内科学》(题库)考前点题卷二
正高卫生职称《呼吸内科学》(题库)考前点题卷二[多选题]1.随着分子生物学的研究和发展,对肺癌的(江南博哥)发生过程中一系列分子生物学的异常有了进一步的了解,以下叙述正确的是A.生长信号传导通路异常B.原癌基因活化及抑癌基因负调控失败C.肿瘤细胞逃脱凋亡D.肺癌细胞具有端粒酶活性,使肿瘤细胞获无限增殖E.血管内皮生长因子(VEGF)联接血管内皮细胞上两种独特的受体(Fet-1及KDR)促进肿瘤的新生血管网的形成,从而使肿瘤快速生长、侵袭和转移参考答案:ABCDE[多选题]2.UIP的影像学特点不包括A.蜂窝肺B.毛玻璃影C.双下肺为主D.网状影E.双肺多发斑片影参考答案:BE[多选题]3.特发性嗜酸粒细胞增多综合征诊断标准为A.嗜酸性粒细胞绝对数高于1.5×10/L,持续6个月以上B.因嗜酸性粒细胞增高于6个月内死亡C.有多系统及多脏器受累的证据D.多有寄生虫感染的历史E.药物过敏史参考答案:AC[多选题]4.弥漫性肺泡出血时肺功能改变包括A.限制性通气功能障碍B.低氧血症C.一氧化碳弥散量降低D.一氧化碳弥散量增高E.支气管扩张试验阳性参考答案:ABD[多选题]5.美国风湿病协会1990年提出的韦格纳肉芽肿的诊断标准包括A.单神经炎或多发性神经炎B.痛性或无痛性口腔溃疡,脓性或血性鼻分泌物C.胸片示结节固定浸润病灶或空洞D.镜下血尿或出现红细胞管型E.病理显示动脉壁内或血管周围或血管外区域有肉芽肿性炎症参考答案:BCDE[多选题]6.早期ALI/ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是A.阻塞性通气功能障碍B.限制性通气功能障碍C.通气血流比值失调D.肺泡膜面积减少E.肺泡膜厚度增加参考答案:CE[多选题]7.支持结核性胸膜炎诊断的是A.胸腔积液间皮细胞计数10%B.胸腔积液蛋白定量50g/LC.胸腔积液ADA20U/LD.胸腔积液干扰素-γ20U/mlE.胸腔积液细胞数800×10/L,淋巴细胞比例90%参考答案:BDE[多选题]8.关于细支气管肺泡癌(BAC),描述正确的是A.单纯的BAC应无间质、胸膜或区域淋巴的侵犯B.BAC主要发生于支气管的Clara细胞、Ⅱ型肺泡细胞及黏液细胞,可能是一种异源性肿瘤C.结直肠腺癌肺转移CK7阳性,而CK20阴性,BAC通常CK7阴性,两者可由此鉴别D.CDX-2在胃肠道肿瘤肺转移时可表达阳性,黏液性BAC为阴性E.黏液型BAC表达CK20,不表达CK7,据报道缺乏TTF-1的表达;非黏液型BAC 表达甲状腺转录因子-1(TTF-1),缺乏CK7和CK20的表达参考答案:ABD[多选题]9.变应性肉芽肿性血管炎患者,应用免疫抑制剂的适应证包括A.对激素治疗反应差的患者B.有致命性合并症的患者,如进展性肾衰或心脏受累的患者C.出现与疾病进展相关的合并症,如血管炎伴有周围神经病D.使用糖皮质激素出现严重的不良反应,难以继续服用时E.对激素产生依赖的患者参考答案:ABCDE[多选题]10.COPD所致轻度失代偿慢性呼吸衰竭,治疗正确的是A.给予患者无创通气B.滴注碳酸氢钠C.吸入60%浓度氧气改善其低氧血症D.静脉推注氨茶碱E.雾化吸入β受体激动剂和(或)抗胆碱能类药物参考答案:AE[多选题]11.使用前列环素类药物后会使病情加重的是A.特发性肺动脉高压B.肺静脉闭塞病C.慢性肺疾病相关性肺动脉高压D.肺毛细血管瘤E.先天性体-肺分流性肺动脉高压参考答案:BD[多选题]12.可以确诊肺血栓栓塞症的是A.左胸痛患者,心脏超声发现右心室内有血栓B.CT发现马赛克征C.心脏超声发现右心室扩大D.核素肺灌注扫描发现右上叶后段血流灌注减低,与通气扫描匹配E.肺动脉造影发现左下叶后基底段缺失参考答案:AE[多选题]13.支气管扩张继发感染常见的细菌是A.铜绿假单胞菌B.金黄色葡萄球菌C.流感嗜血杆菌D.卡他莫拉菌E.肺炎链球菌参考答案:ABCDE[多选题]14.ALI/ARDS的病理特征为A.肺微血管的通透性增高B.仰卧位时前胸肺水肿较后背重C.渗出性肺水肿D.肺透明膜形成E.肺纤维化参考答案:ACDE[多选题]15.结核性胸膜炎若使用糖皮质激素,以下说法中正确的是A.可减轻机体的变态反应及炎症反应B.疗程一般4~6周C.可减少胸膜增厚或粘连等后遗症D.有可能导致肺内病灶播散E.大剂量40~60mg/d开始,症状好转后逐渐减量参考答案:ABCD[多选题]16.下列关于恶性胸腔积液的病因,正确的是A.肿瘤致淋巴回流受阻B.肿瘤致阻塞性肺炎累及胸膜C.肿瘤致变态反应D.肿瘤致营养不良低蛋白血症E.肿瘤侵犯胸膜致胸膜表面通透性增加参考答案:ABDE[多选题]17.慢性肺源性心脏病常见的心电图改变是A.低电压B.电轴右偏C.肺性P波D.右心室肥厚E.SV+RV≥1.05参考答案:ABCD[多选题]18.上呼吸道感染的临床类型有A.普通感冒型B.流行性感冒型C.咽炎型D.肺炎型E.胃肠型参考答案:ABC[多选题]19.流行性感冒可表现为A.神经型B.肺炎型C.胃肠型D.咽炎型E.中毒型参考答案:BCE[多选题]20.支气管扩张的处理要点为A.保持支气管通畅,排除痰液B.控制感染C.及时对诱因治疗D.咯血的处理E.手术参考答案:ABCDE[多选题]21.糖尿病易患肺结核的机制是A.糖代谢紊乱B.维生素A合成减少C.机体防御功能低下D.脂肪代谢紊乱E.肥胖参考答案:ABCD[多选题]22.慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘的区别可从A.症状B.体征C.对支气管扩张剂效应D.呼出气流峰速(PEF)变异程度E.对糖皮质激素效应参考答案:ABCDE[多选题]23.肺癌的转移途径为A.血行转移B.淋巴道转移C.直接蔓延D.种植E.以上都不是参考答案:ABCD[多选题]24.关于肺炎病因学分类,正确的是A.感染性肺炎B.理化性肺炎C.药物性肺炎D.免疫性肺炎E.变态反应性肺炎参考答案:ABDE[多选题]25.肺炎链球菌肺炎的典型表现为A.寒战、高热B.患侧胸痛C.咳嗽、咳铁锈色痰D.起病急骤,呈急性病容E.起病早期有明显肺部体征参考答案:ABCD[多选题]26.典型肺炎链球菌肺炎的体征为A.患侧呼吸运动减弱B.患侧语颤减弱C.患侧叩诊呈实音D.患侧听诊有支气管呼吸音、湿啰音E.累及胸膜时,可有胸膜摩擦音参考答案:ADE[多选题]27.慢性支气管炎的咳痰特点为A.多为白色黏痰B.偶有痰中带血C.可为浆液泡沫痰D.夜间痰量较多E.急性发作期常为黏液脓痰参考答案:ABCE[多选题]28.慢性支气管炎的肺功能检查为A.第1秒用力呼气容积(FEV)/用力肺活量降低B.肺活量(VC)减少C.肺总量(TLC)增加D.功能残气量(FRV)和残气容积(RV)增加E.一氧化碳弥散量(DLCO)降低参考答案:ABCDE[多选题]29.慢性支气管炎晚期出现肺源性心脏病时,X线可见A.右下肺动脉增宽B.肺动脉圆锥膨隆C.肺野周围血管纤细D.右室增大E.心尖上翘参考答案:ABCDE[多选题]30.呼吸衰竭患者,神志模糊,有些烦躁不安,下列处理更合适的是A.吸入60%的氧B.给予地西泮治疗C.气管插管并行人工呼吸D.无创性机械通气治疗E.扩张支气管药物参考答案:CDE[多选题]31.下列呼吸衰竭患者气管切开后的注意事项中,哪些是错误的A.不要让患者翻身B.术后护理非常重要C.可用生理盐水湿化但每日不宜多于200mlD.痰多时,可反复吸痰E.抗感染治疗参考答案:AC[多选题]32.机械通气的目的为A.维持合适的通气量B.改善肺的氧合功能C.减轻呼吸做功D.维护心血管功能稳定E.协助抗感染治疗参考答案:ABCD[多选题]33.下列哪些是容易引起ARDS的间接因素A.败血症B.胰腺炎C.肺炎D.严重的非胸部创伤E.吸入毒素参考答案:ABD[多选题]34.漏出性胸腔积液的特点有A.清澈透亮B.比重<1.018C.Rivalta(-)D.胸液/血清LDH<0.5E.可凝固参考答案:ABC[多选题]35.渗出性胸腔积液的特点有A.比重>1.018B.Rivalta(+)C.白细胞>500x10/LD.胸液/血清LDH>0.6E.葡萄糖<1.11mmol/L参考答案:ABCD[多选题]36.下列关于结核性渗出性胸膜炎的肾上腺皮质激素治疗,正确的是A.适用于严重的全身中毒症状B.适用于大量积液C.必须给予充分抗结核药物D.激素疗程一般4~6周E.通常口服泼尼松参考答案:ABCDE[多选题]37.可产生漏出性胸腔积液的是A.营养不良,低蛋白血症B.心力衰竭C.过敏性疾病D.胸膜淋巴引流受阻E.感染参考答案:ABCD[多选题]38.常见渗出性胸腔积液的疾病有A.肿瘤性疾病B.结核感染C.心力衰竭D.普通细菌感染E.慢性肾炎参考答案:ABD[多选题]39.自发性气胸常用的临床分型是A.特发性气胸B.闭合性气胸C.医源性气胸D.张力性气胸E.交通性气胸参考答案:BDE[多选题]40.常见引起自发性气胸的病因有A.急性肺炎B.肺结核C.阻塞性肺气肿D.肺癌E.肺大疱参考答案:BCDE[多选题]41.自发性气胸的治疗措施有A.保守治疗B.胸腔减压C.经胸腔镜手术D.开胸手术E.化学胸膜固定术参考答案:ABCDE[多选题]42.对血源性肺脓肿的描述,下列哪些是错误的A.早期双肺广泛性干性啰音B.早期呈现严重呼吸困难,咳大量臭脓痰C.全身中毒症状不严重D.不发生气囊肿E.病变呈多发性,多在肺门附近参考答案:ABCDE[多选题]43.急性肺脓肿痰菌培养为脆弱类杆菌且对青霉素不敏感时,应选用A.克林霉素B.甲硝唑C.红霉素D.头孢菌素E.林可霉素参考答案:ABE[多选题]44.关于医院获得性肺炎的描述,哪些是正确的A.患者入院时不存在、也不处于潜伏期的感染B.入院72小时后在医院内发生的肺炎C.无感染高危因素,常见病原体是肺炎链球菌D.有感染高危因素,常见病原体是金黄色葡萄球菌E.临床表现、实验室和影像学检查的诊断特异性低参考答案:ACDE[多选题]45.影响肺脓肿疗效的原因是A.未联合使用支气管解痉剂B.抗生素剂量不足C.抗生素应用时间不够D.脓液引流不畅E.抗生素选择不当参考答案:BCDE[多选题]46.肺炎的诊断程序包括哪些A.确定是上呼吸道感染还是下呼吸道感染B.把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开C.评估严重程度D.肺功能检测E.确定病原体参考答案:ABCE[多选题]47.肺炎球菌肺炎可出现的并发症有A.胸膜炎B.心包炎、心肌炎C.机化性肺炎D.末梢循环衰竭E.脑膜炎参考答案:ABCDE[多选题]48.确诊金黄色葡萄球菌肺炎的主要依据是A.起病急,寒战,高热,病情重B.血白细胞增加,核左移C.咳脓痰,肺部出现脓肿D.痰和血培养阳性结果E.咳铁锈色痰参考答案:ABCD[多选题]49.继发性肺结核可包括以下哪些改变A.干酪性肺炎B.结核球C.粟粒状阴影D.片状阴影E.条索状阴影参考答案:ABDE[多选题]50.肺结核患者咯血时,忌用脑垂体后叶素止血的是A.合并有心肌梗死B.合并有青光眼C.合并有妊娠D.合并有冠心病E.合并有高血压参考答案:ABCDE[多选题]51.下列抗结核药物中对肝功能有损害的药物是A.异烟肼B.吡嗪酰胺C.利福平D.乙胺丁醇E.链霉素参考答案:ABC[多选题]52.抗结核药物中杀菌药有A.乙胺丁醇B.异烟肼C.利福平D.吡嗪酰胺E.链霉素参考答案:BCDE[多选题]53.肺部影像为空洞性病变可见于下列哪些疾病A.肺肺结核B.肺癌C.肺脓肿D.慢性支气管炎E.支气管扩张参考答案:ABC[多选题]54.下列抗结核药物中哪些属于抑菌剂A.链霉素B.乙胺丁醇C.利福平D.氨硫脲E.对氨基水杨酸参考答案:BDE[多选题]55.结核菌素试验结果硬结直径在10mm以内,为下列哪些情况A.营养不良B.HIV感染C.重症结核病D.结核分枝杆菌感染8周以内E.结核病治疗强化期结束时参考答案:ABCD[多选题]56.对活动性肺结核治疗必须坚持下列哪些原则A.联合用药B.早期治疗C.适量用药D.全程治疗E.规则用药参考答案:ABCDE[多选题]57.组成原发综合征的是A.肺内原发病灶B.肺门淋巴结肿大C.淋巴管炎D.肺内钙化灶E.锁骨上淋巴结肿大参考答案:ABC[多选题]58.糖尿病肾病合并肺结核宜选用的抗结核药物是A.INHB.RFPC.SMD.PZAE.卷曲霉素参考答案:ABD[多选题]59.痰结核菌检查是A.诊断肺结核的主要依据B.制订化疗方案的依据C.考核疗效的重要指标D.对临床诊治无帮助价值E.随访病情的主要指标参考答案:ABCE[多选题]60.支气管哮喘发病机制有A.慢性气道炎症B.β肾上腺素受体功能低下C.气道高反应性D.过敏因素激发炎性介质的释放E.迷走神经张力亢进参考答案:ABCDE[多选题]61.支气管哮喘的预防措施有A.去除原因和诱因B.用色甘酸二钠或酮替芬C.抗原脱敏D.免疫抑制剂E.应用抗生素、参考答案:ABC[多选题]62.肺性脑病的主要诱因是A.急性呼吸道感染B.严重支气管痉挛C.痰液阻塞气管D.镇静剂使用不当或吸氧不当E.上消化道出血参考答案:ABCD[多选题]63.慢性支气管炎患者进行胸部X线检查的目的是A.除外其他肺部疾病B.寻找病因C.观察有无并发症D.确定诊断E.了解心脏情况参考答案:AC[多选题]64.慢性肺源性心脏病急性加重期治疗的关键包括A.控制呼吸道感染B.早期应用大剂量呼吸兴奋剂C.合理氧疗及保持呼吸道通畅D.积极利尿,减轻心脏前负荷E.用快速型洋地黄,增强心肌收缩力参考答案:AC共享题干题患者男,50岁。
慢阻肺与支气管哮喘的鉴别要点
慢阻肺与支气管哮喘是两种常见的慢性呼吸道疾病,容易混淆。
但是,它们有着明显的不同点,正确的鉴别对于治疗和管理疾病至关重要。
本文将针对慢阻肺与支气管哮喘的鉴别要点进行详细介绍,帮助读者更好地了解这两种疾病,并且在实际临床工作中准确诊断和治疗患者。
一、病因与发病机制慢阻肺:主要由于慢性阻塞性肺部疾病,引起气流受限,呼吸困难,并且通常与吸烟有关。
支气管哮喘:属于过敏性疾病,主要由于支气管高反应性所致,气道痉挛,炎症反应,黏液分泌增加。
二、临床表现慢阻肺:患者主要表现为进行性呼吸困难,咳嗽,咳痰,虽然也可见支气管哮喘样的慢性咳嗽,但明显的喘息并不多见。
支气管哮喘:以反复发作的喘息、呼吸困难、咳嗽和胸闷为主要表现,发作时多有气道受限的可逆性。
三、体格检查慢阻肺:可见慢性呼吸困难,呼吸气促,胸骨旁和锁骨上可闻及干性或湿性罗音,常伴有肺气肿、心脏病或肺心病等合并症。
支气管哮喘:肺部体征多不明显,患者可有活动期喘息、呼气性哮鸣音,咳嗽等症状。
四、影像学检查慢阻肺:胸片检查表现为肺气肿、肺大泡和肺血管狭窄等特征。
支气管哮喘:胸片检查可见肺气道充气不良,肺容积减少。
五、肺功能检查慢阻肺:典型表现为气道阻塞,气体交换障碍。
支气管哮喘:可有可逆性气道梗阻,肺功能检查常在发作后显示有气流受限。
六、治疗方案慢阻肺:治疗重点在于停止病情进展,改善生活质量和缓解症状,通常采用吸氧、药物治疗等手段。
支气管哮喘:主要治疗为控制发作和预防发作,通常采用激素、支气管舒张剂等药物治疗。
七、预后慢阻肺:病情呈进行性发展,影响呼吸功能,容易合并其他慢性病。
支气管哮喘:通过有效的治疗可以控制症状,预后相对较好。
总结:慢阻肺与支气管哮喘虽然都是慢性呼吸道疾病,但是在病因、发病机制、临床表现、体格检查、影像学检查、肺功能检查、治疗方案和预后等方面有着明显的不同。
在临床工作中,医生需要仔细鉴别,确保患者能够获得正确的诊断和治疗,提高患者的生活质量和预后。
132个呼吸内科常识
132个呼吸科常识1. 慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。
2. 与慢支有关的细菌——肺炎,流感,卡他,葡萄。
3. 与慢支有关节病毒——鼻,流感,腺,呼吸道合胞。
4. 与慢支的发生关系最密切的是——有害气体和有害颗粒。
5. 诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件——不完全可逆的气流受限。
6. 慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速——容量曲线降低。
7. 慢支时期最可能发生的肺功能改变是——小气道功能异常。
8. 慢性阻塞性肺疾病分期——急性发作期与稳定期。
9. 诊断慢支的主要依据是——症状与病史。
10. 慢支急性加重期的治疗——控制感染。
11. 肺气肿的病理分型是——小叶中央型,全小叶型,混合型。
12. 在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——闭合容积增大。
13. 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别——不完全可逆的气流受限。
14. 慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是——第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低(FEV1 占预计%)15. 慢性阻塞性肺疾病标志性症状——短或呼吸困难。
16. 肺心病急性加重期的最常见诱因——呼吸道感染。
17. 肺心病形成肺动脉高压的主要因素是——缺O2 肺小动脉收缩痉挛。
18. 肺心病肺动脉高压的原因最重要因素——功能因素。
19. 肺心病最常见的心脏改变是——右心室肥大。
20. 治疗后明显降低肺动脉压的是——缺O2 和高碳酸血症致肺血管收缩。
21. PaO2——正常值95 ~100 mmHg 小于60 呼衰。
22. PaCO2——正常值35 ~45 mmHg 小于通气过度,大于通气不足。
23. 失代偿呼酸——PaO2 升高,pH 下降,血钾升高。
24. I 型呼衰——PaO2 小于60 呼衰,PaCO2 正常。
25. 判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是——静脉压明显升高。
26. 肺动脉高压的首选治疗——氧疗。
27. 肺心病——不能常规应用强心剂。
肺弥散功能检查在支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断中的意义
肺弥散功能检查在支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断中的意义肺弥散功能检查是一种通过测量肺部气体交换能力来评估肺功能的检查方法。
它可以帮助医生对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)进行鉴别诊断,为患者制定个性化的治疗方案提供重要的依据。
本文将从肺弥散功能检查的意义、支气管哮喘和COPD的临床特点以及两种疾病在肺弥散功能上的表现等方面进行综合分析,以帮助读者更深入地了解肺弥散功能检查在这两种疾病诊断中的意义。
一、肺弥散功能检查的意义二、支气管哮喘和COPD的临床特点支气管哮喘和COPD是两种常见的慢性呼吸系统疾病,虽然它们有一些相似的临床表现,但在病因、发病机制、病理生理等方面存在一定的差异。
支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病,其主要特点是气道过度反应和可逆性气道阻塞。
支气管哮喘的发病机制涉及炎症细胞、气道平滑肌、黏膜腺体等多种因素,导致气道黏膜肿胀、分泌增加及气道痉挛等,从而引起气道阻塞和通气功能减弱。
患者常常表现为喘息、气促、咳嗽等症状,发作时可有气流受限,但使用支气管舒张剂后可迅速缓解。
COPD则是一种进行性的气道阻塞性疾病,主要由吸入性有害气体和颗粒物引起,特点是气道壁破坏、纤维化以及气道壁炎症。
COPD患者气道阻塞通常为不可逆性,伴有进行性肺功能损害。
临床上患者常表现为进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状,严重时可能出现发绀、体重减轻、早晨气促等。
在肺弥散功能检查中,支气管哮喘和COPD在以下几个方面会出现差异。
1. 肺弥散功能支气管哮喘患者肺弥散功能一般是正常的,或者轻度受损。
因为在支气管哮喘中,肺泡通气通常是正常的,而且肺泡-capillary 单位也通常是完整的。
这些因素导致支气管哮喘患者的肺弥散功能通常是正常的或轻度受损的。
而COPD患者的肺弥散功能一般会受到明显影响。
COPD患者的肺泡-capillary 单位可能发生破坏和炎症等改变,导致气体交换功能减弱,从而引起肺弥散功能的明显下降。
13慢性阻塞性肺疾病等
病理变化
1. 肺部病变: ◆原有的慢性肺疾病病变。 ◆肺小A病变。 ◆肺泡壁毛细血管数量减少。
2.心脏病变: ◆右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆,主
要由右室构成,心脏重量增加。 ◆右心室肥大的病理诊断标准:肺动脉瓣
下2cm处,右心室前壁肌肉厚度≥5mm
河北北方学院病理教研室 金春亭
胞、浆细胞浸润。 4. 喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大,
支气管管腔狭窄,支气管壁软骨变性、纤 维化、钙化、骨化。
河北北方学院病理教研室 金春亭
河北北方学院病理教研室 金春亭
支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润 河北北方学院病理教研室 金春亭
临床病理联系:
咳:? 痰:? 喘:?
河北北方学院病理教研室 金春亭
河北北方学院病理教研室 金春亭
河北北方学院病理教研室 金春亭
间质性肺气肿 ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小 气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔 扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。
河北北方学院病理教研室 金春亭
临床病理联系 (1)肺功能降低:通气功能障碍 (2)桶状胸 (3)肺心病:肺循环阻
小于5μm硅尘颗粒被吸入肺泡 SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸 溶酶体膜破裂,释放出多种水解酶 巨噬细胞崩解释放出纤维化因子 导致纤维化
河北北方学院病理教研室 金春亭
病理变化
基本病变:肺及肺门淋巴结内硅结节 (silicotic nodule)形成和肺间质弥漫性纤 维化。 1. 硅结节:圆或椭圆形,直径2-3mm 或更大 的小结节,边界清 楚,质硬,沙砾感。 (1)细胞性结节 (2)纤维性结节 (3)玻璃样结节
2. 吸烟:
了解慢性阻塞性肺疾病的一般知识
慢性阻塞性肺疾病(COPD)基础知识简短摘要本文件为医学生和患者提供了关于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的全面介绍。
涵盖了COPD的核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因和发病机制、类型、并发症、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例,帮助读者更好地理解该疾病。
目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因和发病机制6.类型7.并发症8.治疗9.预防10.案例分析1. 介绍慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD通常与长期吸烟有关,但也可以由职业暴露、空气污染等因素引起。
2. 临床表现COPD的主要临床表现包括:•呼吸困难:尤其是活动后加重。
•慢性咳嗽:通常为持续性干咳或伴有痰液。
•咳痰:通常为粘液性痰,可能混有脓性成分。
•喘息和胸闷:在疾病进展过程中可能出现。
3. 常用术语解释•慢性支气管炎:指气管和支气管的慢性炎症,表现为咳嗽和咳痰。
•肺气肿:指肺泡壁的破坏和肺泡间隔的破裂,导致肺部弹性减退。
•气流受限:指气道阻力增加,导致呼气流速下降。
•急性加重:指COPD症状在短时间内急剧加重,通常需要医疗干预。
4. 病理病机COPD的病理特征主要包括:•气道炎症:由吸烟等刺激物引起的气道炎症,导致气道狭窄和阻塞。
•气道重塑:气道壁增厚和纤维化,进一步加剧气流受限。
•肺泡破坏:肺气肿导致肺泡壁破裂,减少气体交换的表面积。
5. 病因和发病机制•吸烟:COPD最主要的病因,吸烟者发病风险显著增加。
•职业暴露:长期接触粉尘、化学烟雾等职业性暴露也可导致COPD。
•空气污染:长期暴露于空气污染物也可能引发或加重COPD。
•基因因素:如α1-抗胰蛋白酶缺乏症也与COPD有关。
6. 类型•慢性支气管炎型:以长期咳嗽和咳痰为主要表现。
•肺气肿型:以显著的呼吸困难为主要表现,通常伴有桶状胸。
7. 并发症•呼吸衰竭:COPD进展到晚期可能导致呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病的发病机制——与哮喘的区别
塞 和慢 性 持 续 性 炎 症 为 特 征 的 疾 病 . 二 者 呼 吸 道 炎症 的 特 但 点 就 细胞 机 制 、 性 介 质 、 、 炎 酶 炎症 效应 和 治 疗 反 应 方 面 均 存
在 很 大 的 医 别 【 1 表 )
裹 l C P 与 哮喘 的 区 O D 0
皮 鳞 状 化 生 相 当 显 著 尽苛 胆 碱 能 激 动 剂 和 组胺 可 以 他 患 眚 的 支气 管 收 缩 增 加 , R 毕 竟 不是 ( 】 J 持 征 ‘ ’ P AH ’f 的 (” 。t ) D (
一
此 外 , 泡 壁 巨噬 细 胞 和 _ 肺 r淋 巴 细 胞 数
目 的 增 加 和 肺 实 质 的 破 坏 程 度 柑 关 。 2 炎 性 介 质 已 蜘 5 多 种 炎 性 介 质 参 与 r哮 喘 的 炎 症 过 程 - 门 =烯 来 自 肥 大 细 胞 和 嗜 酸 性 细 胞 , 哮 喘 最 突 出 的 支 气 管 收 缩 介 是 质 组 胺 、 硎 腺 索 和 激 肚 也 是 qI 支 气 符 收 缩 的 菩 开 质 , 前 起
细 胞 主 宰 嗜 酸 性 细 胞 炎 症 和 脱 颗 粒 的 肥 大 细 胞 的 活 动 后 者 卫 是 建 发 型 和 发 作 型 支 气 管 收 缩 的 基 础 ; 呼 吸 道 上 皮 脱 落
道 释 放 出 来 . 胆碱 张 力 的 增 加 可 能 是 ( ) n 吏 气 竹 狭 窄 扮 而 P (
它们 L 别 是 激 肚 特 可 增 邯 胆 碱 反 射 。
相 比 之 下 . 少 有 支 气 管 收 缩 介 质 ((P 患 者 的 呼 吸 很 、) D
检 、 A 和 诱 导出 来 的 藏 中 均 可 见激 活 的和 税颗 粒 的 嘈 酸 性 B I 细胞 , 时还 可 见 C T 淋 巴细 胞 ( 2 胞 ) 增 多 , 逗 同 D[ Th 细 的 远 超 过 C ) T 淋 巴 细胞 = 丽 中性 粒 细胞 非 常 稀 疏 。C ) T 琳 巴 I2 I
认识支气管哮喘和COPD的异同点
认识支气管哮喘和COPD的异同点支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系一直是呼吸科经常探讨的课题,也是近期国内外关注的热点之一。
这两种病存在诸多异同点,有时鉴别诊断十分困难。
相当部分COPD病人在临床症状、炎症反应、病理及病理生理改变方面与哮喘有许多重叠和相似之处。
哮喘与COPD的相同之处从“全球哮喘防治创议”(GINA)的哮喘定义和“慢性阻塞性肺疾病全球防治创议”(GOLD)的COPD定义中可以看出,二者均为呼吸系慢性炎症性疾病,均存在不同程度的气流受限(只不过COPD的气流受限是不完全可逆的);均具有基因及环境影响的背景;均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌增多等临床表现;均有不同程度的气道重塑。
部分哮喘患者由于气道重塑,黏膜层及平滑肌增生肥厚,气流受限并非完全可逆;而COPD患者也因支气管炎性细胞浸润、黏液和渗出物聚集、平滑肌收缩及运动后肺泡过度充气,具有可逆性气流受限的成分。
部分COPD患者也有如哮喘,可检出气道高反应性。
在治疗方面也趋于雷同,对重病哮喘和COPD 都主张持续联用吸入皮质激素及长效支气管扩张剂。
临床试验表明,吸入皮质激素可减少COPD急性加重的次数和降低病死率。
“荷兰学说”近年来,各国学者对Orie等1961年提出的曾颇受争议的“荷兰学说”又表现出广泛的兴趣。
美国胸科医师学会对此还组织了专题研讨会。
“荷兰学说”是根据对患者自然病史、体征、实验室检查和治疗反应的比较,总结出以下主要观点:⑴各种阻塞性肺疾病(obstructive lung diseases, OLD)除各有较特异的临床表现外,还具有重叠的临床特征;⑵一种类型的OLD(如哮喘)可以发展演变为另一种OLD(如COPD);⑶OLD的发病是基于变态反应(如炎症)、支气管高反应性及宿主的内在遗传因素(基因)等内因,但受外在环境因素的影响和调节。
Orie等认为,不应将哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等气道阻塞性病变视为独立性疾病,而应视为同一疾病实体的不同表型,即慢性非特异性肺疾病(CNSLD)。
慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘的鉴别
CP O D的易感性 。西 方学 者研 究 认 为氧
全 9 化/ 抗氧化失衡是造成 C P O D慢性损 伤的 据 统 计 , 球 每 年 约 有 20万 人 死 于
重要原 因, 可 以使 气 道上皮 受损 、 它 抗蛋 C P WH O D, O评估 C P 占我国疾病负担 OD 白酶失活 、 中性粒 细胞 在肺 内浸润 增多 、 序列 的第 1 位 j 。遗 传流行 病 的证据表 CP 炎症 因子 的基 因及调 控基 因的转 录调 控 明 ,O D作为一种多基 因疾病是 可 以预
子活性 增 强 、 液 出 现 高 分 泌 状 态 等 。 防的, 黏 只要尽 量 避 免暴 露 于典 型 的环境 19 95年以来 , 方 国家 中许 多 学 者 以往认 为 C P 西 O D气 道浸润 的炎性细胞 , 主 危 险因素 ( 吸烟 和职业 粉尘 接 触 ) 如 中, 致认为 C P O D是具 有气 流阻塞 为特征 要 为中性 粒 细胞 、 巨噬 细胞 和 T淋 巴细 就 可以保 持健康 的肺功 能水 平。改善 居
修复 的重复 循环 , 导致 了 气道 壁 结构 的
气促和 哮鸣等 相类似 的症 状 , 的时候 , 有
胶原含 量 的 增加 及 瘢痕 组 织 的形 的多基 因遗传 特 点 和 家庭 聚 集倾 向 , 患 重构 、
引起 不 可 这 2种疾病还 可以重叠 发生 或 同时存在 者各级 亲属 的发 病 率 高 于群 体发 病 率 。 成 。这些 改 变均 使 气腔 狭 窄 , O D的 肺实 质破 坏 ( 1, 图 ) 因此我们应对其进行明确 的认识 仅 . 1抗胰蛋 白酶 ( 1A 的 z 仅 .T) z纯合 子 引 逆性 的气 道阻 塞。C P
肺功能检测对于支气管哮喘、慢阻肺及哮喘慢阻肺重叠综合征的诊断价值
肺功能检测对于支气管哮喘、慢阻肺及哮喘慢阻肺重叠综合征的诊断价值发表时间:2018-07-06T16:40:41.857Z 来源:《医师在线》2018年4月下第8期作者:王丽[导读] 肺功能检测对于支气管哮喘、POCD及ACOS三种疾病的的鉴别诊断价值高,值得临床推广。
(成都市龙泉驿区中医院内科;四川成都610100)【摘要】目的:探讨肺功能检测对于支气管哮喘、慢阻肺(POCD)及哮喘慢阻肺重叠综合征(ACOS)的诊断价值。
方法:随机选取2016年1月至2017年12月于我院就诊的哮喘、POCD、ACOS患者资料105例,其中哮喘组35例,POCD组35例,ACOS组35例,分别行肺功能检测,比较分析三组间检测结果差异。
结果:哮喘组FEV1、FEVl/FVC、DLCO显著高于ACOS组和POCD组(P<0.05),哮喘组RV/TLC显著低于哮喘组和POCD组(P<O.05);ACOS组DLCO高于POCD组,但ACOS组FEV1、FEV1/FVC、RV/TLC与POCD组差异无统计学意义(P>0.05)。
哮喘组25例(71.4%)小气道功能障碍显著低于ACOS组34例(97.1%)和POCD组32例(91.4%)(P<O.05);ACOS组与COPD组差异无统计学意义(P>0.05)。
结论: 肺功能检测对于支气管哮喘、POCD及ACOS三种疾病的的鉴别诊断价值高,值得临床推广。
【关键词】肺功能;支气管哮喘;慢性阻塞性;哮喘-慢阻肺重叠综合征慢性阻塞性肺疾病(POCD)与支气管哮喘(哮喘)是临床呼吸内科最常见的慢性炎症性气道疾病,两者均存在气流受限,且两者在临床症状上表现相似,均以“咳嗽、咳痰、气喘”为主要临床症状,故在临床实践中准确区分哮喘和POCD患者有一定难度[1]。
近期有研究提倡将临床上既具有哮喘特征又具有POCD特征的疾病暂定义为哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)。
慢性阻塞性肺疾病和哮喘药物治疗的异
慢性阻塞性肺疾病和哮喘药物治疗的异1.慢性阻塞性肺疾病和哮喘都是气道慢性炎症性疾病,主要影响患者肺功能,哮喘主要特点为可逆性气流受限,气道炎症多以嗜酸性粒细胞为主,而慢性阻塞性肺疾病主要特点为不可逆性气流受限,气道炎症主要为中性粒细胞为主。
2.定义:慢性阻塞性肺疾病:是一种常见的以持续气流1为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
哮喘:有多种细胞(嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等)和细胞成分参与的气道慢性炎症性疾病。
3.主要结构改变和主要炎症细胞异同:COPD:以中性粒细胞,巨噬细胞为主,CD8+细胞为主。
哮喘:嗜酸性粒细胞,肥大细胞为主,CD4+为主.。
主要病变部位的异同:COPD:气道纤维化为主,小气道受损。
肺动脉高压是COPD的防治的重点。
哮喘:平滑肌增生为主,大气道受损。
哮喘的肺血管改变不明显。
4.主要炎症机制和细胞因子网络异同:COPD::TH1细胞和巨噬细胞等产生TNF,IL-8等因子为主。
哮喘:嗜酸性粒细胞,肥大细胞,TH2细胞等产生的UL-4.IL-13等因子为主。
5.免疫失衡的异同:COPD:Th1免疫反应。
哮喘:Th2免疫反应.6.激素治疗:COPD:激素效果差,且存在许多副作用。
哮喘:效果佳。
7.小结:1.二者存在一定的同源性,正确认识和对待哮喘COPD重叠综合征。
2.虽然同是气道慢性炎症和气流受限疾病,但二者在主要炎症细胞,受损部位,及结构改变明显不同。
3.二者的炎症机制在细胞因子网络和免疫失衡有所差异。
4.重视二者在疾病发展过程中不同时期的特点与变化,从而调整治疗。
5.应重视严重哮喘的炎症本质。
6.二者在发病机制的差异对治疗的时刻思考与指导对今后防治极为关键。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
参于 了哮喘 的气道炎症 反应过 程。在动物模 型 中, 通过抑制 或清除活性氮及其代谢物 合成 , 变应原 和臭氧诱导 的气道炎 症反应和气道 高反 应性 被 明显抑 制 , 这点可 支持 这个 假说 。
有研究表 明在哮喘患者 E C中 , O相关产物 普遍 升高 , B N 并且 可通过激素 的治疗 有不 同程 度的 下降 。在 哮喘气 道炎症
临床肺 科杂 志
・
21 0 2年 2月 第 1 7卷第 2期
37 l
综
述 ・
慢 性 阻塞 性 肺疾 病 和 支气 管 哮 喘炎 症 机 制 的 区别
郭燕 费广鹤
慢 性 阻塞 性肺 疾 病 (ho i os ut ep lo a i ae crnc bt cv um nr ds s, r i y e
的单C I C 2 MC 1 、 X L
与相应受 体的作 用 迁徙入 肺 组织 。吸烟 以及 其他 变应 原
可直接 活化巨噬细胞 , 释放 多种介 质如中性粒细胞趋化因子 、
蛋白水解酶等 , 这些 介质在 驱动 C P O D慢 性炎 症过程 中起 着 重要 的作 用 ; D T淋 巴细胞 是 C P C s O D炎症 中主 要 的淋 巴细 胞亚 群 , 其可 通过 粒酶 和 Fs途径 弓 起 细胞 凋 亡参 与 C P a I OD
通常不稳定 , 可被快速氧化成过氧亚硝酸盐 , 可进一步 与蛋 并 白质反 应形 成 稳定 的产 物 , 基 酪氨 酸 , O还 可形 成 硝酸 硝 N 盐、 亚硝酸盐等稳定产 物。在这个 反应过程 中 , O合酶发挥 N 着重要 的作用 , 目前 已检 出 2中不 同类型 N S 即结构 型 N S O, O (N S 和诱 导型 N S i O ) 前者主要调节 生理功 能 , cO ) O (N S , 后者
E C中 N B O代谢物水 平较对 照组 降低 。表 明 iO N S在 炎症性
疾病 中有重要作用 。 N O及其代谢物 有潜 在促 炎症 反应 作用 , 这些 分子 可 能
化和聚集 , 其在 C P O D气道 中升高 的程度 与病 情 的严 重程 度 密切 相关 , 可能与其 释放 弹性 蛋白酶 、 基质金属蛋 白酶破 坏肺 实质 促 进 C P 发 生 发 展 有 关 , 研 究 表 明 , OD 有 MMP1 一2在 CP O D患者诱导痰 中显著 升高 , 与慢 性阻 塞性 肺疾 病 的严 并
的 形 成 ; O D 炎 症 过 程 中另 一 重 要 环 节 是 中性 粒 细 胞 的 活 CP
在生理状态下表达很少 , 炎症 、 创伤 等情况下 表达增强 , 并可
促使 N O分泌增加 , 故诱导 型 N O合酶 (N S 被认 为是气道 iO ) 炎症治疗 的靶点 。研究表 明使用 i O N S抑制剂组 的哮喘患者
、
1 .炎症 细胞 在支气管哮喘气道 中的浸润
支气 管哮喘是一种涉及 中央气道及周边气道 的慢性 炎症
性疾 病 , 有多种炎性 细胞参 与 , 激活 的肥大 细胞 、 如 嗜酸性 粒
细胞及 T 2淋 巴细胞 … , h 气道 中大量 嗜酸性 粒细胞 的浸润 是 哮 喘不 同于 C P O D的重要特点之一 。 2 .炎症 细胞在 C P O D气道 中的浸润 慢性 阻塞性肺疾病患者气道与肺实质 中慢性炎 性病 变涉 及 的多种 炎性 细胞主要包括 巨噬细胞 、 D C 8+T淋 巴细胞 、 中 性粒 细胞 等。巨噬细胞 在哮喘和 C P O D患 者肺组织 中均增 多 的, 但在 C P O D中更加显著 。这些 巨噬 细胞源 于循 环系统 中
T l T2细胞 比例与功能失衡 ,h h 、h T 2细胞分泌 的 I_ 、 一3等 L4 I 1 L
细胞因子可引起 B淋 巴细胞产 生抗体 的类型转 换 , 致使 IE g 增加 , 最终诱发 哮喘 。研究发现 I4在 哮喘发作时 较对照组 L 明显 升高 , 激素治疗后 明显下降 , 说明其可 能在 哮喘气道炎症
更深入认 识 , 将使疾病 的诊 治得到 进一步 改进 。现就 几种 重
要 的炎症 细胞 及炎性介质在这两种疾病发病机制 中的作 用作
一
2 .细胞 因子在 C P O D中的作用
CP O D的气道炎症过程是 由复杂 的细胞因子相 互作用 引 起 的。吸烟是 C P O D主要 的危险 因素之一 , 可通过诱 导上皮
发 生 中 发 挥 重 要 作 用 。
C P 和支气管哮喘 ( 称哮喘) 为常见 的呼吸 系统 疾病 , O D) 简 均 尽管 两者 有不同病因学 和炎症特 点 , 目前认 为其共 同特征 为
这两种疾病 的组织 内炎症反 应均 为造成组 织异 常 , 而 引起 从 症状 , 导致功能障碍 的原 因, 故对这两种疾病潜在炎症模式 的
重程 度相关 J 。此外 , 上皮 细胞 和 巨噬 细胞也 可通 过释 放 p
胞, 研究表 明 ,X R C C 3配体与 C L C 5在 C P O D患者的诱导痰 中
显著增加 , 明其在 C P 表 O D的发病机制 中可 能起着重要 的作
用 。
三 、 O及其代谢物 N
N O是 由呼吸道 中结构细 胞和炎症
细胞 以 L一 精氨酸 为底物 , N 在 O合酶作 用下反 应生 成。N O
综述 , 以提高对哮喘及 C P O D炎症的认识 , 为治疗 开拓新 的
炎症细胞
思路 。
一
细胞和巨噬细胞释放多种趋 化 因子 , 而趋化炎性 细胞进入 进
肺组织 , C L 如 C 2通过 与 C R C 2的作用 吸引单核 细胞 , X L C C1 和 C C 8作用于 C R XL C 2趋化 中性粒细胞和单核细胞 ,X L , C C 9 G C 1 , X L 1 过 与 C C 3的作用 趋化 T l和 T 1细 X L0C C 1 通 XR h C